Что такое ремоделирование костной ткани

Ремоделирование костной ткани

Что такое ремоделирование костной ткани

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Курский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО КГМУ Минздрава России)

Стоматологический факультет

КафедраБиологической химии

Контрольная работа

по дисциплине биохимия

Тема«Ремоделирование костной ткани.Маркеры метаболизма костной ткани»

Исполнитель:Мирзоев

Рустам Расулович

курс – 2

группа – 2

Руководитель:профессор

Долгарева С.А.

Курск 2014

Оглавление

Введение

Вторая зона окружает первую и как бы герметизирует область действия гидролитических ферментов. Она свободна от органелл и назы вается чистой зоной, поэтому костная резорбция происходит только под гофрированным краем в замкнутом пространстве.

На стадии образования остеокластов из предшественников процесс может блокироваться белком остеопротегерином, который, свободно перемещаясь, способен связывать RANKL и таким образом предотвращать взаимодействие RANKL с RANK-рецепторами. Остеопротегерингликопротеин с мол.

массой 60-120 кДа, относящийся к семейству рецепторов ФНО. Ингибируя связывание RANK с RANK-лигандом, остеопротегерин тем самым подавляет мобилизацию, пролиферацию и активацию остеокластов, поэтому увеличение синтеза RANKL приводит к резорбции костной ткани и, следовательно, к потере костной массы.

Характер ремоделирования костной ткани во многом определяется балансом между продукцией RANKL и остеопротегерина. Недифференцированные стромальные клетки костного мозга в большей степени синтезируют RANKL и в меньшей степени остеопротегерин.

Возникающий дисбаланс системы RANKL/остеопротегерин при увеличении RANKL приводит к резорбции кости. Данное явление наблюдается при постменопаузальном остеопорозе, болезни Педжета, костных потерях при метастазах рака и ревматоидном артрите.

Зрелые остеокласты начинают активно поглощать кость, а завершают разрушение органической матрицы межклеточного вещества кости макрофаги. Резорбция длится около двух недель. Затем остеокласты в соответствии с генетической программой умирают.

Апоптоз остеокластов может задерживаться при недостатке эстрогенов. На последнем этапе в зону разрушения прибывают плюрипотентные стволовые клетки, которые дифференцируются в остеобласты.

В дальнейшем остеобласты синтезируют и минерализуют матрикс в соответствии с новыми условиями статической и динамической нагрузки на кость.

Существует большое число факторов, стимулирующих развитие и функции остеобластов .

Вовлечение в процесс перестройки кости остеобластов стимулируется различными факторами роста – ТФР-(3, морфогенетическим белком кости, инсулиноподобным фактором роста, фактором роста фибробластов, тромбоцитов, колониестимулирующим и гормонами – паратирином, кальцитриолом, а также связывающим фактором ядра б-1 и тормозится белком лептином. Лептин – белок с мол. массой 16 кДа образуется преимущественно в адипоцитах; своё действие реализует через повышение синтеза цитокинов, факторов роста эпителия и кератиноцитов.

3. Костеобразование

Остеопоэз, остеогенез, костетворение, костеобразование, т. е.

процесс освоения минеральных солей соединительнотканной основой костной системы, — это главное, специфическое и притом наиболее сложное проявление жизнедеятельности костной ткани.

Несмотря на углубленное изучение процесса костной продукции, т. е. механизмов созидания и разрушения костной ткани, к сожалению, еще очень многое здесь остается невыясненным, непонятным.

Явления костетворения, как и кровотворения, представляют выдающийся общетеоретический биологический интерес и имеют трудно переоценимое практическое значение. Относящимися сюда вопросами усердно занимались представители самых различных биологических и медицинских специальностей.

Естественно, что больше всего в современной медицине накопилось фактов в области морфологии формирования костной ткани.

Но, во-первых, имеющиеся в нашем распоряжении данные анатомического и гистологического исследования весьма односторонни, они в значительной степени лишь чисто формально, внешне регистрируют и описывают факты без их функциональной расшифровки.

