Метаболизм кальция в костной ткани

Метаболизм кальция

Метаболизм кальция в костной ткани

• Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.

• Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.

• Основная масса кальция депонируется в костях: ком­пактная кость — стабильное депо, губчатая кость эпи­физов и метафизов — лабильное депо.

• Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью остеокластов (лакунарное рассасывание), в других образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорб­ция).

• Поступление кальция с пищей и из депо уравновешива­ется экскрецией его толстой кишкой, почками.

• Паратгормон (гормон околощитовидных желез) спо­собствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); кальцитонин (гормон щитовидной желе­зы) действует противоположным образом.

Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествле­ния).

• Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.

• Могут быть системными и местными.

• По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

1. Метастатическое обызвествление.

• Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:

о при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия

околощитовидных желез);

0 при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммо­билизация костей); о при системном саркоидозе; ° при передозировке витамина D;

° при молочно-щелочном синдроме, длительном при­еме антацидов;

° при хронической почечной недостаточности. • Носит системный характер:

° поражаются почки, миокард, крупные артерии, лег­кие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других);

° соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую оче­редь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; ° после гибели клеток обызвествление распространяет­ся на волокнистые структуры.

Известковые метастазы — фокусы метастати­ческого обызвествления:

° макроскопически обычно не выявляются; ° микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представлен­ные инкрустированными солями кальция, некротизи-рованными клетками (кардиомиоциты, эпителий ка­нальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз;

° специфической окраской для выявления фокусов обы­звествления является серебрение по Косее, при кото­ром они окрашиваются в черный цвет; ° обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с пораже­нием легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почеч­ной недостаточности. 2. Дистрофическое обызвествление.

• Уровень кальция в крови не меняется.

• Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.

• Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающих­ся из поврежденных тканей.

• Фокусы дистрофического обызвествления называют­ся петрификатами.

• Тарифицироваться могут как отдельные некротизи-рованные клетки (псаммомные тельца), так и боль­шие участки некроза.

• Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:

а) петрификаты в легких, возникающие при заживле­нии фокусов казеозного некроза при туберкуле­зе – очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой;

б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).

3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра).

• Уровень кальция в крови не меняется.

• В развитии обсуждается роль следующих факторов:

а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии;

б) кальцифилаксия — повышенная чувствительность тканей к кальцию.

• Может быть системным (распространенным) или ог­раниченным:

а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожи­лий, фасций, в мышцах и сосудах;

б) при ограниченном кальцинозе характерны отло­жения извести в виде пластинок в коже пальцев

РУК-

Рахит.Хроническое заболевание, характеризующееся из­менением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением мине­рализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.

Этиология.Недостаточность витамина D, обуслов­ленная различными причинами.

а. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облуче­ния) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей.

б. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом мальабсорбции).

в. Нарушение метаболизма витамина D:

° при хронических заболеваниях почек (нарушается образование активных метаболитов витамина);

° при диффузных поражениях печени (нарушается об­разование активных метаболитов, а также синтез транспортного белка);

° при приеме некоторых лекарственных препаратов, усиливающих распад витамина;

° при генетических дефектах – ферментопатиях, на­рушающих образование активных метаболитов вита­мина. Патогенез:

а. D-гиповитаминоз приводит к нарушению абсорбции кальция и фосфора в тонкой кишке со значительным понижением их уровня в крови.

б. Гипокалыдиемия стимулирует выработку паратгормона.

в. Паратгормон, а также сам по себе дефицит витамина D стимулируют мобилизацию кальция и фосфора из кос­тей.

г. Одновременно паратгормон усиливает выведение фос­фата с мочой.

д. В результате уровень кальция несколько повышается (обычно не достигая нормы), а уровень фосфора еще больше снижается: резко увеличивается соотношение кальция и фосфора, что является решающим фактором в нарушении минерализации костей.

