Маркер резорбции костной ткани что это такое

Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

Маркер резорбции костной ткани что это такое

» Болезни » Остеопороз » Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

2635 0

Один из постоянных процессов, происходящих в организме человека — резорбция костной ткани. Этот термин обозначает процесс разрушения, рассасывания и деградации костей, являющийся частью ремоделирования скелета с целью укрепления и возрастного формирования.

При некоторых заболеваниях, таких как остеопороз и остеопения, в результате преобладания данного процесса над восстановлением, происходит патологическое снижение костной массы, что приводит в травмам и переломам.

Механизмы разрушения и созидания

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который образуется из моноцитов крови. Клетка имеет большие размеры и не менее 15-20 ядер. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов образуется гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с большим количеством цитоплазматических складок.

Строение костной ткани

После прикрепления к участку костной ткани из многочисленных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

Позднее подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены. Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, провоцируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеток не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса высоких концентраций кальция и других веществ.

После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клетки, из которых образуются остеобласты. Начинается восстановление разрушенного участка.

Физиологическое значение

С самого рождения человека в структурах скелета происходит постоянное обновление костной ткани двумя последовательными процессами: разрушением старых и образованием новых клеток минерального матрикса.

В раннем возрасте этот процесс обеспечивает рост скелета и укрепление костной ткани, который достигает пика своей массы к 25-30 годам.

До этого возраста обновление костной ткани преобладает над резорбцией, по этой причине увеличивается масса скелета. После достижения костной зрелости эти процессы приходят в равновесие. Постепенно происходит смещение баланса — разрушительные процессы начинают превосходить восстановительные.

Резорбция костей имеет и дополнительное значение для организма — регулирует содержание кальция в кровотоке, 99% которого сконцентрировано в кости.

При значительном понижении уровня этого элемента в организме паратиреоидный гормон стимулирует образование остеокластов, которые в процессе разрушения высвобождают кальций. В обратном случае, когда уровень кальция в организме превышен, процессы резорбции подавляются гормоном кальцитонином.

Патологический характер резорбции

Резорбция костей приобретает патологический характер, когда разрушительные действия клеток значительно преобладают над восстановительными. Различают два вида патологической костной резорбции: локальную и повышенную.

Локальная резорбция провоцируется местными воспалительными процессами последствием травм или инфекционных поражений.

В этом случае активируются цитокины, факторы роста и простагландины, запускающие разрушительные механизмы в проблемных участках.

Повышенная костная резорбция — это серьезный патологический процесс, который имеет системный характер и проявляется в разных областях скелета.

Причиной повышенного разрушения являются метаболические нарушения в структуре костей, которые характерны для заболеваний:

К ускорению разрушительных процессов может привести длительный прием медицинских препаратов, в частности кортикостероидов и противосудорожных лекарственных средств.

Регуляция резорбции костной ткани

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных факторов, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс воздействия.

Стимулирующие факторы:

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Стимулирует резорбцию за счет активации остеокластов, увеличивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новых остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Способствует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные факторы. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.

Подавляющие факторы:

  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, путем понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеток.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до достижения максимальной массы и далее в процессе возрастного снижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Угнетают активность локальных факторов, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Дефицит эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во многих случаях является основной причиной заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Цели и методы диагностики

Диагностирование метаболизма и патологического состояния костной ткани имеет несколько направлений:

  1. Лучевая диагностика. Проводится методами рентгенографии, остеоденситометрии и радиографии. Визуальная оценка эффективна только в последних стадиях остеопороза, для которых характерна большая потеря костной массы.
  2. Лабораторная диагностика. Глубокий анализ минерального обмена, выявление биохимических маркеров костного метаболизма и исследование гормонального фона. Наиболее доступный способ анализа и диагностирования патологических процессов в структуре скелета.
  3. Биопсия кости. Это гистоморфологическое исследование, в результате которого можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Из недостатков — инвазивность, отсутствие необходимого оснащения во многих лабораториях.

