Кистовидные просветления костной ткани что это такое

Основные рентгенологические симптомы патологических изменений в мелких суставах кистей при ревматических заболеваниях

Кистовидные просветления костной ткани что это такое

Диффузное периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей является наиболее ранним рентгенологическим симптомом артрита и обусловлено протекающими в мягких тканях суставов экссудативно-пролиферативными процессами.

Рентгенологически данные изменения выявляются в виде симметричной или несимметричной сглаженности контуров или увеличением толщины и понижением прозрачности мягких тканей в воспаленном суставе. Классическим патологическим проявлением периартрита является отложение солей кальция в мягкие ткани в области сустава.

Кальцификаты могут быть одиночными или множественными, односторонними или двухсторонними, при этом иметь различные формы и размеры.

Они могут быть в виде нечетких линейных теней или мелких округлых образований на краях суставных поверхностей с четкими, ровными или неровными контурами, гомогенной структуры и высокой плотности, сопоставимой с плотностью кортикальной кости. Часто отложения кальция не представляют собой гомогенную массу, где сочетаются как участки повышенной, так и пониженной плотности.

Синовит (внутрисуставной выпот).О наличии жидкости в мелких суставах кистей можно судить косвенно по небольшому расширению суставной щели.

Тендиниты и теносиновиты наиболее часто обнаруживаются в области запястий, когда в патологический процесс вовлекаются связки запястий или когда изменения обнаруживаются в области шиловидного отростка локтевой кости.

Рентгенологически они проявляются утолщением и уплотнением связок и сухожилий в местах их расположения и прикрепления к костям (энтезопатии).

Любые мягкотканные структуры могут быть кальцифицированы, что очень четко отражается на рентгеновских снимках.

Остеопороз. Наиболее ранним, но не специфическим рентгенологическим симптомом полиартрита является околосуставной остеопороз (ОП).

Рентгенологическими признаками околосуставного ОП являются повышение рентгенпрозрачности костной ткани в эпифизарных концах коротких трубчатых костей, обеднение трабекулярного рисунка в эпифизах костей в виде истончения и/или частичного исчезновения трабекул, уменьшения количества трабекул на единицу площади, а также истончение замыкательных пластинок суставных поверхностей костей. У части пациентов, особенно у женщин в постменопаузальном периоде, развивается распространённый ОП. Рентгенологическими симптомами распространённого ОП являются истончение кортикального слоя диафиза коротких трубчатых костей за счёт эндостальной и субэндостальной резорбции костной ткани и расширение костномозгового пространства.

Кистовидные просветления костной ткани (кисты)– характерный для полиартрита рентгенологический симптом, часто выявляемый уже на ранних стадиях развития заболевания в суставах кистей. В большинстве случаев они проявляются как множественные, мелкие, округлой формы, рентгеннегативные образования, располагающиеся в субхондральном и/или, реже, центральном отделе эпифизов костей.

В период обострения заболевания кистовидные просветления костной ткани не имеют четких границ. При этом в сочетании с ОП множественные кисты ещё более увеличивают рентгенпрозрачность костей и могут сливаться с порозной костной тканью. В периоде ремиссии вокруг кистовидных просветлений может появиться тонкий костный ободок, отграничивающий его от окружающей костной ткани.

Крупные кистовидные просветления в эпифизах коротких трубчатых костей и запястий встречаются у физически активных мужчин. При невоспалительных ревматических заболеваниях кисты проявляются как кольцевидные дефекты в трабекулярной костной ткани субхондрального отдела кости с чётко определяемым склеротическим ободком.

О динамике изменений субхондральной кисты судят по их количеству и размерам.

Сужение суставной щели. Для артрита характерно прогрессирующее сужение суставных щелей, которое обусловлено деструкцией суставного хряща.

Равномерность сужения суставной щели в латеральных и медиальных отделах сустава отличительное свойство артрита.

Для полиартрита свойственна значительная выраженность сужения суставной щели вплоть до костного анкилозирования суставов при отдельных ревматических заболеваниях.

