Дистрофический процесс в костной ткани

Дистрофические и атрофические процессы в костях

Дистрофический процесс в костной ткани

В основе происхождения трофических расстройств костной ткани лежит недостаточность или извращения иннервации отдельных участков скелета.


К этим заболеваниям относятся:
алиментарная остеодистрофия (рахит), ангионеврогенная остеодистрофия (остеохондропатии), паратиреоидная остеодистрофия, причисляемая к группе эндокринных остеодистрофий.

К разбираемой группе принадлежат также бластоматозный ретикулез кости, спонтанное рассасывание костей и др.

В последнее время появилась тенденция к некоторому сокращению перечня заболеваний, ранее неправильно относимых к остеодистрофиям.

На современном уровне знаний наименование ряда заболеваний, в обозначении которых фигурировало определение «дистрофия», изменено или они вовсе признаны несуществующими, так как включали в себя группу разных по происхождению и течению заболеваний дистрофического характера. Отсутствует как таковая фиброзная остеодистрофия.

При сохранении генерализованной паратиреоидной остеодистрофий (болезни Реклингаузена) перестала существовать местная, локальная форма болезни со времени открытия В. Я.

Брайцевым ее диспластического характера (1927) и выделения Lichtenstein (1938) фиброзной остеодисплазии — отдельного врожденного заболевания, ибо под osteodystrophia fibrosa localisata скрывались фиброзная остеодисплазия и кистозная форма остеобластокластомы (А. В. Русаков).

«Болезни костей у детей», М.В.Волков

Спонтанное рассасывание костей (патологический перелом)

Патологический перелом возникает в результате уже наступившего истончения и частичной резорбции кости, что мы и видели в одном из своих наблюдений лизиса плечевой кости.

Можно предположить, что повреждения нервов, питающих непосредственно кость, или стенок окружающих сосудов играют роль в развитии этого дистрофического процесса, но доказательств этого пока нет, отсюда и название болезни «спонтанный», «эссенциальный остеолиз»….

Бластоматозный ретикулез кости (лечение)

Приведенные наблюдения являются примером исключительной трудности начальной диагностики заболевания, сложности лечения болезни и предотвращения перехода бластоматозного ретикулеза кости из реактивной формы в злокачественную бластоматозную форму — гемоцитобластоз. Описания изолированного костномозгового ретикулеза у детей имеются и в литературе. Имеются описания перехода генерализованного ретикулеза в гемоцитобластоз. Некоторые авторы (Р. Н. Хохлова, Н. Е. Тестоедов, 1970) связывают такой…

Спонтанное рассасывание костей (частный случай)

Заболевание поражает как взрослых, так и детей. В Центральном институте травматологии и ортопедии с 1952 по 1972 г. лечилось 10 больных (4 из них описаны Г. И. Лаврищевой в 1960 и 1962 г.). Из этих 10 больных было 4 ребенка 9 — 14 лет — двое с поражением ребер и тел позвонков, один с поражением…

Остеохондропатии — большая группа заболеваний скелета с локализацией поражений: в головке бедренной кости (болезнь Легга — Кальве — Пертеса), в бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда — Шлаттера), в ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келлера), в плюсневых костях (вторая болезнь Келлера), в телах позвонков (болезнь Кальве) и апофизах позвонков (болезнь Шойермана — May), в головке плечевой…

Спонтанное рассасывание костей (Людмила В., 11 лет)

Людмила В., 11 лет, лежала в клинике детской костной патологии с 1/VIII по 10/Х 1969 г. Поступила с диагнозом остеодистрофий левой лопатки, отсутствия левой ключицы. В 1967 г.

упала и получила перелом левой ключицы. На 3 недели была наложена 8-образная гипсовая повязка. На контрольном рентгеновском снимке обнаружен полный лизис левой ключицы.