Для получения точной клинической картины об происходящих изменениях в структурах скелета необходимо комплексное обследование, в которое входит и сбор анамнеза на основе опроса пациента.

Маркеры активности остеокластов

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Маркеры костной резорбции — достоверные показатели всех изменений в структурах скелета. Они высокоспецифичные и отличаются быстрым появлением в моче и сыворотке, являются наиболее ранними критериями в диагностике.

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания характеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Деструкция зубов — это внешний сигнал тревоги, свидетельствующий о разрушительных процессах в структуре скелета и повод для незамедлительного посещения ревматолога и эндокринолога.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

Источник: https://osteocure.ru/bolezni/osteoporoz/rezorbtsiya-kostnoj-tkani.html

Маркер резорбции костной ткани что это такое

Уважаемые пациенты! Каталог анализов в настоящее время находится в стадии наполнения информацией и содержит в себе далеко не все выполняемые нашим центром исследования. Филиалами Центра эндокринологии проводится более 700 видов лабораторных анализов. С их полным списком Вы можете ознакомиться здесь.

Пожалуйста, уточняйте информацию о стоимости услуг и подготовке к анализам по телефонам (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. При сдаче анализов крови, пожалуйста, учитывайте стоимость забора биоматериала.

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 4405
  • Время выполнения: 2-3 дня
  • Стоимость анализа 1 820 руб.

Описание

Пирилинкс-D (дезоксипиридолин) представляет собой особое вещество, способствующее соединению между собой нитей коллагена – одного из главных компонентов костной ткани.

В случае наличия в организме интенсивных процессов распада костной ткани (так называемой резорбции) увеличенное содержание этого вещества выявляется в крови.

Обнаружение биохимических маркеров, характерных для костной ткани, применяется в распознавании и терапии костных патологий. Они являются индикаторами хрупкости кости, риска возникновения перелома.

Целью проведения исследования является выявление остеопороза, мониторинг возможного снижения массы костной ткани и определение возможного риска в плане дальнейшего развития заболевания.

В случае менопаузы и недостаточности гормонов это исследование помогает обнаружить сопутствующие патологии скелета, могущие способствовать уменьшению объема костной ткани (или же усиливать его).

Тест также осуществляется и с целью контроля потери прочности костей, а также с целью оценки состояния костной ткани в случае переломов и с целью мониторинга эффективности терапии остеопороза.

Костная ткань подвергается обновлению со скоростью приблизительно 10% в год. В основном она состоит из так называемого коллагена первого типа (протеин, придающий костям прочность, формирующий их структуру), а также кальция фосфата (особого минерального комплекса, делающего кости твердыми).

Комбинация кальция и коллагена обеспечивает, с одной стороны, твердость кости, а с другой – достаточную гибкость, с тем чтобы она могла выдерживать значительный вес и противостоять оказываемой нагрузке. Более 99% всего кальция содержится в составе костей и зубов, а 1% содержится в крови.

На протяжении всей жизни костные ткани непрерывно разрушаются (процесс резорбции, или рассасывания) и замещаются новыми; это обеспечивает их нормальное строение.

При рассасывании костной ткани клетки-остеокласты растворяют некоторое ее количество посредством своих ферментов, воздействующих на белковые сети. После этого начинается образование костной ткани уже при помощи другого вида клеток – остеобластов.

Они выделяют составляющие, которые образуют новые протеиновые сети, которые позже подвергаются процессу минерализации с участием кальция и солей фосфора и, таким образом, образуют новые кости.

В раннем детском, а также в подростковом возрасте новая костная ткань формируется быстрее, нежели разрушается старая. Вследствие этого кости становятся более длинными, тяжелыми и плотными.

Образование костной ткани превосходит ее разрушение до достижения пика массы костной ткани (наивысшей плотности, прочности костей); он регистрируется в период жизни между 25 и 30 годами.

Затем процессы разрушения начинают преобладать над процессами образования костной ткани, что сопровождается постепенной ее потерей.