Для невоспалительных изменений суставов с ужение суставной щели также является одним из самых важных рентгенологических симптомов, напрямую взаимосвязанный с патологическими изменениями, происходящими в суставном хряще.

Известно, что уменьшение в объёме суставного хряща распределяется неравномерно на разных участках суставной поверхности, в связи с чем, рентгеновская суставная щель в разных отделах сустава может иметь различную ширину.

Но неравномерное сужение суставной щели как симптом более характерен для артроза крупных суставов, в мелких суставах кистей толщина суставного хряща небольшая и обнаруживаемые изменения обычно носят симметричный характер.

Эрозии суставов. Наличие эрозий суставных поверхностей наиболее характерный для хронического полиартрита рентгенологический симптом, обнаружение которого в типичных для различных ревматических заболеваний суставах подтверждает диагноз.

Длительное отсутствие эрозий в мелких суставах кистей требует проведения дифференциального диагноза между ревматическими заболеваниями, для которых не характерно развитие эрозивного артрита. Появление эрозий связано с разрушением субхондральной замыкательной пластины и участка губчатой кости эпифиза сустава. Выделяются 3 типа костных эрозий.

Наиболее часто в мелких суставах кистей образуются краевые поверхностные эрозии, в тех местах внутрисуставного участка кости, где кость не защищена покрывающим сустав хрящом. Именно эти «оголённые» участки эпифизов костей на краях суставных поверхностей являются первичными местами атаки активно пролиферирующей синовиальной оболочки сустава.

Компрессионные эрозии имеют место в том случае, когда происходит провал (коллапс) субхондральной части губчатой кости на фоне околосуставного остеопороза и кистовидной перестройки костной структуры, что приводит к инвагинации суставной поверхности внутрь эпифиза.

Важными местами появления данного типа эрозий являются пястно-фаланговые суставы, где коллапс и инвагинация суставных поверхностей проксимальных эпифизов основных фаланг пальцев и смещение пястных головок в эти участки формируют типичные для полиартрита деформации суставов. Компрессионной эрозией также является внедрение ладьевидной кости запястья в дистальный эпифиз лучевой кости.

3-й тип эрозий выявляется в виде поверхностной резорбции замыкательной пластины кости в месте прикрепления связки и обычно связан с воспалительными изменениями в смежной связке. Появление такой эрозии по наружному краю шиловидного отростка локтевой кости является важной находкой и представляет собой один из ранних рентгенологических симптомов РА.

При ОА неровность суставной поверхности можно определить как околосуставной краевой дефект костной ткани. У больных с ОА костные дефекты небольшие, с участком остеосклероза в основании.

При этом окружающая их костная ткань не имеет разрежения костной структуры, что характерно для истинных эрозий, выявляемых при ревматоидном артрите, которые не имеют склеротических изменений в основании и часто определяются на фоне околосуставного остеопороза. Краевые дефекты костной ткани могут быть обнаружены на ранних стадиях ОА.

Появление их может быть связано с воспалительными изменениями в синовиальной оболочке и описаны они в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах кистей.

Для РА характерны множественные эрозивные поражения суставов. Симметричность поражения является отличительным признаком РА от других ревматических заболеваний. 1-й запястно-пястный сустав поражается при РА редко и его можно отнести к «суставу исключения РА».

Иногда, при быстро прогрессирующем или длительном течении РА, на рентгенограммах обнаруживаются крупные эрозии суставных поверхностей, вплоть до полного разрушения и исчезновения эпифизов костей. Данный вид поражения суставов при РА относят к остеолитической форме заболевания.

При таких обширных и множественных деструктивных поражениях суставов развиваются множественные подвывихи, вывихи и контрактуры суставов и формируются типичные для РА деформации суставов.

Помимо деструктивных изменений в суставах, большинство деформаций связано с сухожильной и связочной разболтанностью и разрывами в них, а также с перестройкой нормального мышечного натяжения вокруг одного или более суставов.

Примерами таких изменений могут служить деформации пальцев по типу «бутаньерки» или «лебединной шеи», вальгусной девиации пальцев в пястно-фаланговых суставах.

