Факторы влияющие на рост костной ткани

Развитие и рост костей. Возрастные изменения костей

Факторы влияющие на рост костной ткани

В онтогенезе человека большинство костей скелета последовательно проходит три стадии в своем развитии. Это перепончатая, хрящевая и костная стадии. Минуют хрящевую стадию так называемые покровные кости (кости свода черепа, лица, ключица).

Вначале скелет человека представлен эмбриональной соединительной тканью – мезенхимой, которая на месте будущих костей уплотняется (перепончатая стадия развития скелета). Там, где будут покровные кости, в перепончатом скелете появляются одна или несколько точек окостенения.

Эти островки костных клеток, образовавшихся из мезенхимы, разрастаются в стороны и формируют покровные кости. Такое развитие костей непосредственно из мезенхимы, в своем развитии минующих хрящевую стадию, получило название прямого остеогенеза, или эндесмального способа образования кости (от греч. desma – связка, ткань).

Образовавшиеся таким образом кости называют первичными костями.

Кости туловища, конечностей проходят все три стадии своего развития – перепончатую, хрящевую, костную. Вначале в эмбриональной соединительной ткани (мезенхиме) перепончатого скелета на второй неделе развития появляются хрящевые зачатки будущих костей (хрящевая стадия развития скелета).

Затем, начиная с 8-й недели внутриутробной жизни, хрящевая ткань на месте будущих костей начинает замещаться костной тканью. Первые костные клетки, точки окостенения появляются в диафизах трубчатых костей. Образование костной ткани на месте хрящевых моделей костей может происходить тремя способами.

Это перихондральное, периостальное и энхондральное окостенение.

Перихондралъное окостенение заключается в том, что надхрящница постепенно превращается в надкостницу. Внутренний слой надхрящницы начинает продуцировать не хрящевые, а молодые костные клетки (остеобласты). Остеобласты накладываются на хрящевую модель и образуют костную манжетку, которая постепенно замещает разрушающийся под нею хрящ.

Периосталъное окостенение (образование кости) наблюдается тогда, когда сформировавшаяся надкостница продуцирует молодые костные клетки, которые методом аппозиции накладываются на лежащую под ними кость. Таким способом костная пластинка компактного вещества постепенно утолщается.

Энхондральное окостенение имеет место, когда костная ткань образуется внутри хряща. В хрящ из надкостницы прорастают кровеносные сосуды и соединительная ткань. Хрящ в этих местах начинает разрушаться. Часть клеток проросшей в хрящ соединительной ткани превращается в остеогенные клетки, которые разрастаются в виде тяжей, формирующих в глубине кости ее губчатое вещество.

Диафизы трубчатых костей окостеневают во внутриутробном периоде. Появившиеся в них точки окостенения называют первичными.

Эпифизы трубчатых костей начинают окостеневать или перед самым рождением, или уже во внеутробном периоде жизни человека. Такие точки, образовавшиеся в хрящевых эпифизах, получили название вторичных точек окостенения. Костное вещество эпифизов образуется энхондральным, перихондральным и периостальным способами.

Однако на границе эпифизов с диафизом довольно долго сохраняется хрящевая пластинка (эпифизарная), которая замещается костной тканью в 16-24 года, и эпифизы срастаются с диафизами. За счет эпифизарной пластинки трубчатые кости растут в длину.

После замещения этих пластинок костной тканью рост костей в длину прекращается.

Имеются также добавочные точки окостенения (апофизы), образовавшиеся в будущих буграх, отростках (надмыщелках, вертелах), которые постепенно срастаются с основной костью.

В течение индивидуальной жизни человека после рождения кости скелета претерпевают значительные возрастные изменения. Так, у новорожденного ребенка костная ткань еще во многих местах не заменила хрящевые модели костей.

В течение первого года жизни ребенка кости растут медленно, от 1 до 7 лет рост костей ускоряется в длину за счет эпифизарных хрящей и в толщину – благодаря аппозиционному утолщению компактного костного вещества в связи с костеобразующей функцией надкостницы.

После 11 лет вновь кости скелета начинают быстро расти, формируются костные отростки (апофизы), костномозговые полости приобретают окончательную форму.