Во-вторых, мы в настоящее время не можем и не желаем в понимании костеобразования идти по старому пути и сводить все к этим, так сказать, классическим представлениям морфологического характера. Гораздо важнее и полезнее было бы \' знать не только что происходит в процессе формирования костной ткани, но как и почему это происходит.

Если раньше весь процесс костеобразования представлялся в свете одного только целлюлярного гистогенеза и все сводилось к одним только явлениям местной клеточной активности, то сейчас не подлежит никакому сомнению, что оставались недооцененными физико-химические гуморальные реакции и иннервационные влияния. Полное объяснение и расшифровка интересующих нас явлений включает обязательно физиологию нормальную и патологическую, и раскрытие всех деталей общего и местного обмена веществ, факты из области биохимии и т. д. Особенное же значение имеет нервная регуляция этих процессов. Без этих комплексных данных, освещающих общие и местные влияния на костную продукцию, современный клиницист-рентгенолог не может сознательно рассматривать костную рентгенограмму и использовать ее для развернутой клинической рентгенодиагностики костно-суставных заболеваний.

Этот сложнейший жизненный процесс находится в зависимости от ряда условий, а именно: ремоделирование метаболизм костный ткань

1) от деятельности самой высокодифференцированной костной ткани, от ее клеточного состава, от активности остеокластов и остеобластов,

2) от условий подвоза к кости минеральных солей, главным образом кальция и фосфора,

3) от влияния витамина D и других витаминов,

4) от внутрисекреторной работы околощитовидных узлов и других желез внутренней секреции, от гормональных факторов,

5) от действия особого фермента — фосфатазы,

6) от влияния ряда факторов, действующих на общий обмен веществ всего организма, — режима питания и функции некоторых пищеварительных и выделительных органов,

7) от местного кровоснабжения кости,

8) от механических влияний на кость, и, наконец,

9) процесс костеобразования зависит еще от нервных влияний, от регуляции со стороны центральной нервной системы.

При нормальных условиях все эти влияния в целостном организме в какой-то мере уравновешены, координированы, урегулированы. При патологических условиях же правильные взаимоотношения нарушены и изменены в самых различных направлениях.

Каждое из перечисленных звеньев в этой сложной длиной цепи способно вызвать те или иные количественные и качественные изменения, и тогда костная ткань становится ареной борьбы этих многочисленных и столь различных влияний, действующих подчас в противоположных направлениях.

ОбразованиеРезорбция
сыворотка: остеокальцин, общая и специфическая костная щелочная фосфатаза, проколлагеновые С- и N-пептидымоча: пиридинолин и дезоксипиридинолин, продукты деградации коллагена I типа – N- и С-телопептиды, кальций и гидроксипролин натощак и гликозиды гидроксилизина

Размещено на Allbest.ru

  • Отличительные особенности костной ткани, химический состав. Защитная, метаболическая и регуляторная функции. Физиологические изгибы позвоночника. Процесс минерализации и деминерализации кости и их регуляция. Возрастные особенности скелета человека.презентация [1,6 M], добавлен 27.01.2016

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00493592_0.html

Ремоделирование кости

Что такое ремоделирование костной ткани

Предыдущая9101112131415161718192021222324Следующая

Процесс перестройки костей осуществляется постоянно. В детском и юношеском возрасте процесс новообразования кости протекает интенсивнее, чем резорбция.

У взрослых после (20-25 лет) имеется динамическое равновесие между этими противоположными процессами, а в пожилом возрасте начинают превалировать процессы резорбции, что приводит к постепенной потере костной массы. Особенно это усиливается после наступления менопаузы.

В результате избыточной потери костной ткани происходит ее разрежение и склонность к переломам – развивается остеопороз.

В механизмах самоподдержания кости ведущее значение придается такому морфофункциональному понятию как «базисная многоклеточная единица».

Базисная многоклеточная единица (БМЕ) – участок костной ткани, в которой протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости, или осуществляется ремоделирование.