Остеолиз – патологический процесс, сопровождающийся рассасыванием кости, при котором костная ткань исчезает полностью и бесследно при отсутствии реактивных изменений со стороны окружающих мягких тканей и оставшийся части кости. Остеолитическую форму РА нельзя отнести к истинному остеолизу костной ткани.

Эта форма РА, по всей видимости, является деструктивным артритом, что более свойственно РА. Но деструкции костей в этом случае столь значительны, что эпифизы костей практически полностью разрушаются, при этом они значительно уменьшаются в размерах и деформируются, но необходимо отметить, что данные деструктивные изменения, при всей обширности поражения, не выходят за границы эпифизов костей.

При истинном остеолизе коротких трубчатых костей рассасыванию подвергаются не только эпифизы, но также метафизы и диафизы костей, в отдельных случаях кость может полностью лизироваться, что никогда не бывает при РА. Одним из вариантов остеолиза является акроостеолиз ногтевых бугристостей дистальных фаланг пальцев.

Истинный остеолиз является крайне характерным, если не сказать патогмоничным, рентгенологическим симптомом псориатической артропатии и системной склеродермии.

Остеонекроз (асептический некроз кости)– омертвение участка костной ткани в субхондральном отделе суставной поверхности кости, обычно связанное с локальным нарушением кровообращения в определённом участке кости на фоне травмы (микротравмы), воспаления или приёма лекарственных препаратов (глюкокортикоидных гормонов) с последующим образованием секвестра и развитием вторичных остеосклеротических изменений. Патогенез костных изменений при АН, осложняющем течение ревматических заболеваний, до настоящего времени изучен недостаточно. При этом рассматриваются отдельные гипотезы, касающихся взаимосвязи АН с васкулитом, характерным для многих ревматических заболеваний. По литературным данным наблюдается достоверная корреляция развития АН с приемом ГК, причем особенно отчетливую связь авторы отмечают с длительным применением более высоких доз ГК, как, например, при СКВ.

Начальными рентгенологическими проявлениями АН следует считать повышение рентгенпрозрачности и разрежение трабекулярной костной структуры субхондрального отдела суставной поверхности кости с формированием линейной зоны просветления костной ткани, которая идёт параллельно суставной поверхности.

В другом случае ранними симптомами АН может быть участок кистовидного просветления костной ткани или множественные мелкие кисты, чередующиеся с небольшими зонами уплотнения костной ткани округлой или линейной формы, также как и в первом случае, расположенными субхондрально.

В этой стадии заболевания кость сохраняет свою нормальную анатомическую форму, чёткие, ровные контуры суставной поверхности и нормальную ширину суставной щели.

В следующей стадии АН, за счет рассасывания омертвевшего участка кости, происходит ослабление прочности костных трабекул и кость начинает деформироваться. На рентгенограмме в этой стадии чётко визуализируется некротический участок кости и зона сохранившейся здоровой костной ткани.

Участок некроза определяется в виде округлой, овальной или неправильной формы плотной секвестроподобной тени. Она локализуется в центральном отделе изменённой кости. Очаг некроза окружен линейной зоной просветления.

За ней идёт участок остеосклероза, являющийся компенсаторной реакцией кости, отграничивающей зону поражения от здоровой кости.

В дальнейшем, по мере усиления рассасывания некротизированной костной ткани, начинают нарастать репаративные процессы со стороны здоровой костной ткани.

Рентгенологические изменения этой стадии характеризуются появлением вторичных дегенеративных изменений в кости и смежном суставе в виде формирования остеофитов на краях суставных поверхностей, сужением суставной щели, нерастанием остеосклеротических изменений, выраженных деформационных изменений костей, подвывихов в суставах.

Остеофиты – костные разрастания на краях суставных поверхностей костей различной формы и размеров являются чрезвычайно характерным для первичного и вторичного ОА рентгенологическим симптомом. Остеофиты в начальных стадиях развития ОА суставов проявляются в виде заострений или небольших размеров костных образований на краях суставных поверхностей.