В пожилом и старческом возрасте в губчатом веществе наблюдается уменьшение числа и истончение костных перекладин (балок), становится тоньше компактное вещество в диафизах трубчатых костей.

На рост и развитие костей влияние оказывают социальные факторы, в частности питание. Любой дефицит питательных веществ, солей или нарушение обменных процессов, влияющих на синтез белка, сразу же отражается на росте костей.

Так, недостаток витамина С сказывается на синтезе органических веществ костного матрикса. В результате трубчатые кости становятся тонкими и хрупкими.

Рост кости зависит от нормального течения процессов обызвествления, который связан с достаточностью уровня кальция и фосфора в крови и тканевой жидкости, с наличием необходимого организму количества витамина D.

Таким образом, нормальный рост кости зависит от нормального и сбалансированного течения процессов обызвествления и синтеза белка.

Обычно эти два процесса протекают в теле человека синхронно и гармонично.

Нарушение нормального питания и обмена веществ вызывает изменения в губчатом и компактном веществе костной системы взрослого человека. На протяжении всей жизни в костях происходят процессы обновления остеонов (гаверсовых систем).

Изменения костей происходят под влиянием физических нагрузок.

При высоких механических нагрузках кости приобретают, как правило, большую массивность, а в местах сухожильного прикрепления мышц образуются хорошо выраженные утолщения – костные выступы, бугры, гребни.

Статические и динамические нагрузки вызывают внутреннюю перестройку компактного костного вещества (увеличение количества и размеров остеонов), кости становятся прочнее. Правильно дозированная физическая нагрузка замедляет процессы старения костей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_389491_razvitie-i-rost-kostey-vozrastnie-izmeneniya-kostey.html

Факторы влияющие на формирование костей

Факторы влияющие на рост костной ткани

Самостоятельная работа №3

«Общие вопросы анатомии и физиологии опорно-двигательного аппарата».

Задание 1.

Тазовый пояс или таз

Крестец Тазовая кость Копчик

1. Теменная кость

2. Венечный шов

3. Лобная кость

4. Клиновидная кость

5. Решетчатая кость

6. Слезная кость

7. Носовая кость

8. Височная ямка

9. Передняя носовая кость

10. Верхняя челюсть

11. Нижняя челюсть

12. Скуловая кость

13. Скуловая дуга

14. Шиловидный отросток

15. Мыщелковый отросток

16. Сосцевидный отросток

17. Наружный слуховой проход

18. Ламбдовидный шов

19. Затылочная кость

20. Височные линии

21. Височная кость

Задание 2.

Шов хирургический-соединение тканей и краев раны с помощью хирургических инструментов и шовного материала.

Задание 3.

Зубчатые

Плоские

Чешуйчатые

Задание 4.

1) Зубчатый шов (suturaserrata) – на одной кости имеются углубления,

а со стороны второй кости – выступы, заполняющие эти углубления. Такой шов наиболее прочный.

2) Чешуйчатый шов (suturasquamosa) – края двух костей накладываются друг на друга.

3) Плоский шов (suturaplana) – соприкасающиеся поверхности кости ровные или слегка волнистые . Все швы заполнены волокнистой соединительной тканью.

Задание 5.

В процессе индивидуального развития, как и в филогенезе, скелет проходит три стадии:

  • соединительнотканную (мезенхимную),
  • хрящевую,
  • костную.

Кости, возникающие в мезенхиме, называются первичными или покровными (кости крыши черепа). Большинство костей развивается через хрящевую стадию они называются вторичными или замещающими.

На втором месяце внутриутробной жизни скелет человека представляет собой хрящевое образование. Хрящевой скелет зародыша человека по своим грубым формам похож на ископаемые скелеты древних амфибий.

В нем представлены еще не все кости, например, в основании черепа не сформирован свод, нет многих костей лицевого отдела – здесь позже разовьются покровные кости.

Существенно, что эмбриональный хрящ не превращается в кость, а замещается ею.

Процесс окостенения

Различают окостенение:

  • внутрихрящевое, или энхондралъное
  • перихондралъное, при котором костная ткань появляется сначала на поверхности хряща, под покрывающей его надхрящницей .

Рост костей.

В дальнейшем на поверхности кости, под надкостницей, наращиваются все новые и новые слои костной ткани, что обеспечивает рост кости в толщину. Одновременно внутри кости путем разрушения (резорбции) ее губчатого вещества формируется костно-мозговая полость.