БМЕ – это функционально-метаболический блок кости и его можно сравнить с почечным нефроном, который имеет свои свойства, отличающиеся как от составляющих его клеток, так и всего организма в целом. БМЕ образуют остеокласты, остеобласты, остеоциты, активные мезенхимные клетки, капиллярные петли.

В организме взрослого человека одновременно функционируют 105-106 БМЕ. Длительность существования БМЕ, сроки формирования новых БМЕ имеют постоянную величину, что поддерживает равновесие процессов ремоделирования.

Благодаря ремоделированию идет постоянное обновление костной ткани и приспособление ее микроструктуры к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, прежде всего механическим. Инициация ремоделирования возникает скорее всего в местах микропереломов, постоянно происходящих в процессе жизнедеятельности.

Очаги ремоделирования постоянно появляются на трабекулярной поверхности или в остеоне независимо друг от друга ни во времени, ни пространственно. Начало и последующий цикл ремоделирования контролируется, вероятнее всего, in siti факторами аутокринными и паракринными. Протекает процесс циклично – сначала локальная резорбция костной ткани остеокластами, а затем остеобласты заполняют возникшую лакуну резорбции (дефект кости) путем синтеза нового остеоида и его минерализации.

Цикл ремоделирования начинается с привлечения и активации остеокластов.

Остеопонтин, который содержится в минерализованном матриксе и эндостальной мембране и взаимодействует через Арг-Гли-Асп локус с рецепторным участком интегринов (трансмембранные белки, определяющие связь между внешними сигналами и ответами клетки на них), в ответ на механическое напряжение и изменения микроструктуры костных пластинок привлекает клетки-предшественники (преостеокласты) к локусу резорбции и способствует их дифференцировке до остеокластов (рис. 30). Такой же способностью «рекрутировать» остеокласты обладает и другой белок минерализованного матрикса – остеокальцин.Ключевую роль в развитии, дифференцировке и функционировании остеокластов играют остеобласты: для образования остеокластов необходимо межклеточное взаимодействие между остеобластами и макрофагально-моноцитарными клетками; остеобласты также продуцируют фактор дифференцировки остеокластов, известный как RANKL–лиганд рецептора- активатора ядерного фактора – каппа В (к В).

Рисунок 30. Схема костного ремоделирования [ Г.Я. Шварц, 2002].

Важным компонентом начальной стимуляции остеокластов является локальное изменение рН среды в кислую сторону. При рН 7,36-7,42 эти клетки не активны и не вызывают резорбции кости. При смещении рН до 7,25-7,15 резорбтивная способность остеокластов возрастает в 6 раз.

Моделированные (рекрутированные) клетки фиксируются на костной поверхности. В окружении области примыкания плазматической мембраны остеокластов возникает особенно плотное соединение костной пластинкой, образуется, так называемая, чистая зона, ограниченная пограничной полосой.

Главный вклад в создание пограничной полосы вносят молекулы остеопонтина. Активированные остеокласты и сами начинают продуцировать остеопонтин, усиливая прочность прикрепления к кости. Определенный вклад в «приякоривании» клеток к костной пластинке принадлежит и костному сиалопротеину II (BSP II).

Таким образом, остеокальцин (BG-P), остеопонтин (BSP I) и костный сиалопротеин II участвуют не только в формировании костного матрикса, но и в его разрушении.

Область плазматической мембраны остеокласта, прилегающей к костной поверхности, образует многочисленные складки (щеточная кайма), резко увеличивая поверхность, через которую клетка выделяет протоны Н+ и гидролитические ферменты в зону резорбции.

Источником Н+ является карбоангидраза: СО2 + Н2О « Н2СО3 « Н+ + НСО3. При этом образовавшиеся протоны под действием плазматической Н+-АТФазы подкисляют среду. Потерю протонов клеткой поддерживают Na+/К+ -АТФаза, калиевые каналы и другие антипортеры.