По мере нарастания тяжести ОА в суставах и прогрессирующего сужения суставной щели остеофиты увеличиваются в размерах, приобретают различные формы в виде «губ» или «гребней», прямолинейных или «пышных» костных разрастаний на широком или узком основании.

Изменение количества остеофитов и их размеров является чувствительным индикатором прогрессирования заболевания, а отсутствие этих изменений может указывать на успешность в лечении ОА.

Субхондральный остеосклероз – уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной под суставным хрящом.

Обычно этот рентгенологический симптом выявляется на поздних стадиях ОА, когда суставная щель уже резко сужена и является следствием трения обнаженных сочленяющихся костных поверхностей друг о друга.

Суставные костные поверхности при этом становятся неровными. Всё это свидетельствует о глубоком дегенеративном процессе в покровном хряще или о его исчезновении.

Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 1257 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/14-8764.html

Кистовидные просветления костной ткани что это такое

Кистовидные просветления костной ткани что это такое

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Кистозная перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочленяющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу.

Начало недуга обусловлено поражением сочленяющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочленения.

Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочленения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы.

При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке.

Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Причины патологии

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости.

Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена.

Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочленение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

  • профессиональные перезагрузки;
  • дисфункция эндокринной системы;
  • остеоартроз;
  • нарушение обменных процессов;
  • ранее перенесенный артрит;
  • нарушение гемомикроциркуляции;
  • гипоксия тканей.

Проявление патологии

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочленении становятся все сильнее.

  • Первая. Протекает практически бессимптомно. Отмечаются слабовыраженные неприятные ощущения, что сопровождаются чувством скованности при физической активности и легким нарушением подвижности пораженного сочленения. При рентгенографии диагностируется просветление с размытыми контурами и начальная стадия кистозных формирований.
  • Вторая. Отмечается постепенное нарастание дискомфорта и болевых ощущений в дегенеративно измененном участке. При этом нарушается походка, человек прихрамывает, что связано с неполноценной подвижностью суставов. На снимке видны четкие контуры кист, отмечается место прорыва сочленения.
  • Третья. Увеличивается интенсивность болей, которые приобретают хронический характер с отдачей в ближайшие сочленения. Отмечается развитие контрактуры и ригидность мышечных волокон. При возникновении вторичной формы остеоартроза симптоматика усугубляется. На рентгеновском снимке заметно уплотнение суставной поверхности и разрастание костных наростов на краевых участках кости.

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

etosustav.ru

Ссылки по теме:

Воспаление костных тканей по мрт ; Протезирование зубов наращивание костной ткани ; Какая норма костной ткани у женщин ;

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/kistovidnye-prosvetleniya-kostnoj-tkani-chto-eto-takoe/

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей

Кистовидные просветления костной ткани что это такое

Вторая форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов существенно отличается от деформирующего артроза. Основной характерной чертой этого процесса является развитие кистовидных образований в суставных концах сочленяющихся костей.

При деформирующем артрозе, как было отмечено, тоже иногда образуются отдельные кистовидные образования среди склерозированной костной ткани.

Однако в этих случаях они представляют собой сопутствующее явление, указывающее на некоторую относительную недостаточность компенсаторных процессов и не являются основной чертой, определяющей качественную характеристику заболевания.

В отличие от этого при описываемой второй форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов кистовидные образования являются основной качественной особенностью заболевания и их динамика определяет все течение патологического процесса*

Данная форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов, несмотря на ее относительную частоту, наименее известна. В литературе описана по существу лишь кистовидная перестройка костей запястья (Д. Г. Рохлин, 1936; А. И. Кураченков, 1940, 1951; А. В.

Гринберг, 1940, 1958; Капис – Kappis, 1916; Брайлсфорд – Breilsford, 1935; В. С. Брежнев, 1934; Дрейфус, 1921; Прейзер, 1911; Воленберг, 1912, и др.). Другие же локализации этого патологического процесса и, главное, общие его закономерности установлены преимущественно в течение последних лет (Н. С.

Косинская, 1958-1959) и еще не получили достаточного освещения в печати.