• Дефицит витамина D у взрослых приводит к снижению или прекращению минерализации остеоида, образую­щегося при физиологической регенерации костей, при­водя к остеомаляции.

• У растущих детей имеет место не только неадекватная минерализация остеоида, но также неадекватная мине­рализация эпифизарного хряща.

• Изменения костей и скелетные деформации зависят от тяжести рахита, его длительности, возраста больных и нагрузок на кости.

Классификация:

1. Ранний рахит (у детей в возрасте от 3 мес до 1 года).

2. Поздний рахит (3 — 6 лет).

3. Остеомаляция (рахит взрослых).

4. Витамин-О-резистентный рахит (наследственные фер-ментопатии, нарушающие всасывание ионов кальция и фосфата энтероцитами, нефроцитами).

Патологическая анатомия.1. При раннем рахите:

а. Нарушается энхондральное окостенение в области эпифизов костей расширяется ростковая зона за счет

избыточного образования хряща и остеоида, нару­шаются их созревание и минерализация, что приво­дит к появлению рахитических четок (утолщения на ребрах в участках костно-хрящевых соединений), рахитических браслетов на запястьях; замедляется рост.

б. Нарушается эндостальное окостенение с избыточным образованием остеоида и нарушением его минерали­зации.

Проявления:

0 краниотабес (размягчение и истончение затылочных и

теменных костей);

° квадратная голова (избыточное образование остеоида в

области лобно-теменных бугров);

° позднее закрытие родничков;

° рахитические четки (утолщение в области грудинореберных остеохондральных сочленений);

° рахитические браслетки (утолщения в области эпифи­зов длинных трубчатых костей).

2. При позднем рахите нарушается преимущественно эн­достальное окостенение, в связи с чем развиваются деформа­ции:

0 куриная грудь, борозда Харрисона (вдавление на груд­ной клетке в месте прикрепления диафрагмы);

° искривление длинных трубчатых костей (ног);

° искривление позвоночника, таза – поясничный лор­доз, кифосколиоз;

° замедление роста.

3. Рахит увзрослых проявляется остеомаляцией, хорошо выявляющейся при рентгенологическом исследовании:

° остеопороз за счет истончения костных балок;

° истончение кортикального слоя диафизов (лакунарное рассасывание);

° микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с образованной костной мозолью определяются в виде зон просветления (лоозеровские зоны);

° скелетные деформации отсутствуют.

Гипервитаминоз Dвозникает при бесконтрольном приеме витамина D.

Проявления:

° задержка роста (у детей);

° гиперкальциемия и гиперкальциурия с развитием неф-рокальциноза (метастатическое обызвествление) и по­чечных камней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_187843_metabolizm-kaltsiya.html

статьи

Метаболизм кальция в костной ткани

ОСТЕОПОРОЗ И НАРУШЕНИЯ КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

«Когда о худшем слышать не хотим, оно обрушится неслышно»

В.Шекспир


Настоящее десятилетие провозглашено ВОЗ как «Костно-мышечная декада» Кальций для костей: как обмануть организм? Остеопороз относят сегодня к ведущим заболеваниям человека. Это заболевание по оценкам ВОЗ входит в десятку наиболее распространённых в мире болезней.

Остеопороз как причина смерти («тихий убийца») стоит на 4-ом месте после сердечнососудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. Даже в благополучной Германии, по исследованиям экспертов, каждые 2,5 минуты фиксируется перелом костей, связанный с остеопорозом.

«Хрупкие» переломы представляют собой проблему, как для органов здравоохранения, так и для общества. Как правило, это заболевание больше характерно для женщин, но отмечается его увеличение и у мужчин старше 50 лет.

Данные последних научных исследований эффективности и безопасности различных препаратов для укрепления костной ткани позволили создать и новые подходы к профилактике и лечению остеопороза.