Рост диафизов длинных костей в длину происходит за счет эпифизарной пластинки роста, прослойки хряща между эпифизом и диафизом, которая сохраняется в течение всего периода детства и юности.

Эпифизы длинных костей долго остаются хрящевыми, и энхондральные очаги окостенения последовательно появляются в них лишь в течение первого десятилетия.

Наступление физической зрелости человека выражается завершением роста скелета и сращением (синостозом) отдельных очагов окостенения в каждой кости. Развитие скелета у мужчин заканчивается к 20–24 годам, у женщин – на 2–3 года раньше . В связи с этим у женщин рост в высоту прекращается в 18–21 год. За весь период роста масса костного скелета увеличивается почти в 24 раза.

С прекращением роста и достижением полной физической зрелости скелет человека не перестает изменяться.

Так, к старости в костной системе нарушается соотношение между темпами созидания и разрушения костной ткани, кости становятся тоньше, суставные концы их деформируются, костно-мозговые пространства и воздухоносные пазухи увеличиваются.

Половые различия сказываются и в темпах старения скелета, первые признаки которого у женщин наступают раньше (начиная с 45–50 лет).

Факторы влияющие на формирование костей.

На формирование костей влияют экологические факторы. Уровень минерализации скелета в значительной степени связан с рационом питания.

Так доказано, что у детей, находящихся на диете, бедной белками, жирами и минеральными веществами, имеется более низкий уровень минерализации скелета, чем у их сверстников с нормальным питанием.

Минеральная недостаточность и, как следствие этого, остеопороз, или разрежение костной ткани, особенно выражен в районах, где для питья употребляется опресненная вода. Тяжелые заболевания, недостаток витаминов и минеральных веществ, нарушение функции желез внутренней секреции также задерживают рост и развитие скелета.

Задание 6.

Череп проходит 3 стадии развития: перепончатую, хрящевую и костную.

Перепончатая и хрящевая стадии для высших млекопитающих и человека являются временными. Они переходят одна в другую и в некоторой степени соответствуют постоянным формам в филогенезе.Перепончатая стадия у человека начинается с конца 2-й недели эмбрионального периода, хрящевая — со 2-го месяца.

Срок начала костной стадии и, следовательно, окончания как перепончатой, так и хрящевой стадии в разных отделах черепа различен. Так, в нижней челюсти точка окостенения появляется на 39-й день, а в базилярной части затылочной кости — на 65-й день внутриутробного развития.

В мозговом черепе кости или части костей, участвующие в образовании основания черепа, проходят 3 стадии развития. В костях свода черепа костная стадия следует непосредственно за перепончатой. Большая часть костей лицевого черепа также минует хрящевую стадию, и лишь некоторые из них проходят все 3 стадии развития.

По происхождению все кости черепа делятся на первичные, развивающиеся из соединительной ткани, и вторичные, возникающие на основе хрящевой модели кости.

Первичные кости: верхняя часть затылочной чешуи, чешуйчатая к барабанная части височной кости, теменная и лобная кости, медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости, небная кость, сошник, носовые, слезные, скуловые кости, верхняя и нижняя челюсти.

Вторичные кости: затылочная (за исключением верхней части затылочной чешуи), клиновидная (без медиальной пластинки крыловидного отростка), решётчатая кости, нижние носовые раковины, пирамида и сосцевидный отросток височной кости, слуховые косточки (молоточек, наковальня, стремя) и тело подъязычной кости. Череп развивается на основе краниальной части хорды и мезенхимы, окружающей ее и зачаток головного мозга, а также из производных жаберных дуг.

Задание 7.

Родничкиэто соединительно-тканные перепонки, которые образуются в местах соединения костей черепа. В этих промежутках мозг малыша прикрыт только своими собственными оболочками, перепонками и кожей.

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 1278 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/14-60776.html

Рост костей и хрящей под действием гормонов роста. Соматомедин и его функции

Факторы влияющие на рост костной ткани

Несмотря на то, что соматотропин увеличивает поступление белка и рост практически всех тканей, данная способность наиболее выражена применительно к росту скелета.