рН среды снижается до 4,0, это, во-первых, приводит к растворению кристаллов гидроксиапатита; во-вторых, создает оптимальную среду для кислых лизосомальных гидролаз, расщепляющих белковые и гликоновые компоненты остеона. Фосфатные группы ряда неколлагеновых протеидов отщепляет кислая фосфатаза (тартрат-резистентная).

Определенную роль в деградации пептидных связей играет и супероксидный анион-радикал (О2·), активно генерируемый в зоне резорбции. В результате действия остеокластов в кости образуется лакуна резорбции.

Скорость резорбции кости составляет около 20-50 мкм/сутки, а продолжительность фазы резорбции – около 10-12 дней. Продукты резорбции минеральной фазы и остеоида удаляются путем трансцитоза мембранных вазикул остеокластов, но и механизмом «разгерметизации» лакун.

По мере увеличения зоны разрушения остеокласт приостанавливает свою резорбтивную деятельность и перемещается в глубину образовавшейся лакуны, прикрепляется к кости и возобновляет свою деятельность. Таким образом, группа остеокластов может проделать глубокие ходы в компактной кости.

Фаза резорбции завершается переходным периодом, в котором происходит апоптоз остеокластов (обычно остеокласт функционирует 14-15 дней) и привлечение остеогенных клеток, их пролиферация и дифференцировка в зрелые остеобласты. Регуляция этими процессами в переходном периоде осуществляется факторами локальной регуляции.

Трансформирующий фактор роста способствует апоптозу остеокластов и хемотаксису остеобластов. Остеокальцин и фрагменты молекул коллагена типа 1 также привлекают предшественников остеобластов.

Пролиферацию и дифференцировку остеобластов регулируют группа ростовых факторов, связанных с белками костного матрикса и освобождающихся при его разрушении остеокластами, в частности, костные морфогенные белки(КМБ-2, КМБ-4),остеоиндуктивный фактор (кератокан,см. стр.

76), тромбоцитарный фактор роста, фактор роста фибробластов, инсулиноподобные факторы роста(ИПФР-I, ИПФР-II),гепарин-связывающий фактор роста, простагландины Е(ПГ-Е1, ПГ-Е2), остеопротегерин.

Фаза репарации осуществляется привлеченными (рекрутированными) остеобластами в следующей последовательности: сначала формируется остеоид, а затем происходит его минерализация. Полная репарация дефекта резорбированного участка кости может продолжаться до 3-х месяцев.

Важно, что новообразованная ткань не копирует прежнюю структуру, а в зависимости от характера механических нагрузок в новых условиях корректирует свое строение. В результате новые остеоны не повторяют хода прежних, и оказываются поэтому окруженными вставочными костными пластинками, т.е. остатками остеонов, которые существовали в данном участке до ремоделирования.

Формирование кости остеобластами протекает значительно медленнее резорбции. Это приводит к тому, что постоянно около 0,76% массы скелета приходится на долю не полностью репарированных дефектов. У взрослых лиц ежегодно в результате ремоделирования обновляется около 10% скелета.

При этом около 80% циклов ремоделирования приходится на губчатую кость, хотя она составляет лишь 25% массы скелета, а на кортикальную кость только 20%, хотя она и составляет 75% массы костной ткани организма.

Механизм минерализации кости, образование кристаллов гидроксиапатита связано с инициацией процесса в специально подготовленных местах – центрах нуклеации (кристаллизации). В формировании центров нуклеации участвуют белки, синтезируемые остеобластами. Начинается оно с внеклеточного созревания коллагена (см. стр. 54).

По мере созревания коллагеновых фибрилл происходит привлечение неколлагеновых белков костной ткани, которые встраиваются в просветы между соседними молекулами тропоколлагена. Ведущую роль в инициации образования кристаллов гидроксиапатита играет костный сиалопротеин II (BSP II). На долю этого небольшого белка приходится до 15% всех неколлагеновых белков кости.

Наличие остатков фосфатных и серных кислот, обилие радикалов глутамата и аспартата, сиаловых кислот придает молекуле сильно кислый характер. Молекула BSP II имеет существенный отрицательный заряд и может связывать до 80 ионов Ca2+. Оптимальную для связывания Ca2+ ориентацию BSP II обеспечивает третичная структура белка.