В женском организме потеря костной массы наиболее интенсивно происходит спустя несколько лет после того, как наступила менопауза, но, тем не менее, продолжается также и в так называемый постклимактерический период. В организме мужчин значительное уменьшение объема костной ткани имеет место лишь после 70 лет.

Подготовка

Не требуется. Для исследования сдается утренняя моча (ее средняя порция).

Показания

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на Пирилинкс-D может проводиться при выяснении интенсивности разрушения костной ткани; с тем, чтобы выяснить, произошло ли уменьшение потери массы костной ткани вследствие лечения.

Интерпретация результатов

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня Пирилинкс-D.

Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения.

Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Возможные причины повышения содержания Пирилинкс-D: остеопороз; усиленная функция щитовидной железы (гипертиреоз); усиленная функция околощитовидных желез (гиперпаратиреоз); ревматоидный артрит; остеоартрит; болезнь Педжета.

Результат исследования дает возможность в сравнительно короткие сроки определить наличие реакции организма на проведение антирезорбционной терапии, причем гораздо быстрее (два-три месяца), нежели при анализе плотности костей с помощью рентгенографии (один-два года).

Возможные причины понижения содержания Пирилинкс-D: понижение показателя при осуществляемом лечении свидетельствует об его успешности.

Важные замечания

У лиц, страдающих от рака молочной железы, предстательной железы, часто развивается метастазирование опухоли в кости; маркеры резорбции кости могут оказать помощь в прогнозировании вероятности возможных осложнений, вызываемых метастазами.

Источник: https://endoinfo.ru/services_prices/analizeskatalog/96/pirilinks-d-marker-rezorbtsii-kostnoy-tkani-mocha-razovaya-portsiya.html

Маркеры костеобразования. Наиболее распространёнными маркёрами остеогенеза служат остеокальцин

Маркер резорбции костной ткани что это такое

Маркеры костеобразования. Наиболее распространёнными маркёрами остеогенеза служат остеокальцин и костная изоформа щелочной фосфатазы (ЩФ). Следует отметить, что остеокальцин является также маркёром и костной резорбции, так как он при этом процессе выделяется в кровоток.

ЩФ вырабатывается остеобластами и является необходимым ферментом минерализации костей. К другим маркёрам остеогенеза относят С- и N-концевые пропептиды коллагена типа 1 (PICP и PINP), однако коллаген типа 1 присутствует и в других тканях, поэтому этот показатель обладает меньшей диагностической значимостью.

Более подробно изучена роль остеопротегерина в образовании костной ткани. Он блокирует RANK-лиганд и, соответственно, выработку остеокластов. Эстрогены и ралоксифен повышают его концентрацию, а глюкокортикоиды снижают. Однако остеопроте-герин не специфичен для костной ткани.

К тому же его концентрация может изменяться и при других патологических процессах, например почечной недостаточности. Всё это ограничивает его применение в клинической практике

• Маркеры резорбции кости Маркёрами костной резорбции служат поперечно-связанные N- и С-концевые телопептиды коллагена в крови и моче, свободный и общий пиридинолин, дезоксипиридинолин и гидроксипиролин в моче. В клинической практике чаще всего определяют концевые пептиды коллагена.

RANK-лиганд, упоминавшийся ранее, связываясь со своим рецептором, активирует продукцию остеокластов и подавляет их разрушение. Отмечена обратная связь между уровнем RANK-лиганда и 17 b-эстрадиола и прямая зависимость между уровнем RANK-лиганда и других маркёров костной резорбции.

Однако диагностическая значимость этих характеристик невелика.

• Маркеры костной резорбции • Определение содержания кальция в утренней порции мочи является самым доступным и дешевым способом оценки резорбции костной ткани. Метод информативен в ситуациях с выраженной резорбцией кости, но недостаточно чувствителен при ОП. Кроме этого, маркером уровня костной резорбции служит содержание в крови кислой фосфатазы.