Это является итогом: (1) увеличения поступления белков в клетки хрящевой и костной тканей, стимулирующего их рост; (2) увеличения скорости репродукции этих клеток; (3) специфического эффекта преобразования хондроцитов в остеогенные клетки, вызывающего разрастание костной ткани.

Существуют два способа роста кости. Во-первых, для трубчатых костей под влиянием гормона роста возможен рост в длину со стороны эпифизарного хряща.

Поначалу это опосредовано разрастанием хрящевой ткани с последующим замещением ее костной тканью, что и обеспечивает рост кости в длину.

По мере взросления хрящевая эпифизарная ткань полностью замещается костной, и рост костей в длину прекращается.

Другой способ связан с функцией остеобластов, обеспечивающих разрастание новой кости со стороны периоста или костных полостей на смену старой. Одновременно остеокласты «убирают» старую кость. Если скорость разрастания новой кости больше скорости рассасывания старой, толщина кости возрастает.

Гормон роста существенно больше стимулирует функцию остеобластов, поэтому кости способны утолщаться под влиянием гормона роста в течение всей жизни. Это особенно справедливо для губчатых костей.

Например, рост челюстных костей может стимулироваться даже у взрослых, становясь причиной того, что подбородок и нижние зубы начинают выдаваться вперед; сходным образом утолщение костей черепа приводит к разрастанию надбровных дуг.

Соматомедин и его функции

Если гормон роста добавлять непосредственно к хондроцитам, культивируемым вне организма, то обнаружить пролиферацию или рост культуры невозможно. Если же его вводить интактным животным, то можно наблюдать пролиферацию и рост тех же клеток.

В итоге обнаружено, что под влиянием гормона роста в печени (в незначительных количествах — и в некоторых других тканях) образуются мелкие своеобразные белки, названные соматомединами, которые могут стимулировать все проявления роста костей. Во многом влияния соматомедина подобны влияниям инсулина на процессы роста, поэтому соматомедины еще называют инсулиноподобными факторами роста.

Были выделены четыре соматомедина. В дальнейшем, однако, оказалось, что наиболее важным из них является соматомедин С (также называемый ИФР-I). Молекулярная масса соматомедина С составляет около 7500, его концентрация в крови напрямую связана со скоростью секреции гормона роста.

Пигмеи Африки отличаются врожденной неспособностью к синтезу существенного количества соматомедина С. Даже если концентрация гормона роста у них в крови нормальна или повышена, количество соматомедина С остается сниженным, что, несомненно, является причиной их низкого роста. Другие виды карликовости (например, Леви-Лорана) также опосредованы этой причиной.

Предположительно большинство, если не все влияния соматотропина на рост опосредованы скорее соматомедином С и прочими соматомединами, чем прямым влиянием гормона роста на кости и другие ткани.

Тем не менее, в экспериментах было показано, что инъекция соматотропина непосредственно в эпифизарные хрящи или кости животных приводила к специфическому росту этих структур, и количество гормона роста, потребовавшееся для этого, было ничтожно мало.

Дискуссионны некоторые другие аспекты соматомединовой концепции. Одно из объяснений специфического влияния соматотропина на рост может быть связано с возможностью локального увеличения продукции соматомедина С под влиянием гормона роста.

Возможно также, что гормон роста непосредственно влияет на рост некоторых тканей, а соматомединовый механизм является дополнительным, но не всегда необходимым.

Действие гормона роста непродолжительно, но пролонгируется влиянием соматомедина С. Гормон роста образует слабые связи с белками плазмы крови, поэтому он быстро поступает из крови в ткани, его период полувыведения составляет менее 20 мин.

Напротив, соматомедин С прочно связан с белком-носителем, который подобно соматомедину С продуцируется под влиянием гормона роста, поэтому соматомедин С медленно покидает кровь (период его полувыведения превышает 20 ч), что существенно продляет эффекты соматотропина, обеспечивающие рост.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Регуляция секреции гормона роста. Гормоны гипоталамуса регулирующие секрецию гормона роста”