Наши наблюдения показывают, что данная форма поражения часто возникает, как и деформирующий артроз, вследствие более или менее выраженной дегенерации суставных хрящей, если компенсаторные явления оказываются недостаточными.

При этом рентгенологически обнаруживаются: резкое снижение высоты сустава, вплоть до полного соприкасания сочленяющихся костей, весьма незначительные костные разрастания, непропорциональные степени разрушения суставных хрящей и кистовидная перестройка наиболее нагружаемых отделов суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации.

Обычно суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах максимальной нагрузки, например в верхненаружном отделе тазобедренного сустава. Соответствующие, наиболее нагружаемые и, следовательно, постоянно травмируемые участки суставных концов начинают соприкасаться и подвергаются кистовидной перестройке.

Поэтому в тазобедренном суставе кистовидные образования раньше всего возникают в верхненаружном квадранте головки бедренной кости и в теле подвздошной, в коленном суставе – в области внутреннего мыщелка бедра, в кисти – в полулунной кости, в соответствующем участке дистального эпифиза лучевой кости и в костях, образующих седловидный сустав.

Значительно реже кистовидная перестройка сочленяющихся костей появляется и длительно нарастает при отсутствии каких бы то ни было указаний на морфологические изменения суставных хрящей.

При рентгенологическом исследовании устанавливается нормальная высота рентгеновской суставной щели, обычная форма суставных поверхностей, без костных краевых разрастаний и в то же время более или менее обширная, постепенно нарастающая кистовидная перестройка структуры сочленяющихся костей.

Когда кистовидное образование в своем развитии приближается к суставной поверхности, соответствующий участок суставного конца уплощается, деформируется, вокруг него появляются незначительные костные разрастания, но высота рентгеновской суставной щели длительно остается нормальной или снижается умеренно.

У некоторых больных с данной формой дегенеративно-дистрофического поражения обнаруживается одно кистовидное образование, которое, постепенно увеличиваясь, захватывает значительный участок кости, например почти всю головку бедренной кости и даже шейку ее. Иногда такое образование принимает полициклическую форму. Чаще развивается несколько небольших кистовидных образований, нередко обнаруживаются множественные мелкие кисты – в одной или нескольких костях, например почти во всех костях запястья.

Кистовидные образования, находящиеся в процессе формирования, не имеют резких границ и выраженной замыкающей пластинки, что отлично прослеживается рентгенологически. Сформированное кистовидное образование покрыто тонкой замыкающей пластинкой, иногда оно окружено зоной склероза.

Такое кистовидное образование нередко длительно остается неизменным, однако в дальнейшем его стенки могут вновь начать перестраиваться.

Тогда покрывающая его замыкающая пластинка частично рассасывается, окружающие участки кости вовлекаются в зону кистовидной перестройки, нередко частично некротизируются.

Представленные данные объясняют клинические явления, наблюдающиеся при дегенеративно-дистрофическом поражении суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

У таких больных исподволь развиваются и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, постоянные, тупые боли в суставе, увеличивающиеся при движениях и после нагрузки. При этом длительно не определяется никаких объективных клинических симптомов патологического процесса.

Нагрузка конечности по оси болей не вызывает. Постепенно появляются нестойкие нарушения функции сустава, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже после простого отдыха в течение нескольких дней.

Эти нарушения функции объясняются нестойкой мышечной контрактурой, вызванной болевым синдромом.

Вследствие этих особенностей клинической картины данную форму поражения лечащие врачи и эксперты обычно рассматривают как заболевание более легкое, чем деформирующий артроз.

Между тем, его функциональный прогноз весьма тяжел, так как в дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки конечности, происходят патологические переломы и некроз стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав.

При этом возникает внутрисуставное кровоизлияние и дегенеративное поражение сустава осложняется асептическим артритом, т. е. развивается артрито-артроз.

Прорыв кист в сустав клинически нередко характеризуется внезапным появлением резких болей, исключающих возможность движений, иногда температура становится субфебрильной, возникает умеренный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.

После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно стихают, но тупые боли сохраняются, появляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия конечности.

В дальнейшем в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений повторяются.