Консультирована в Свердловском научно-исследовательском…

Остеохондропатия головки бедренной кости

Остеохондропатия эпифиза головки бедренной кости вошла в литературу под названием болезни Легга — Кальве — Пертеса (Legg, Calve, Perthes) — по имени авторов, впервые, независимо друг от друга, подробно описавших это заболевание в 1910 г. В отечественной литературе первое сообщение об остеохондропатии эпифиза головки бедренной кости в детском возрасте сделал Э. Ю. Остен-Сакен (1924). Рентгенологический…

Спонтанное рассасывание костей (лечение)

Лечение спонтанного рассасывания костей в связи с неясностью этиологии и патогенеза заболевания — сложная задача для ортопеда.

Резекция пораженной кости с замещением дефекта гомокостью ведет, как показали наши наблюдения, к лизису трансплантата и продолжению рассасывания.

Henderson (1936) и Butler с соавторами (1958) наблюдали приживление аутотрансплантатов после резекции пораженной спонтанным рассасыванием участков кости. Однако в этих…

Остеохондропатия головки бедренной кости (стадии)

Наблюдения Axhausen показывают, что остеохондропатия головки бедра протекает по типу первичного асептического некроза, как и остеохондропатии костей других локализаций.

В I стадии — стадии некроза — поражается губчатое вещество головки при интактности суставного хряща (субхондральный асептический некроз, стадия остеопороза).

Во II стадии происходит сплющивание головки из-за непрочности ее в результате перелома от сдавления (стадия сплющивания)….

Спонтанное рассасывание костей (прогрессирующий остеолиз)

Прогрессирующий остеолиз, по-видимому, относится к заболеваниям, в патогенезе которых определенную роль играет нарушение иммунологического статуса организма.

Это подтверждают данные, полученные при исследовании некоторых иммунологических показателей у 3 больных с прогрессирующим остеолизом, обследованных в иммунологической лаборатории ЦИТО (В. И. Говалло и М. П. Григорьева).

У больных был нарушен нормальный ответ лимфоцитов периферической крови на воздействие фито-гемагглютинина…

Остеохондропатия головки бедренной кости (клиническая картина)

Остеохондропатия эпифиза головки бедра протекает вначале бессимптомно, лишь позднее появляется небольшая болезненность в тазобедренном суставе и хромота.

Иногда первые боли возникают в области коленного сустава. Они усиливаются к концу дня, а ночью затихают. При нагрузке конечности по оси и со стороны большого вертела болей не бывает.

Время от времени боли на определенный период затихают. Позже…

Источник: https://www.kelechek.ru/bolezni_kostey_u_detey/distroficheskie_i_atroficheskie_processy_v_k/

Остеофиты — что это такое. причины и лечение – Сайт о травмах и их лечении

Дистрофический процесс в костной ткани

Остеофиты коленей на фото и рентгене Фиксация стопы при остеофитах Лекарственные препараты при патологии Остеофит на рентгеновском снимке Причины развития остеофитов Классификации остеофитов на ногах Остеофиты на рентгеновских снимках и на фото

Остеофиты являются распространенным заболеванием, которое поражает костную ткань, представляется единичным или множественным костным разрастанием. Обычно нарастания развиваются после травм, выявляются случайно на рентгенографическом исследовании. Статья расскажет, что такое остеофиты, и как их лечить.

Виды патологии

Остеофитом в медицине называется вид косного выроста, появление которого спровоцировано определенной причиной.

Его не нужно путать с экзостозами, являющимися доброкачественными костными наростами на суставах. У остеофита код по МКБ 10 представлен номером 25.7.

Имеется несколько классификаций, в зависимости от локализации образования, причины и структуры клетки. Они позволяют решить, как избавиться от остеофитов.