Оглавление темы “Физиология гипофиза. Гормон роста и его функции”:
1. Физиология гипофиза. Гормоны гипофиза
2. Гипоталамический контроль гипофиза. Гипоталамо-гипофизарные кровеносные сосуды
3. Функции гормона роста. Роль гормона роста в обмене белков и аминокислот
4. Роль гормона роста в обмене жиров. Обмен углеводов и соматотропный гормон
5. Рост костей и хрящей под действием гормонов роста. Соматомедин и его функции
6. Регуляция секреции гормона роста. Гормоны гипоталамуса регулирующие секрецию гормона роста
7. Нарушения секреции гормона роста. Карликовость и его лечение гормоном роста
8. Гигантизм и его причины. Акромегалия и механизмы ее развития
9. Физиология задней доли гипофиза. Структура вазопрессина и окситоцина
10. Регуляция синтеза вазопрессина (АДГ). Физиологическая роль окситоцина

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/1261.html

Рост кости

Факторы влияющие на рост костной ткани

Гормон роста (ГР), или соматотропин (это его старое название), увеличивает синтез белка и обеспечивает рост практически всех тканей. Но более вего это заметно на росте костей и увеличении размеров скелета.

Это является итогом нескольких процессов: (1) увеличение поступления белков в клетки хрящевой и костной тканей, что стимулирует их рост; (2) увеличение скорости деления этих клеток; (3) специфический эффект преобразования хондроцитов в остеогенные клетки, что вызывает разрастание костной ткани.

Существуют два способа роста кости:

1. Для трубчатых костей под влиянием гормона роста возможен рост в длину со стороны эпифизарного хряща. Поначалу это опосредовано разрастанием хрящевой ткани с последующим замещением ее костной тканью, что и обеспечивает рост кости в длину. По мере взросления хрящевая эпифизарная ткань полностью замещается костной, и рост костей в длину прекращается.

2. Остеобласты обеспечивают разрастание новой кости со стороны периоста или костных полостей на смену старой. Одновременно остеокласты «убирают» старую кость. Если скорость разрастания новой кости больше скорости рассасывания старой, толщина кости возрастает.

Гормон роста существенно больше стимулирует функцию остеобластов, поэтому кости способны утолщаться под влиянием гормона роста в течение всей жизни. Это особенно справедливо для губчатых костей.

Например, рост челюстных костей может стимулироваться даже у взрослых, становясь причиной того, что подбородок и нижние зубы начинают выдаваться вперед; сходным образом утолщение костей черепа приводит к разрастанию надбровных дуг.

Если гормон роста добавлять непосредственно к хондроцитам (хрящевым клеткам), культивируемым in vitro вне организма, то невозможно обнаружить их пролиферацию и рост культуры костной (хрящевой) ткани. Если же ГР вводить животным in vivo, то можно наблюдать пролиферацию и рост тех же клеток, образующих хрящи и кости.

Оказалось, что под влиянием гормона роста в печени (а в незначительных количествах и в некоторых других тканях) образуются мелкие своеобразные белки, названные соматомединами, которые могут стимулировать все проявления роста костей. Во многом воздействие соматомедина подобно воздействию инсулина на процессы роста, поэтому соматомедины еще называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР).

Были выделены четыре соматомедина. В дальнейшем, однако, оказалось, что наиболее важным из них является соматомедин С (также называемый ИФР-I). Молекулярная масса соматомедина С составляет около 7500, его концентрация в крови напрямую связана со скоростью секреции гормона роста.

Итак, регуляция роста костей осуществляется гормонами — гормоном роста (соматотропином), гормонами щитовидной и половых желез, а также соматомединами или инсулиноподобными факторами роста (ИФР), один из которых (ИПФ-1) образуется в печени под влиянием гормона роста, а другой (ИПФ-2) производится самими хондроцитами хрящевой зоны роста.

При этом гормон роста способствует образованию чувствительных к ИПФ-1 хондроцитов из клеток-предшественников, а в дальнейшем под влиянием ИПФ-1 происходит пролиферация хондроцитов и образование гипертрофированных клеток, уже способных к оссификации (окостенению).

Рост и дифференцировку остеобластов стимулирует и гормон кальцитриол, основная функция которого заключается в регуляции процессов минерализации.Главным источником факторов роста кости является большая семья ее со­ставляющих. Од­ним из них является бычий морфогенетический протеин (BMP).

Под влиянием BMP происходит активация хемотаксиса, подавляется активность остеокластических процессов в кости, восстанавливается кровоснабжение и увеличивается количество остеобластных клеток, происходит регуляция костеобразующих клеток, увеличивается синтез костных матриц.