В других случаях прорыв кист в сустав протекает в виде процесса более растянутого во времени и клинически проявляется в постепенном нарастании болей, ограничений движений и атрофии конечности. В этой стадии заболевание нередко ошибочно принимают за инфекционный артрит, даже туберкулезной этиологии.

Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных образований приводят к обширному разрушению костной ткани и суставных хрящей. Соответствующий отдел кости деформируется, сдавливается, частично некротизируется. Одновременно идут процессы репарации. Костная ткань частично восстанавливается, развивается ее склероз и в то же время дегенеративно-дистрофический процесс продол-

Рис. 4. Схема развития дегенеративно-дистрофического поражения сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

а – нормальный сустав; б, в – патологический процесс в его ! и // стадиях жается, кистовидной перестройке подвергаются смежные отделы костной ткани и соседние кости.

Изредка в результате повторных кровоизлияний в сустав может возникнуть анкилоз, т. е. состояние, само по себе совершенно не характерное для дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

Некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований обнаруживаются рентгенологически раньше появления клинических симптомов асептического артрита, если суставной хрящ еще сохранился.

„ Однако такая рентгенологическая картина свидетельствует о близости прорыва в сустав и является прогностически неблагоприятным симптомом, который, несомненно, следует учитывать при определении степени утраты трудоспособности.

При истинном прорыве суставные хрящи оказываются разрушенными, стенки кист фрагментированы, в их полости находятся некротические костные обломки, иногда довольно крупные.

Таким образом, при этой форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов можно выделить две стадии. Первая из них характеризуется изолированными кистовидными образованиями в суставных концах сочленяющихся костей при сохранении целости суставных поверхностей (рис. 4, б), вторая – характеризуется прорывом кист в сустав, (рис. 4, в), т. е. развитием артрито-артроза.

Прослеженная рентгенологически динамика описанного патологического процесса в сочетании с некоторыми опубликованными гистологическими данными, в частности Поммера (1922), а также Бауэра и Бенетта

(1936), Конечного (Когце12пу) и других, позволяет считать, что указанные кистовидные образования возникают в суставных концах сочленяющихся костей вследствие множественных разновременных микропереломов отдельных костных пластинок с внутрикостными кровоизлияниями и асептического некроза отдельных костных пластинок с последующим их остеолизом. В соответствующих участках костной ткани возникают так называемые кровяные кисты, которые под влиянием продолжающейся нагрузки в дальнейшем прорываются в сустав. Иногда кистовидные образования содержат слизеподобную или желеобразную аморфную массу (Гакенброх, 1957), представляющую собой продукты распада костной ткани. Изредка в кистовидных образованиях находят синовиальную жидкость (Ланделль, 1953). Возможно, она туда проникает после прорыва кистовидного образования в сустав,

У отдельных больных II стадия заболевания характеризуется не столько прорывом кистовидных образований в сустав, сколько медленно нарастающей компрессией перестроенного участка кости.

Этот отдел постепенно сдавливается, деформируется, частично некротизируется, частично склерозируется, а в смежных участках костной ткани или в соседних костях нарастает кистовидная перестройка.

При таком варианте течения патологического процесса компонент асептического воспаления умеренно выражен и заболевание клинически и рентгенологически протекает как чисто дегенеративный процесс.

По-видимому, у таких больных вместо кровяных кист формируются своеобразные фиброзные поля, в которых поврежденная костная ткань замещается фиброзной тканью. Это предположение подкрепляют результаты некоторых гистологических исследований (И. Л. Клионер, 1940; Г. А. Зедгенидзе, 1950).

Таким образом, сопоставление клинических и рентгенологических данных показывает, что описываемая форма поражения протекает с выраженными клиническими симптомами, если патоморфологическим субстратом кистовидной перестройки являются кровяные кисты, и вызывает более легкую клиническую картину, когда перестройка костной ткани обусловлена преимущественно фиброзными полями. В то же время кистовидная перестройка сочленяющихся костей, развивающаяся вследствие разрушения суставных хрящей, протекает клинически острее, а при длительной их сохранности – более спокойно.