• Оксипролин Определяемый в моче оксипролин отражает суммарно функцию остеобластов (процесс формирования) и функцию остеокластов (процесс резорбции). Однако, доля оксипролина, образуемого в результате резорбции, превалирует.

Более того, исследуя концентрацию оксипролина в моче, следует иметь в виду, что он не является строго специфичным маркером костного метаболизма, поскольку содержится, хотя и в меньшем количестве, во всех типах коллагеновых молекул. При первичном ОП его экскреция чаще находится в пределах нормы.

Около 30% лиц с ОП имеют повышенную концентрацию оксипролина в моче, что соответствует форме ОП с повышенным уровнем костного метаболизма.

• Поперечно-связанные соединения коллагена (collagen cross – links) Каждая молекула коллагена содержит ковалентные поперечные связи. Эти соединения идентифицированы как пиридинолин и дезоксипиридинолин. Первый находится в костной, хрящевой тканях и в малых количествах в других типах коллагена. Дезоксипиридинолин обнаруживается, исключительно, в костной ткани.

• Общий пиридинолин и дезоксипиридинолин могут быть измерены в утренней порции мочи методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Этот метод считается общепринятым. Экскреция этих веществ – отличный маркер костного обмена в период до менопаузы и сразу после ее наступления.

• В последние годы разработан иммуноферментный анализ с использованием моноклональных антител против пиридинолина или дезоксипиридинолина.

• Поперечно-связывающие пептиды коллагена I типа Весьма ценным в диагностике ОП с повышенной костной резорбцией (сенильная и менопаузальная формы) оказалось определение в моче С–концевых телопептидов (СТХ).

последних тесно коррелирует с костными потерями в проксимальных отделах бедренной кости и значениями МПКТ поясничного отдела позвоночника. Более того, определение СТХ важно при оценке эффективности антирезорбтивной терапии и в выявлении больных с быстрой потерей костной массы “fast bone losers”.

Особое значение в последнее время придают исследованию N–концевых телопептидов (NTX), который является чувствительным предиктором высокого риска переломов костей у женщин в постменопаузе, неполучающих гормональную заместительную терапию (ГЗТ).

У женщин в постменопаузе на фоне ГЗТ отмечается существенное снижение концентрации NTX, коррелирующее с увеличением МПКТ в поясничном отделе позвоночника и бедренной кости. Установлено, что высокий уровень NTX является предиктором хорошего ответа на ГЗТ.

• Клиническое значение маркеров костеобразования и резорбции кости Из-за суточных колебаний уровня маркёров и различия технических характеристик различных методов нет единого мнения по поводу целесообразности их определения у всех больных с остеопорозом. Воспроизводимость методов может составлять от 20 до 30% для показателей мочи и от 10 до 15% для показателей сыворотки.

Исследование суточной мочи позволяет избежать влияния возможных суточных колебаний концентрации. В последнее время роль костных маркёров в ведении больных остеопорозом значительно возросла. С их помощью определяют вероятность возникновения переломов и эффективность терапии.

В одном из исследований с участием пациентов, получавших заместительную гормональную терапию, показано, что повышение минеральной плотности костей сопровождается снижением концентрации исходно повышенного уровня N-концевых поперечно-связанных пептидов коллагена.

Аналогичные результаты получены и у больных, получавших алендронат, а также отмечена прямая связь между снижением уровня ЩФ и риска переломов. В различных ситуациях эти показатели могут быть независимыми предвестниками переломов костей.

Самое распространённое показание к определению костных маркёров — оценка комплаентности врачебным назначениям и эффективности препаратов, угнетающих резорбцию костей. Для этого маркёры обычно определяют до и через 3— 6 месяц после начала лечения. При применении препаратов, подавляющих резорбцию, отмечают снижение маркёров резорбции на 30 -50%, приёме анаболических препаратов наблюдают их повышение.

• Маркеры костного формирования • В настоящее время ни один из определяемых маркеров не отвечает всем требованиям, но многие из них хорошо отражают функцию остеобластов.