Остеофиты на рентгеновских снимках и на фото

В зависимости от строения

В зависимости от клеточного строения выделяют следующие виды:

  • Краевые костные остеофиты формируются из наружного костного слоя. Так как он наиболее развит у локтевой, лучевой, плечевой, бедра, берцовой кости, на фалангах пальцев, мелких костях стоп, то остеофитоз краев суставных поверхностей развивается в данной области;
  • Костно-губчатые основаны на губчатом веществе, участвующем в формировании сердцевины, суставных поверхностей. Из данного компонента сформированы мягкие, мелкие кости, такие как ребра, предплюсна стопы, позвонки. Остеофиты пяточных костей образуются при сверхмерной нагрузке на пораженную область;
  • Костно-хрящевые формируются в суставной области, где поверхность костей покрывается хрящом. При чрезмерной нагрузке, в результате воспалительного, дегенеративного процесса нарушается хрящевая структура. Происходит истончение хряща, разрастание кости, формирование выростов. В данном случае патология является ответной реакцией организма на нагрузку. Так как она способствует увеличению костной площади. Обычно развиваются остеофиты бедренной кости, коленного сустава;
  • Метапластические выросты формируются при нарушенном клеточном составе. Увеличение клеток приводит к их активному размножению. Данный вид образуется в результате воспалительного процесса, инфекции, перелома. От этого часто образуются остеофиты верхней части ладьевидного сустава.

Эта классификация необходима для лечения остеофитов.

Классификации остеофитов на ногах

В зависимости от причины

Часто используется классификация, основанная на причинах, вызвавших наросты:

  • Травматические образуются из-за перенесенной травмы кости, трещин, переломов. Чаще остеофиты формируются сращиванием сместившихся костных отломков. В результате присоединенного воспалительного процесса происходит образование наростов разной формы, локализации, конфигурации. Иногда травматический вид вызван отрывом связок, разрывом суставной сумки, отслоением надкостницы;
  • Дегенеративно-дистрофические формируются в результате хронического, вялотекущего воспалительного процесса, дегенеративного заболевания. В результате воспаления хрящи, которые покрывают кости, образуют выросты, обеспечивающие увеличенную хрящевую площадь. Со временем происходит окостенение наростов, образуются клювовидные остеофиты. Так развиваются остеофиты тазобедренного сустава;
  • Воспалительные развиваются из-за инфекционного поражения кости. Гной приводит к расплавлению костной ткани с последующим образованием дефектов в виде провалов, отверстий. Затем происходит активная регенерация костей, завершающаяся остеофитами различных размеров. Обычно воспалительный вид характеризуется хаотично расположенными наростами;
  • Опухолевые формируются в ходе злокачественного новообразования, метастазирования. Раковые клетки повреждают костную ткань, что приводит к образованию наростов большого размера. Таким образом формируется пяточная шпора, козырек;
  • Эндокринные развиваются в результате измененной структуры кости заболеваниями обмена веществ. Акромегалия приводит к нарастанию остеофитов на поверхности кости, сахарный диабет – на фалангах пальцев;
  • Неврогенные образуются из-за нарушенной нервной регуляции, обменного процесса;
  • В результате усиленной физической нагрузки повреждается надкостница из-за резкого сокращения мышц, надрыва, защемления сустава при движении. Регулярные повреждения запускают репарационный процесс. Данному явлению предрасположены спортсмены, лица, занятые тяжелым физическим трудом.

Интересно!

У разных видов остеофитов наблюдается различное протекание заболевания, отличное по симптомам.

Причины развития остеофитов

Симптомы

Симптомы заболевания имеют связь с его стадией. На начальной стадии пациент не чувствует боли, поэтому не торопится к врачу. На второй стадии происходит формирование дегенеративного процесса, разрушается хрящ, больной начинает ощущать дискомфорт, боли при движении.

По мере разрастания, когда наросты достигают достаточно крупных размеров, наблюдается нарушенная подвижность сустава на фоне блокировки движений костным образованием.

Краевые остеофиты суставных поверхностей ограничивают амплитуду движений. Пациент теряет возможность нормального передвижения.

На третьей стадии болезни происходит деформация сустава из-за яркого увеличения остеофита, который принял на себя его нагрузку. Формируется полное разрушение хряща.

Характерными признаками являются:

  • Ощущение боли тупого, давящего, колющего характера;
  • Нарушенная подвижность конечности, которая развивается в течении 2-3 месяцев;
  • Деформация ноги;
  • Отечность;
  • Артралгия, проявляющаяся болью летучего характера;
  • Покраснения кожного покрова;
  • Хромота.