Как следствие костный сиалопротеин II даже в незначительных концентрациях обеспечивает инициацию начальной кристаллизации в условиях, когда кальций и фосфат не достигают своего насыщения. Таким образом, BSP II – белок нуклеатор, выполняет каталитическую функцию инициации кристаллизации матрикса костной ткани.

Взаимодействуя с другими белками матрикса, он обеспечивает связывание кристаллов гидроксиапатита с микрофибриллами коллагена.

Другой матриксный белок кости – остеопонтин, хотя и близок по структуре к BSP II, не обладает свойствами нуклеатора. Даже, напротив, остеопонтин препятствует образованию осадка солей кальция даже в условиях пересыщенности среды ионами Ca2+ и фосфата.

Однако этот белок также необходим для процесса минерализхации кости с самого начала, вероятно, он обеспечивает формирование правильной структуры и типа кристаллов, препятствуя образованию случайного их состава. Остеопонтин, как и BSP II, входит в состав центров кристаллизации и прочно связан с кристаллами минеральной фазы кости.

Оба эти фосфосиалопротеина (BSP I и BSP II) вырабатываются вместе с другими компонентами остеоида, оказываются диффузно распределенными в нем.

Последовательности укладки кристаллов способствуют белки, одновременно и контролирующие их рост. Костная изоформа щелочной фосфатазы,способствующая росту кристаллической решетки выявляется еще в преостеобластах и достигает своего максимального уровня в активных остеобластах.

При рН 7,4 и выше фермент с огромной скоростью (молекулярная активность 8-40 тысяч фосфоэфирных связей в минуту) расщепляет эфирную связь фосфорной кислоты с различными органическими молекулами – глицерина, моносахаридов, аминокислотных остатков в белках, нуклеозидов и др.

В результате освобождения из органических эфиров происходит локальное повышение концентрации фосфат-ионов, способствуя образованию крсталлов гидроксиапатитов в центрах нуклеации. К факторам контроля роста кристаллов относятся остальные неколлагеновые белки кости: остеокальцин, остеонектин, матриксный Gla-протеин, которые не обладают свойствами нуклкаторов.

Остеокальцин и остеонектин присутствуют в местах, где минерализация завершена, и отсутствуют в центрах нуклеации. Остеокальцин за счет g-карбоксильных групп Gla прочно связывается с Ca2+ и гидроксиапатитом, обеспечивая тем самым регуляцию роста кристаллов, замедляя данный процесс.

Остеонектин способен не только связываться с ионами Ca2+, но и взаимодействовать с другими лигандами. Этот белок обнаруживается во всех клетках периоста, но в матриксе появляется в поздней стадии минерализации, задерживает рост кристаллов, регулируя их размеры и предотвращая избыточную минерализацию костной ткани.

Gla-протеин (МGР) проявляет еще более выраженными свойствами отрицательного регулятора, ингибитора остеогенеза. Тормозят рост кристаллов также цитрат и сывороточный альбумин. Центры нуклеации пространственно разделены и независимы даже в пределах одной фибриллы.

Прирост кристаллов происходит путем приумножения кристаллов в длину, что обусловлено разнообразием неколлагеновых белков, контролирующих этот процесс, а также направленностью коллагеновых волокон. Поглощение ионов F- костью взрослого человека сопровождается некоторым увеличением кристалла апатита в ширину.

Формирование центров нуклеации занимает 8-10 дней. Остеобласт активно синтезирует и наращивает вокруг себя новый матрикс, который с периферии по мере «дозревания» начинает подвергаться минерализации. Фронт минерализации постепенно продвигается к остеобласту и его отросткам.

Вокруг активного остеобласта всегда остается слой неминерализованного матрикса. По мере снижения синтетической активности остеобласта и превращения его в остеоцит продвижение фронта минерализации замедляется и останавливается, так и не достигнув поверхности клетки.