• Щелочная фосфотаза (ЩФ) В клинической практике до сих пор используют определение общей ЩФ в крови как маркера костного обмена.

При первичном ОП активность общей ЩФ, как правило, находится в пределах нормальных значений, а активность ее костного изофермента (который является наиболее адекватным из существующих в настоящее время маркеров формирования костной ткани) часто повышена у лиц с высоким костным обменом. Повышение активности ЩФ у больных ОП может быть проявлением свежих переломов костей или присоединением остеомаляции. Значительное повышение активности ЩФ наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, связанной с дефицитом витамина D.

• Остеокальцин (ОКЦ) – белок, составляющий большую часть неколлагенового белкового матрикса кости. Он является наиболее специфическим маркером остеобластической активности. При первичном ОП выявляется как нормальный, так и слегка повышенный уровень ОКЦ.

Повышенное его содержание при первичном ОП обнаруживают у лиц с высоким уровнем костного обмена [2, 5]. Повышенный уровень декарбоксилированного ОКЦ может свидетельствовать об увеличении риска возникновения переломов бедра при сенильном ОП [2, 6].

• Проведение сравнения значений сывороточного ОКЦ с показателями костного обмена выявили, что ОКЦ является хорошим маркером костного обмена, когда костеобразование и костная резорбция изменяются однонаправленно, и специфическим маркером костеобразования, когда имеется рассогласование процессов резорбции и формирования костной ткани. • Повышение концентрации сывороточного ОКЦ у женщин в поздней менопаузе коррелирует со снижением МПКТ в поясничном отделе позвоночника.

• Пропептид проколлагена I типа (PICP) Коллаген составляет более 90% органического костного матрикса, при этом на коллаген I типа приходится 97 процентов. При первичном ОП содержание PICP в крови не меняется. У пациентов с ОП обнаружено наличие умеренной корреляции между PICP и гистоморфометрическими показателями костеобразования.

Источник: https://present5.com/markery-kosteobrazovaniya-naibolee-rasprostranyonnymi-markyorami-osteogeneza-sluzhat-osteokalcin/

Анализ крови на маркеры остеопороза

Маркер резорбции костной ткани что это такое

Остеопороз (ОП) — в наибольшей степени распространенная патология скелета, заключающаяся в неуклонном снижении массы костной ткани и нарушении ее микроархитектоники, которые в конечном итоге приводят к чрезмерной хрупкости костей и их переломам, зачастую без минимальных травмирующих усилий. Целью лабораторного распознавания ОП является поиск заболеваний, проявляющихся остеопенией, детекция причин вторичного ОП, а также метаболическая характеристика ОП, которая значима для верификации диагноза и подбора адекватной терапии с оценкой ее результативности.

Как проходит процедура?

Кровь берется из кубитальной вены утром, спустя 12 часов после крайнего приема пищи.

Подготовка к анализу

Накануне сдачи анализа не рекомендуется заниматься интенсивным физическим трудом и употреблять алкогольные напитки.

Маркер формирования костного матрикса

Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) — это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Total P1NP проникает в межклеточное пространство и кровоток в процессе синтеза коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, проявляя активность формирования костной ткани.

Норма маркера формирования костного матрикса
мужчиныженщины
18–23 года: 0,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • терапия ОП анаболическими средствами;
  • антирезорбтивная терапия ОП;
  • лечение различных болезней костей.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

Витамин D общий

Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией обмена кальция. Адекватное содержание витамина D в организме снижает риск развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.

Норма витамина D общего
мужчиныженщины
4,92–42,7 нг/мл6,23–49,9 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • рахит;
  • ОП;
  • нутритивная недостаточность;
  • почечная остеодистрофия;
  • гипопаратиреоидизм;
  • остеопороз в постменопаузе;
  • беременность.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  • интоксикация витамином D;
  • чрезмерная инсоляция;
  • применение препарата этидроната динатрия внутрь.