На заметку!

Для пяточной шпоры, при которой остеофиты образуются на стопе, характерно наличие сильной боли в утренние часы. Это связано с тем, что сухожилия за ночь укорачиваются, после пробуждения вновь растягиваются.

Остеофиты коленей на фото и рентгене

Причины

Причинами остеофитов являются:

  • Травмы;
  • Дистрофические явления костной, суставной ткани, остеоартроз, спондилез;
  • Воспаления косной ткани, остеомиелит, туберкулез, артрит, бруцеллез;
  • Опухолевые состояния, саркома, остеохондрома;
  • Метастазирование в результате рака молочных желез, предстательной железы;
  • Эндокринные заболевания, сахарный диабет;
  • Неврология, нарушающая питание нервов, которые идут к костям;
  • Чрезмерная нагрузка на сустав в результате плоскостопия, избыточного веса, неправильной осанки, активных спортивных тренировок;
  • Гиподинамия.

Диагностика

Диагностика остеофитов проводится с одновременным выяснением причины их образования. Для этого используются следующие методы:

  • Рентген, который позволяет определить даже наросты, имеющие небольшие размеры, до 2-3 мм. На рентгеновском снимке они имеют клювообразную форму. Метод определяет точное месторасположение патологии, ее контуры, структуру;
  • КТ более эффективно диагностирует заболевание, дает информацию о состоянии рядомрасположенных тканей;
  • МРТ используется редко, дает точную информацию об остеофитах.

Остеофит на рентгеновском снимке

Лечение

Лечение остеофитов на начальной стадии не требуется. Когда же он начинает вызвать неприятную симптоматику, то необходима консультация врача, который поможет вылечить патологию.

Консервативное лечение

Как лечить остеофиты, подскажет врач, опираясь на симптоматику. Медикаментозная терапия устраняет признаки заболевания, купирует воспалительный процесс, который способствует появлению выроста. Консервативное лечение включает:

  • Лекарственную терапию;
  • Физиопроцедуры;
  • Массаж;
  • ЛФК;
  • Применение ортопедического приспособления, наружного протеза, трости, фиксатора;
  • Нормализацию веса.

Для купирования боли, улучшения состояния окружающих тканей используются следующие лекарственные препараты:

  • Местные средства, которые относятся к группе нестероидных противовоспалительных препаратов – Индометацин, Диклофенак, Кетопрофен;
  • Витамины группы В помогают улучшить состояние пораженной ткани – Нейромультивит, Мильгамма;
  • Лекарства, которые содержат фосфор, магний, кальций – Магнерот, Кальцевита;
  • Хондропротекторы – Хондроксид, Румалон;
  • При пяточной шпоре рекомендуется введение в стопу гормональных средств – Дипроспана, Гидрокортизона. Данный метод применяется в исключительных случаях, так как эта группа препаратов может привести к разрыву ахиллова сухожилия.

Важно!

Медикаментозная терапия остеофитов проводится курсами на протяжение всей жизни.

Лекарственные препараты при патологии

Физиолечение

Наряду с лекарственной терапией для дополнения используют физиотерапию. Оно усиливает результативность лекарств, улучшает подвижность ноги, нормализует кровообращение, приводит к утиханию воспалительного процесса. Обычно назначается:

  • Электрофорез для купирования болевого синдрома;
  • Иглоукалывание для снижения повышенного тонуса мышц, уменьшения боли;
  • Ультразвуковые волны для устранения воспаления, уменьшения процесса, который провоцирует формирование выростов;
  • Диадинамотерапия улучшает кровоснабжение, нормализует доставку питания, кислорода к тканям;
  • Виброакустика купирует боль;
  • Магнитотерапия уменьшает воспаление, снимает отек;
  • Ударно-волновая терапия размягчает остеофиты, приводит к их самостоятельному рассасыванию, дробит кальциевые отложения.

На заметку!

При помощи ударно-волновой терапии можно устранить наросты без оперативного вмешательства.