Весь процесс минерализации вновь образованного остеоида у человека занимает не более 15 суток.

Ремоделирование кости имеет важное значение: 1) поддерживает, обновляет и корректирует структуры костной ткани в соответствии с изменяющимися условиями, прежде всего характера механических нагрузок; 2) поддерживает постоянную готовность к быстрому исправлению (репарации) травматических повреждений кости (переломы, микропереломы и др.); 3) является звеном в обеспечении кругооборота ряда катионов и анионов (кальций, фосфат, магний, фторид и др.) в организме, в поддержании их постоянства (оптимального уровня) в жидкостях организма. Так, в костях сосредоточено около 99% всего кальция, 80% фосфата, основная масса Mg2+, фторида, стронция и т.д. Минеральные вещества костной ткани ежесуточно поступают в общий кругооборот и заменяются вновь поступившими, благодаря чему минерализованная ткань выступает как главный резервуар, за счет которого можно регулировать упомянутые минеральные компоненты.

Предыдущая9101112131415161718192021222324Следующая

Источник: https://mylektsii.ru/12-11328.html

Моделирование и ремоделирование кости

Что такое ремоделирование костной ткани

Кость при всей её твердости подверженаизменениям. Весь её плотный внеклеточныйматрикс пронизан каналами и полостями,заполненными клетками, которые составляютоколо 15 % веса компактной кости. Клеткиучаствуют в непрекращающемся процессеперестройки костной ткани. Процессымоделирования и ремоделированияобеспечивают постоянное обновлениекостей, а также модификацию их формы иструктуры.

Моделированием называют образованиеновой кости, не связанное с предварительнойдеструкцией старой костной ткани.

Моделирование имеет место в основномв детском возрасте и приводит к изменениюархитектуры тела, тогда как у взрослых– к адаптивной модификации этойархитектуры в ответ на механическиевоздействия.

Данный процесс ответственентакже за постепенное увеличение размеровпозвонков в зрелом возрасте.

Рис. 23.Процессы костногоремоделирования (по Bartl)

Ремоделирование является доминирующимпроцессом в скелете взрослых и несопровождается изменением структурыскелета, так как в этом случае происходитлишь замена отдельного участка старойкости на новую (рис. 23). Такоеобновление кости способствует сохранениюеё механических свойств.

Ремоделированиюподвергается от 2 до 10 % скелета в год.Паратгормон, тироксин, гормон роста икальцитриол повышают скоростьремоделирования, тогда как кальцитонин,эстрогены и глюкокортикоиды снижаютеё.

К стимулирующим факторам относятсявозникновение микротрещин и в определённоймере механические воздействия.

Механизмы образованиякостной ткани

Костный матрикс регулярно обновляется(рис. 23). Образование кости –сложный процесс с участием многихкомпонентов. Клетки мезенхимальногопроисхождения – фибробласты и остеобласты– синтезируют и выделяют в окружающуюсреду фибриллы коллагена, которыепроникают в матрикс, состоящий изгликозаминогликанов и протеогликанов.

Минеральные компоненты поступают изокружающей жидкости, которая «пересыщена»этими солями. Сначала происходитнуклеация, т.е. образование поверхностис ядрами кристаллизации, на которой ужеможет легко происходить формированиекристаллической решётки. Образованиекристаллов минерального остова костизапускает коллаген.

Электронномикроскопическиеисследования показали, что формированиекристаллической решётки из минераловначинается в зонах, находящихся врегулярных промежутках, возникающихмежду волокнами коллагеновых фибриллпри их сдвиге на ¼ длины.

Затем первыекристаллы становятся центрами нуклеациидля тотального отложения гидроксиапатитамежду коллагеновыми волокнами.

Активные остеобластыпродуцируют остеокальцин, которыйявляется специфическим маркером костногоремоделирования. Имея γ-карбоксиглутаминовуюкислоту, остеокальцин соединён сгидроксиапатитом и связывает Са2+в костях и зубах.