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей в большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Кистовидная перестройка костей запястья такого происхождения наблюдалась многими авторами (Д. Г. Рохлин, 1936; Д. С.

Кузьмин, 1936; В. С. Брежнев, 1934; А. В. Гринберг, 1940, 1958, и др.). Наши наблюдения показывают, что и другие локализации этого поражения часто развиваются у людей, профессиональная деятельность которых требует постоянного значительного напряжения соответствующего сустава.

Поэтому, как и деформирующий артроз, эта форма поражения нередко длительно остается недостаточно осознанной больным и обычно устанавливается уже в возрасте более 40 лет, иногда несколько раньше.

Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения типична также для хронической кессонной болезни. Подробно описанная в литературе кистовидная перестройка суставных концов, характерная для этого заболевания (А. А.

Цейтлин, 1935; А. Б. Райхман, 1941; В. А. Дьяченко, 1951; Эрдман, 1927, и др.), возникает вследствие эмболии внутрикостных сосудов с последующим асептическим некрозом и остеолизом соответствующих участков костной ткани.

Изредка данная форма дегенеративно-дистрофического поражения развивается после перенесенного артрита под влиянием последующей хронической перегрузки неполноценного сустава.

Сравнительно нередко изолированные кистовидные образования возникают в костной ткани после однократной грубой травмы с внутрикостным кровоизлиянием. Кистовидная перестройка такого происхождения не прогрессирует и не переходит во II стадию, если соответствующий сустав не подвергается постоянной нагрузке.

Более того, при таких условиях возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани в грубоволокнистую кость, т. е. восстановление костной ткани (см. рис. 45).

При профессиональной нагрузке травмированного сустава наблюдается типичное течение патологического процесса.

Дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей наблюдается во всех суставах, особенно часто в тазобедренном суставе и в области лучезапястного сустава и запястья.

Профессиональные поражения часто захватывают одновременно оба одноименных сустава. При поражении обоих тазобедренных суставов патологический процесс нередко оказывается симметричным. При поражении запястий часто более резко изменена правая конечность.

Поражение крупных одноименных суставов вызывает резкие нарушения функции конечностей.

Кистовидной перестройке подвергаются также новообразованные суставные концы, создающиеся при ложных суставах в форме неартроза.

Проведенное нами специальное исследование показывает, что при таких ложных суставах нижней конечности на область неартроза постоянно падает значительная нагрузка, что может привести к кистовидной перестройке новообразованной суставной головки, а иногда и суставной впадины с типичной динамикой патологического процесса.

Источник: http://www.kievoncology.com/degenerativno-distroficheskie-porazheniya-kostnosustavnogo-apparata/degenerativno-distroficheskoe-porazhenie-sustavov-s-kistovidnoy-perestroykoy-sochlenyayushchihsya-kostey.html

Кистовидные изменения костей запястья. Эностозы костей кисти

Кистовидные просветления костной ткани что это такое

У рабочих, занятых тяжелым ручным физическим трудом — молотобойцев, рабочих каменоломен, кузнецов, слесарей, машинисток, при рубке зубилом и клепке, при работе с напильником, рашпилем и шабром, при отвороте гаек, нарезке болтов и отверстий вручную, а также на ряде работ с пневматическими вибрирующими инструментами большой энергии, — кисти подвергаются хронической микротравматизации, усиленному давлению, растяжению.

При рентгенологическом исследовании кистей лиц указанных профессий часто обнаруживаются костные очаговые изменения дистрофического характера.

Изменения характеризуются разрежением спонгиозной костной ткани очагового типа или, наоборот, образованием участков уплотнения по типу компактных известковых островков и изменением спонгиозной структуры.

Очаговое разрежение костной ткани носит характер кистоподобных просветлений величиною от 1—2 мм до 5—6 мм, правильно округлой формы, отделенных обычно от нормальной окружающей ткани склеротическим ободком. С ними не нужно смешивать мелкие кольцевидные просветления отверстий питающих сосудов.