Фиксация стопы

Для облегчения состояния больного используются следующие виды фиксации стопы:

  • Тейпирование представляется наложением пластыря на продольный свод стопы, используется для поддерживания подошвы в физиологической позиции. Лучше данную фиксацию производить после ЛФК. Так как гимнастика приводит к растяжению фасции подошвы. Подбирает комплекс упражнений врач, исходя из состояния больного, его возраста, наличия сопутствующих заболеваний;
  • Ортезы, помогающие разгрузить ногу в ночное время. Это приспособление фиксирует стопу, не приводит к укорачиванию сухожилий. Оно позволяет лечить остеофиты стопы.

Фиксацию стопы необходимо сочетать с другими терапевтическими методами.

Фиксация стопы при остеофитах

Хирургическое лечение

Удаление остеофитов проводится в том случае, когда консервативное лечение оказалось безрезультатным или на третьей стадии заболевания, когда наросты приводят к обездвиживанию пациента. Хирургами используются следующие методики:

  • Прогрессивным методом является удаление остеофитов лазером, в результате чего происходит их разрушение. Этот метод является наиболее щадящим, не требует разрезов;
  • Эндоскопия, в ходе которой производится несколько небольших разрезов, через которые можно убрать нарост. Операция проходит под наблюдением УЗИ;
  • Для терапии разрушенного сустава используется эндопротезирование. В ходе процедуры производится удаление пораженных тканей и их замена на специальные протезы.

Народная медицина

Для замедления развития патологии, нормализации состояния пациента используются народные методы. Лечение остеофитов народными средствами должно проводиться под контролем врача. К популярным средствам относятся:

  • 3 ст. л. боярышника залить 1 стаканом кипятка. Настоять в течение 1 часа, пить перед едой;
  • После принятия теплой ванны к пораженной области приложить бинт, пропитанный настоем чайного гриба. Закутать целлофаном, шарфом, оставить на всю ночь;
  • 1 лист лопуха, 10 листьев подорожника распарить при помощи водяной бани. Наложить на больное место, зафиксировать, накрыть теплым платком;
  • 1 ст. л. сирени, 150 мл. спирта. Настоять 7 дней, поцедить, растирать сустав;
  • 100 мл. оливкового масла, 10 каплей мятного масла, чайного дерева, эвкалипта. Полученным раствором растирать больную область.

Источник: https://crb-iraf.ru/ortopedicheskie-izdeliya/osteofity-chto-eto-takoe-prichiny-i-lechenie.html

Остеодистрофии

Дистрофический процесс в костной ткани

Остеодистрофии – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усиленным рассасыванием костной ткани.

Причиной развития остеодистрофии могут стать заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, болезни почек, авитаминозы, отравления, обменные нарушения и нарушения местного кровоснабжения. Может проявляться болями, патологическими переломами, и деформацией костей.

Диагноз выставляется на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное.

Остеодистрофии – синдром, возникающий при целом ряде заболеваний различного генеза. Обусловлен местными трофическими расстройствами, в результате которых меняется структура костной ткани либо костная ткань рассасывается и замещается фиброзной.

Проявляется снижением прочности костей, вследствие чего могут возникать деформации и патологические переломы.

Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ и болезнях, возникающих вследствие локальных нарушений кровообращения в определенных участках костей.

Симптоматические остеодистрофии, обусловленные нарушениями обмена веществ, могут выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания.

Остеодистрофии ангионевротического характера поражают преимущественно детей и подростков, отличаются цикличным течением и в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением.

При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, ранних артрозов, остеохондроза и т. д. Лечение остеодистрофий осуществляют ортопеды.

Остеодистрофии

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т. д. С учетом причин возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные.

Экзогенные остеодистрофии обусловлены воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлениях химикатами, болезни Кашина-Бека и т. д.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминозы).