BMP регулиру­ет функцию различных типов коллаге­на и непосредственно усиливает синтез коллагена I типа. Все эти многофактор­ные и взаимосвязанные процессы ведут к построению кости и ее перестройке. По периметру имплантата под влиянием BMP более активно фор­мируется новая костная ткань.

плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP), также входит в качестве составляющей в большую семью тромбоцитарных факторов роста (TGF). PRP способствует образованию мезенхимальных клеток, усилению их хе­мотаксиса и остеогенеза.

Восстановле­ние кровоснабжения ведет к актива­ции остеобластных клеток и построе­нию костной матрицы с последующим ремоделированием новообразованной кости. Таким образом, установлено, что под влиянием PRP происходит уси­ление роста новых тканей, прежде все­го остеоиндуктивных клеточных эле­ментов. R. Marx и соавт.

указы­вают на увеличение кости в 2×104 раз под влиянием PRP. Одновременно уста­новлено, что под влиянием PRP про­исходит не только усиление и ускоре­ние роста кости, но и улучшение ее ка­чества. Во всех исследованных образ­цах новообразованная ткань представ­ляла собой более зрелую и плотную кость, чем в группах сравнения без PRP.

Стимуляция остеогенеза возникает под влиянием “Pep-Gen Р-15”, который также является остеоиндуктивным мате­риалом. “Pep-Gen Р-15” стимулирует остеобластные клетки, прародитель­ские остеоциты, ведет к более активно­му росту костной матрицы, ремоделированию кости и ее минерализации.

В самой костной ткани есть ряд остеогеннных белков, способных индуцировать остеогенез (образование и рост кости). Остеогенная активность кости передается через протеиноподобный компонент матрикса, названный костными морфогенетическими белками – КМБ.

КМБ представляют собой низкомолекулярные растворимые трансмембранные гликопротеины, существующие в виде димеров, связанных между собой дисульфидными связями. В 1 кг костной ткани содержится примерно 1-2 мг  КМБ, т.е. очень мало. Искусственно был получен рекомбинантный человеческий костный морфогенетический белок  – 2 ( рчКМБ  – 2). РчКМБ – 2 представляет собой остеоиндуктивный фактор, который играет основную роль в процессе роста и регенерации костной ткани. В настоящее время КМБ и факторы роста применяются в некоторых странах в клинической практике. Сейчас в мире биопродукты с применением рекомбинантных белков КМБ – 2 и КМБ -7 производят лишь две зарубежные компании – Medtronic Biologics (ее препарат разрешен к применению с 2002 г.) и Stryker Biotech (ее препарат одобрен FDA в 2001 г.). В России эти препараты не представлены.

Источник: http://kineziolog.su/content/rost-kosti

Факторы влияющие на рост костной ткани

Факторы влияющие на рост костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Развитие костной ткани и костей (остеогистогенез)

Все разновидности костной ткани развиваются из одного источника — из мезенхимы, но развитие разных костей осуществляется неодинаково. Различают два способа остеогистогенеза:

· развитие непосредственно из мезенхимы — прямой остеогистогенез;

· развитие из мезенхимы через стадию хряща — непрямой остеогистогенез.

Посредством прямого остеогистогенеза развиваются небольшое количество костей (покровные кости черепа). При этом вначале образуется ретикулофиброзная костная ткань, которая вскоре разрушается и замещается пластинчатой.

Прямой остеогистогенез протекает в IV стадии:

· I стадия образования скелетогенных островков в мезенхиме;

· II стадия образования оссеоидной ткани — органического матрикса;

· III стадия минерализации (кальцификации) оссеоидной ткани и образование ретикулофиброзной костной ткани;

· IV стадия преобразования ретикулофиброзной костной ткани в пластинчатую костную ткань.

Непрямой остеогистогенез начинается со 2-го месяца эмбриогенеза.

Вначале в мезенхиме за счет деятельности хондробластов закладывается хрящевая модель будущей кости из гиалиновой хрящевой ткани, покрытая надхрящницей.

Затем происходит замена хрящевой ткани костной, вначале в диафизах, а затем в эпифизах. Окостенение в диафизе осуществляется двумя способами: перихондрально или энхондрально.