Кальцинированные островки — эностозы встречаются реже, достигают величины чечевицы, имеют также округлую, овальную или неправильную форму, отличаются четкими контурами и, чаще, располагаются в головках метакарпальных костей и дистальных эпиметафизах лучевой и локтевой кости.

Обычно островки уплотняются и кистевидные образования встречаются одновременно.
В мелких костях запястья как кисты, так и кальцинированные островки встречаются в единственном или множественном числе и чаще всего локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидных костях.

При достижении кисточками крупных размеров, или при поражениях несколькими кисточками, может произойти патологический перелом с деформацией и сплющиванием кости. В подобных случаях рентгенологическая и клиническая картины, если речь идет о полулунной кости, весьма напоминают болезнь Кинбека.

От ошибки может уберечь сравнение с прежними рентгенограммами, на которых видно, что перелому предшествовало наличие кисты. Хотя кисты чаще встречаются в головчатой, полулунной, ладьевидной и в головках пястных костей, патологические переломы мы наблюдали только в полулунной и ладьевидной.

Приводим пример.

Рентгенограмма (а) и схема (б) лучезапястного сустава. Пишущая машинистка, 42 лет, с 26-летним стажем работы. Множественные кистевидные просветления (одинарная стрелка) и участки склероза (двойная стрелка) в костях запястья.

Пишущая машинистка, 42 лет, стаж 26 лет. 4 года тому назад появились ноющие боли в кистях. Лечилась по поподу нейромиалгии.

В течение года усилились боли в левом лучезапястпом суставе, не работала. Сейчас работает с облегченной нагрузкой.

Объективно: припухлость и болезненность при ощупывании с тыльной поверхности левого лучезапястного сустава; движения в нем несколько ограничены.

При рентгенологическом исследовании: с обеих сторон, но более выраженные справа, по два округлых просветления в полулунных костях и основании II пястной кости и мелкие эностозы луча, головчатой кости слева, в полулунной кости и основании III пястной кости справа. Кольцевидная тень отверстия питающего сосуда в правой головчатой кости, симулирующая мелкую кисту.
Диагноз: хронический артрит лучезапястного сустава с кистевидными образованиями и эностозами в мелких костях запястья и пястья.

Спустя 6 лет — лишь некоторое увеличение размеров и отграничение и виде усиленного краевого склероза по окружности кистевидных образований.
Подобные изменения особенно часто развиваются при работе с пневматическими инструментами больших энергий.

Рентгенограмма лучезапястных суставов. Кузнец, 47 лет, стаж работы 25 лет. Два года болит правый сустав. Ушиба не было. Справа мелкие многочисленные кистовидные образования в костях запястья (одинарные стрелки) и крупная в дистальном конце луча (двойная стрелка); выраженный деформирующий остеоартроз в лучезапястном суставе и суставах запястья (тройные стрелки); нерезкий регионарный остеопороз

Патологоанатомические исследования показывают ограниченный фиброз костного мозга, окруженный костной скорлупой, постепенно переходящей в окружающую нормальную спонгиозную ткань.

Большинство исследователей считает хроническую микротравматизацию основной причиной развития кистовидных изменений. В частности, есть указание на особеннее значение нарушений целости межкостных связок запястья, в которых залегают кровеносные сосуды.

Явления местного эностоза, так же как и изменения кистозного характера, патогенетически следует рассматривать как следствие сосудистых и нервно-трофических расстройств травматического характера, повлекших за собою образование ограниченных участков асептического некроза.

Дальнейшая их эволюция может идти как по линии склероза, так и по линии фиброзно-кистозной дегенерации. То обстоятельство, что эностозы локализуются главным образом в фалангах, а кисты — в мелких костях запястья, заставляет предполагать наличие анатомо-физиологических особенностей, влияющих на различную эволюцию асептических некрозов.

По нашим многолетним наблюдениям, на месте кистовидных и склеротических изменений нормальная костная ткань не восстанавливается.

– Также рекомендуем “Первичный хронический полиартрит пальцев кисти. Узлы Гебердена”

Оглавление темы “Профессиональные болезни рук”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/1774.html

Лечение Костей
Добавить комментарий