Причиной развития экзогенных остеодистрофий являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные болезни (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофии), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофии), а также локальные остеодистрофии вследствие нарушения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий относятся остеодистрофии при почечном тубулярном ацидозе, витамин-Д резистентном и витамин-Д-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и т. д. Подгруппа эндогенных ангионевротических остеодистрофий включает в себя остеохондропатии, атрофию Зудека, костные кисты, прогрессирующий остеолиз, остеодистрофию костей, возникающую при повреждении нервов и сосудов.

С учетом характера патологического процесса различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается снижением количества минералов при сохранении белковой структуры кости.

При остеопорозе разрушается белковая матрица кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани.

При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается локальное увеличение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинатов) в сухожилиях и периартикулярных тканях.

Основной особенностью вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса.

Многообразие причин, по которым развивается данный синдром, обуславливает значительную вариабельность патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры.

При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, которая отличается от нормальной определенными структурными особенностями.

При остеодистрофии, обусловленной болезнями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция.

При недостатке витамина А выявляется нарушение периостального и энхондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие ростковых зон, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей.

При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей наиболее ярко выраженный в метафизарных зонах, у взрослых – на границе хрящевой и костной части ребер.

При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена, которое становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами.

При тиреотоксикозе возникает недостаток витамина Д, костная ткань частично замещается остеоидной, что может приводить к развитию остеомаляции.

При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластин, рано закрываются ростковые зоны, что обуславливает снижение прочности кости и развитие карликовости.

В числе токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, развивающиеся вследствие действия фтора или свинца. Особенно сильно соли свинца влияют на детские кости – отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Интоксикация фтором также может провоцировать остеосклероз или рарефикацию костей в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется распространенный остеопороз.

При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите выявляются нарушения эпихондрального роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляются зоны перестройки Лоозера.

Для уточнения причины развития остеодистрофии назначают консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводят специальные исследования.

Ангионевротические остеодистрофии (остеохондропатии) – большая группа заболеваний, для которых характерно поражение определенной кости (или нескольких костей) и стадийность патологического процесса.

Причиной развития таких остеодистрофий являются местные расстройства кровоснабжения, обусловленные врожденными, травматическими или обменными факторами.

Болезнь обычно манифестирует в подростковом возрасте, в период активного роста и у взрослых практически не встречается.

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают стадийно. Вначале возникают участки некроза кости, появляются боли и нарушения функции. Затем разрушенный участок костной ткани «проседает», возникает компрессионный перелом.

Потом пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением.

При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в последующем может обуславливать развитие раннего деформирующего артроза.

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, болезнь исчезающей кости) – редкое заболевание, сопровождающееся рассасыванием одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер болезни.

Рассасыванию подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушениями функции, деформациями и патологическими переломами.

На рентгенографии пораженного сегмента выявляется характерная картина «тающей кости». Лечение симптоматическое.

Солитарная и аневризмальная костная киста – заболевание, при котором образуется полость в костной ткани. Обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активизацией разрушающих кость ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризмальные – у девочек.

На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который в последующем замещается склерозированной костной тканью. Протекает стадийно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочение и деформации конечностей.

Аневризмальные кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteodystrophy

Дистрофический процесс в костной ткани

Дистрофический процесс в костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.

2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Остеодистрофии

Остеодистрофии – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усиленным рассасыванием костной ткани.

Причиной развития остеодистрофии могут стать заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, болезни почек, авитаминозы, отравления, обменные нарушения и нарушения местного кровоснабжения. Может проявляться болями, патологическими переломами, и деформацией костей.

Диагноз выставляется на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное.

Общие сведения

Остеодистрофии – синдром, возникающий при целом ряде заболеваний различного генеза. Обусловлен местными трофическими расстройствами, в результате которых меняется структура костной ткани либо костная ткань рассасывается и замещается фиброзной.

Проявляется снижением прочности костей, вследствие чего могут возникать деформации и патологические переломы.

Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ и болезнях, возникающих вследствие локальных нарушений кровообращения в определенных участках костей.

Симптоматические остеодистрофии, обусловленные нарушениями обмена веществ, могут выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания.