Сниженный уровень:

  • рахит;
  • нутритивные нарушения;
  • синдром мальабсорбции;
  • стеаторея;
  • цирроз печени;
  • остеомаляция;
  • применение лекарственных препаратов (гидроксид алюминия, холестирамин, холестипол, этидронат динатрия внутривенно, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин);
  • почечная остеодистрофия;
  • кистозно-фиброзный остеит;
  • тиреотоксикоз;
  • панкреатическая недостаточность;
  • целиакия;
  • кишечная воспалительная патология;
  • резекция кишечника;
  • болезнь Альцгеймера.

Остеокальцин

Остеокальцин (ОК, GLA protein) — сенситивный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови манифестирует метаболическую активность остеобластов костной ткани. GLA protein отражает уровень костного метаболизма в целом, служа прогностическим индикатором тяжести поражения костей. Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.

Норма остеокальцина
мужчиныженщиныдети
3,0−13 нг/млдо менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл

после менопаузы:

1,5−11 нг/мл

2,8−41 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • оценка результативности антирезорбтивной терапии у больных с ОП;
  • гиперкальцемический синдром.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

Сниженный уровень:

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) — один из центральных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируемый паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.

Показания к назначению анализа:

  • гиперкальциемия;
  • гипокальциемия;
  • рентгено-позитивные камни в мочевыводящей системе;
  • остеопороз;
  • кисты в костях;
  • остеосклероз тел позвонков.
Норма паратгормона
возраст до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л
возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л
возраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л

Интерпретация результатов

Повышение концентрации:

  • аденома паращитовидных желез;
  • хронические заболевания почек;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • псевдоподагра;
  • гиперпаратиреоз.

Снижение концентрации:

Щелочная фосфотаза крови

Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.

Норма щелочной фосфотазы крови
мужчиныженщиныдети
до 270 Ед/лдо 240 Ед/лдо 600 Ед/л

Показания к назначению анализа:

  • появление симптомов холестаза;
  • прием медикаментов, вызывающих холестаз;
  • заболевания костной системы и оценка результативности ее терапии;
  • в комплексе печеночных тестов.

Интерпретация результатов

Повышение уровня ЩФ:

  • болезнь Педжета;
  • остеомаляция;
  • болезнь Гоше;
  • первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
  • рахит;
  • консолидация переломов;
  • остеосаркомы;
  • костные метастазы;
  • патология печени и желчевыводящих путей широкого спектра;
  • недостаток кальция и фосфатов в пище;
  • цитомегалия у детей;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • инфаркт легкого;
  • инфаркт почки;
  • физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
  • применение гепатотоксичных лекарственных средств.

Понижение уровня ЩФ:

  • наследственная гипофосфатаземия;
  • нарушения роста костного скелета;
  • гипотиреоз;
  • квашиоркор;
  • дефицит цинка и магния в пище;
  • применение лекарственных препаратов (эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата).

Пропептид коллагена 1-го типа

Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) — это органический матрикс кости, представленный, в основном, коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP является одним из маркеров, манифестирующих активность формирования костной ткани.

Норма витамина D общего
мужчиныженщины
18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • остеомаляция;
  • гиперпаратироз;
  • несовершенный остеогенез;
  • болезнь Педжета;
  • ренальная остеопатия;
  • метастазы в кости.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

  • ОП;
  • старческий остеопороз;
  • остеомаляция;
  • несовершенный остеогенез;
  • болезнь Педжета;
  • почечная остеодистрофия;
  • костные метастазы.

Продукты распада коллагена деоксипиридинолина

Деоксипиридонолин (ДПИД) — наиболее наглядный маркер резорбции кости, определяется в моче. Его выделение с мочой повышается при постменопаузальном остеопорозе, остеомаляции, тиреотоксикозе, первичном гиперпаратиреозе и т.д. Уровень ДПИД у детей, по причине высокой скорости костного метаболизма, значительно выше, нежели у взрослых.