Вначале в области диафиза хрящевой закладки кости из надхрящницы выселяются остеобласты и образуют ретикулофиброзную костную ткань, которая в виде манжетки охватывает по периферии хрящевую ткань. В результате этого надхрящница превращается в надкостницу. Такой способ образования костной ткани называется перихондральным.

После образования костной манжетки нарушается трофика глубоких частей гиалинового хряща, в области диафиза, в результате чего здесь происходит отложение солей кальция — омеление хряща.

Затем, под индуктивным влиянием обызвествленного хряща, в эту зону из надкостницы через отверстие в костной манжетке прорастают кровеносные сосуды, в адвентиции которых содержатся остеокласты и остеобласты.

Остеокласты разрушают омелевший хрящ, за счет деятельности остеобластов, формируется пластинчатая костная ткань в виде первичных остеонов, которые характеризуются широким просветом (каналом) в центре и нечеткими границами между пластинками. Такой способ образования костной ткани в глубине хрящевой ткани и носит название энхондрального.

Одновременно с энхондральным окостенением происходит перестройка грубоволокнистой костной манжетки в пластинчатую костную ткань, составляющую наружный слой генеральных пластин. В результате перихондрального и энхондрального окостенения хрящевая ткань в области диафиза замещается костной. При этом формируется полость диафиза, заполняющаяся вначале красным костным мозгом, сменяющимся затем на желтый костный мозг.

Эпифизы трубчатых костей и губчатые кости развиваются только энхондрально. Вначале в глубоких частях хрящевой ткани эпифиза отмечается омеление. Затем туда проникают сосуды с остекластами и остеобластами и за счет их деятельности происходит замена хрящевой ткани пластинчатой в виде трабекул.

Периферическая часть хрящевой ткани сохраняется в виде суставного хряща. Между диафизом и эпифизом длительное время сохраняется хрящевая ткань — метаэпифизарная пластинка, за счет постоянного размножения клеток метафизарной пластинки происходит рост костей в длину.

В метафизарной пластинке выделяют три зоны клеток:

· зона столбчатых клеток;

· зона пузырчатых клеток.

Примерно к 20-ти годам метаэпифизарные пластинки редуцируются, происходит синостозирование эпифизов и диафиза, после чего рост костей в длину прекращается. В процессе развития костей за счет деятельности остеобластов надкостницы происходит рост костей в толщину.

Регенерация костей после их повреждения и переломов осуществляется за счет деятельности остеобластов надкостницы. Перестройка костной ткани осуществляется постоянно на протяжении всего онтогенеза — одни остеоны или их части разрушаются, другие образуются.

Факторы, влияющие на процесс остеогистогенеза и состояние костной ткани:

· содержание витаминов С, D, А. Недостаток в пище витамина С приводит к нарушению синтеза коллагеновых волокон и к распаду уже существующих, что проявляется хрупкостью и усиленной ломкостью костей.

Недостаточное образование витамина D в коже приводит к нарушению кальцинации костной ткани и сопровождается недостаточностью костей, их гибкостью (при рахите).

Избыточное содержание витамина А активирует деятельность остеокластов, что сопровождается резорбцией костной ткани;

· содержание гормонов паращитовидной и щитовидной железы (паратина и кальцитонина), которые регулируют содержание кальция в костях и плазме крови. На состояние костной ткани оказывают влияние также половые гормоны;

· искривление костей приводит к развитию пьезоэлектрического эффекта, стимуляции остекластов и резорбции костной ткани;

· социальные факторы — питание, освещение и другие;

· факторы окружающей среды — экология.

Возрастные изменения костей

С увеличением возраста изменяется соотношение органических и неорганических элементов костной ткани в сторону увеличения неорганических и уменьшения органических, что сопровождается повышенной ломкостью костей. Именно этим объясняется значительная большая частота переломов у пожилых людей.

81.200.248.106 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Читай также:

Низкий уровень андрогенов у женщин : Потеря костной ткани это : Как вылечить повышенный уровень андрогенов : Вирусы и костная ткань : Где делают наращивание костной ткани :

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/faktory-vliyayuschie-na-rost-kostnoj-tkani/

Лечение Костей
Добавить комментарий