Остеодистрофии ангионевротического характера поражают преимущественно детей и подростков, отличаются цикличным течением и в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением.

При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, ранних артрозов, остеохондроза и т. д. Лечение остеодистрофий осуществляют ортопеды.

Классификация

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т. д. С учетом причин возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные.

Экзогенные остеодистрофии обусловлены воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлениях химикатами, болезни Кашина-Бека и т. д.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминозы).

Причиной развития экзогенных остеодистрофий являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные болезни (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофии), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофии), а также локальные остеодистрофии вследствие нарушения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий относятся остеодистрофии при почечном тубулярном ацидозе, витамин-Д резистентном и витамин-Д-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и т. д. Подгруппа эндогенных ангионевротических остеодистрофий включает в себя остеохондропатии, атрофию Зудека, костные кисты, прогрессирующий остеолиз, остеодистрофию костей, возникающую при повреждении нервов и сосудов.

С учетом характера патологического процесса различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается снижением количества минералов при сохранении белковой структуры кости.

При остеопорозе разрушается белковая матрица кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани.

При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается локальное увеличение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинатов) в сухожилиях и периартикулярных тканях.

Системные остеодистрофии

Основной особенностью вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса.

Многообразие причин, по которым развивается данный синдром, обуславливает значительную вариабельность патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры.

При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, которая отличается от нормальной определенными структурными особенностями.

При остеодистрофии, обусловленной болезнями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция.

При недостатке витамина А выявляется нарушение периостального и энхондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие ростковых зон, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей.

При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей наиболее ярко выраженный в метафизарных зонах, у взрослых – на границе хрящевой и костной части ребер.

При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена, которое становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами.

При тиреотоксикозе возникает недостаток витамина Д, костная ткань частично замещается остеоидной, что может приводить к развитию остеомаляции.

При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластин, рано закрываются ростковые зоны, что обуславливает снижение прочности кости и развитие карликовости.

В числе токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, развивающиеся вследствие действия фтора или свинца. Особенно сильно соли свинца влияют на детские кости – отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Интоксикация фтором также может провоцировать остеосклероз или рарефикацию костей в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется распространенный остеопороз.

При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите выявляются нарушения эпихондрального роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляются зоны перестройки Лоозера.

Для уточнения причины развития остеодистрофии назначают консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводят специальные исследования.

Остеохондропатии

Ангионевротические остеодистрофии (остеохондропатии) – большая группа заболеваний, для которых характерно поражение определенной кости (или нескольких костей) и стадийность патологического процесса.

Причиной развития таких остеодистрофий являются местные расстройства кровоснабжения, обусловленные врожденными, травматическими или обменными факторами.

Болезнь обычно манифестирует в подростковом возрасте, в период активного роста и у взрослых практически не встречается.

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают стадийно. Вначале возникают участки некроза кости, появляются боли и нарушения функции. Затем разрушенный участок костной ткани «проседает», возникает компрессионный перелом.

Потом пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением.

При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в последующем может обуславливать развитие раннего деформирующего артроза.

Другие остеодистрофии

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, болезнь исчезающей кости) – редкое заболевание, сопровождающееся рассасыванием одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер болезни.

Рассасыванию подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушениями функции, деформациями и патологическими переломами.

На рентгенографии пораженного сегмента выявляется характерная картина «тающей кости». Лечение симптоматическое.

Солитарная и аневризмальная костная киста – заболевание, при котором образуется полость в костной ткани. Обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активизацией разрушающих кость ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризмальные – у девочек.

На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который в последующем замещается склерозированной костной тканью. Протекает стадийно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочение и деформации конечностей.

Аневризмальные кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

www.krasotaimedicina.ru

Другие публикации:

Почему пчелы выбрасывают трутневый расплод .
Атрофия костной ткани нижней челюсти это .
Как узнать плотность костной ткани .
Что полезно для костной ткани .

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/distroficheskij-process-v-kostnoj-tkani/

Лечение Костей
Добавить комментарий