Норма продуктов распада коллагена деоксипиридинолина
мужчиныженщиныдети
2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина

Показания к назначению анализа:

  • ОП в постменопаузу;
  • первичный гиперпаратиреоз;
  • болезнь и синдром Кушинга;
  • длительное лечение глюкокортикоидными гормонами;
  • аллотрансплантация почки;
  • повышенный уровень тироксина;
  • метастазы в кости;
  • множественная миелома;
  • артрит.

Интерпретация результатов

Повышение уровня:

  • гиперпаратиреоз;
  • гипертиреоз;
  • болезнь Педжета;
  • ОП;
  • остеоартриты;
  • ревматоидный артрит.

Понижение уровня:

  • адекватное лечение вышеперечисленной патологии.

С-концевой телопептид коллагена I типа в крови

С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP) — продукт регресса коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. Детекцию этого маркера костной резорбции используют для диагностики и контроля эффективности терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе, гиперпаратиреоидизме.

Норма витамина D общего
мужчиныженщины
до 14 лет: < 0, 580 нг/мл

от 14 до 50 лет:

< 0,584 нг/мл

от 50 до 70 лет:

< 0,704 нг/мл

старше 70 лет:

< 0,854 нг/мл

до 14 лет: < 0, 580 нг/мл

от 15 до 55 лет:

< 0,573 нг/мл

старше 55 лет:

< 1,008 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • оценка результативности терапии остеопороза;
  • заместительная гормональная терапия у женщин в менопаузе;
  • почечная недостаточность.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

  • гиперпаратиреоз;
  • ОП;
  • болезнь Педжета;
  • менопауза;
  • ревматоидный артрит;
  • почечная недостаточность.

Нормы

Наименование маркераНорма
МужчиныЖенщиныДети
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP)18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Витамин D общий4,92–42,7 нг/мл6,23–49,9 нг/мл
Остеокальцин (ОК, GLA protein)3,0−13 нг/млдо менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл

после менопаузы:

1,5−11 нг/мл

2,8−41 нг/мл
Паратгормон (ПТГ)возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л

возраст старше 70 лет:

0,5–12,0 пмоль/л

до 17 лет:
1,3–10 пмоль/л
Щелочная фосфотаза (ЩФ)до 270 Ед/лдо 240 Ед/лдо 600 Ед/л
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP)18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Деоксипиридонолин (ДПИД)2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина
  1. При ревматоидном артрите концентрация деоксипиридонолина повышена, наблюдается повышенный уровень С-концевого телопептида кол-лагена I типа в крови.

  2. При гипертиреозе концентрация деоксипиридонолина повышена.

  3. При болезни Альцгеймера понижен уровень витамина D общего.

  4. При аутоиммунном тиреоидите наблюдается пониженный уровень паратгормона.

  5. При гиперпаратиреозе наблюдается повышенный уровень деоксипиридонолина, концентрация щелочной фосфотазы повышена, концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа в крови повышена.

  6. При диффузном токсическом зобе наблюдается повышенный уровень остеокальцина.

  7. При синдроме Кушинга наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  8. При гипопаратиреозе концентрация остеокальцина понижена, концентрация паратгормона повышена.

  9. При гипотиреозе концентрация щелочной фосфотазы понижена.

  10. При инфекционном мононуклеозе концентрация щелочной фосфотазы повышена.

  11. При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.

  12. При циррозе печени наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  13. При остеопорозе наблюдается повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенный уровень остеокальцина, повышенная концентрация деоксипиридонолина, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови. При остеопорозе в постменопаузе наблюдается повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа. При старческом остеопорозе концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

  14. При болезни Педжета повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация остеокальцина, повышена концентрация деоксипиридонолина, наблюдается повышенный уровень щелочной фосфотазы, повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови.

  15. При целиакии наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  16. При первичном билиарном циррозе печени наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  17. При несовершенном остеогенезе повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

Источник: https://online-diagnos.ru/analiz/analiz-krovi-na-markeri-osteoporoza

Лечение Костей
Добавить комментарий