Попадая в кровь, онподвергается быстрому расщеплению нафрагменты разной длины (рис. 25),которые обнаруживают методамииммуноферментного анализа.

В данномслучае распознаются специфическиеучастки N-MID и N-концевого фрагментовостеокальцина, поэтому С-концевойучасток выявляют независимо от степенирасщепления молекулы полипептида.

Формирование костипроисходит только в непосредственнойблизости от остеобластов, причёмминерализация начинается в хряще,который состоит из коллагена, погруженногов протеогликановый матрикс.

Протеогликаныповы­шают растяжимость коллагеновойсети и увеличивают степень её набухания.По мере роста кристаллы вытесняютпротеогликаны, которые деградируют подвоздействием лизосомальных гидролаз.Вытесняется также и вода.

Плотная,полностью минерализованная костьпрактически обезвожена. Коллагенсоставляет в ней 20 % по массе.

Рис. 25.Циркулирующие фрагментыостеокальцина (цифры – порядковый номераминокислот в пептидной цепи)

Минерализация костихарактеризуетсявзаимодействием 3 факторов.

1). Местное повышение концентрацииионов фосфата. В процессе окостенениябольшую роль играет щелочная фосфатаза,которая содержится как в остеобластах,так и остеокластах. Щелочная фосфатазапринимает участие в образовании основногоорганического вещества кости иминерализации.

Одним из механизмов еёдействия является локальное увеличениеконцентрации ионов фосфора до точкинасыщения, за которым следуют процессыфиксации кальций-фосфорных солей наорганической матрице кости.

Привосстановлении костной ткани послепереломов содержание щелочной фосфатазыв костной мозоли резко увеличивается.При нарушении костеобразованияуменьшается содержание и активностьщелочной фосфатазы в костях, плазмекрови и других тканях.

При рахите, которыйхарактеризуется увеличением количестваостеобластов и недостаточнымобызвествлением основного вещества,содержание и активность щелочнойфосфатазы в плазме крови увеличиваются.

2). Адсорбция ионов Са2+.Установлено, что включение Са2+вкости является активным процессом. Этоотчётливо доказывается тем, что живыекости воспринимают Са2+болееинтенсивно, чем стронций. После смертитакой избирательности уже не наблюдается.Избирательная способность кости поотношению к кальцию зависит от температурыи проявляется только при 37оС.

3). Сдвиг рН. В процессе минерализацииимеет значение рН. При повышении рНкостной ткани фосфат кальция быстрееоткладывается в кости. В кости имеетсяотносительно большое количество цитрата(около 1 %), который влияет на поддержаниерН.

Процессы распадакости

В процессе разрушения матрикса костиколлаген I типа расщепляется, и егонебольшие фрагменты поступают в кровяноерусло.

Пиридинолиновые сшивки, С- иN-телопептиды с поперечными сшивками испецифические аминокислоты выводятсяс мочой.

Количественный анализ продуктовдеградации коллагена I типа позволяетоценивать скорость костной резорбции.Наиболее высокоспецифичные маркёрыкостной резорбции – пептидные фрагментыколлагена-I.

Отщепление С-телопептида происходитна самом начальном этапе деградацииколлагена. Вследствие этого другиеметаболиты коллагена практически невлияют на его концентрацию в сывороткекрови. Продукты расщепления С-телопептидаколлагена I типа состоят из двухоктапептидов, представленных в β-формеи связанных поперечной сшивкой (этиструктуры называют β-Crosslaps).

Они попадаютв кровь, где их количество определяютметодом иммуноферментного анализа. Вовновь сформированной кости концевыелинейные последовательности октапептидовсодержат α-аспарагиновую кислоту, нопо мере старения кости α-аспарагиноваякислота изомеризуется в β-форму.

Используемые в анализе моноклональныеантитела специфически распознаютоктапептиды, содержащие именноβ-аспарагиновую кислоту (рис. 26).

Рис. 26.Специфические β-октапептидыв составе С-телопептида коллагена

Источник: https://studfile.net/preview/2766272/page:6/

Лечение Костей
Добавить комментарий