По данным института ревматологии РАМН, остеопорозом страдают 28% мужчин и женщин старше 50 лет; кроме того, практически у половины обследованных выявляется остеопения. Таким образом, только у 1 из 4 человек этой возрастной категории плотность костей остаётся в пределах нормы

Кальций-основа костей

Кальций – важнейший минерал организма, поэтому его концентрация в плазме отличается постоянством благодаря чёткой гормональной регуляции.

К основным биологическим функциям кальция относятся:
– минерализация костей и зубов
– регуляция нервной деятельности
– антирезорбтивный потенциал
– регуляция мышечных сокращений
– компонент свёртывающей системы крови
– проницаемость клеточных мембран
– рост и дифференцировка клеток В человеческом организме содержится приблизительно 1000 мг кальция.

Из них 99% находятся в скелете в форме гидроксиапатитов и 1% содержится во внеклеточной жидкости и мягких тканях. В среднем здоровые люди потребляют 800мг кальция. Размеры костей, а также масса костной ткани генетически запрограммированы.

Однако достижение и сохранение нормальной массы кости зависит также от внешних факторов: рационального питания, достаточной физической активности, отказа от вредных привычек, полноценного питания, богатого кальцием. Кальций нужен с первых дней жизни (для формирования скелета и костей ребёнка) и до преклонных лет.

Именно его дефицит (или вымывание) и приводит к снижению плотности костей и развитию остеопороза, особенно в условиях гормональной перестройки организма в период старше 50 лет.

Важную роль в процессе получения и удержания кальция играет правильное питание. Регулярное употребление молока, сыра, свежих овощей и зелени поставляет в организм столь необходимый элемент, а регулярное пребывание на солнце (следовательно, выработки витамина Д3) позволяет его удерживать.

Симптомы кальциевой недостаточности: парестезии, судорожные подёргивания, сведение мышц, боли в суставах, боли в позвоночнике, боли по ходу трубчатых костей (голеней), бессонница или нервозность, разрушение зубов, обострение кариозной болезни зубов, высокое кровяное давление. На первый взгляд, решение проблемы очевидно: раз кости теряют кальций – нужно компенсировать этот дефицит. Однако препараты, содержащие кальций, абсолютно неэффективны. Сразу после этого были созданы препараты, объединявшие кальций и витамин Д. Однако, возлагавшиеся на них надежды опять не оправдались. Последующие исследования позволили установить, что для укрепления костей необходимы ещё и другие минералы – цинк, магний, марганец, бор, а также витамины К и С. В результате дальнейших исследований удалось установить ещё одну закономерность: обмен кальция у женщин регулируется женскими половыми гормонами – эстрогенами, у мужчин – тестостероном. Итак:
– во-первых, несмотря на то, что кальция нам нужно около 1000мг в сутки, из лекарств мы можем получить 300 – 500мг, остальное только из пищи. Больше кальция мы просто не в силах усвоить в чистом виде – его избытки будут оседать в сосудах и в виде мочевых камней.
– во-вторых, кальций плохо усваивается в кишечнике, если он не уравновешен магнием в сочетании 1:2, или в организме есть дефицит витамина Д3.
– в-третьих, кальций, попав в кровь, будет использоваться для костей в последнюю очередь – ведь он гораздо более востребован для таких жизненно важных органов, как мозг, сердце и сосуды. Для того чтобы заставить его «идти» в кости, нам нужен цинк (он регулирует активность гормона кальцитонина) и эстрогены, чтобы удерживать кальций в костях.
– в-четвёртых, даже если кальций всё же попал в кости, новая костная ткань не будет образовываться без витамина К, который отвечает за синтез главного структурного белка костной матрицы – остеокальцитонина. Только при сочетании всех перечисленных выше биологически активных веществ адекватных дозах мы вправе надеяться на эффект.
Кость – не только орган опоры, но и важнейший участник минерального обмена. Костная ткань состоит из трёх важнейших компонентов: клеток (остеобластов и остеокластов), органического матрикса и минеральных веществ. У здорового человека за 10 лет происходит практически полное обновление скелета.

Факторы риска остеопороза:

1. Генетические:
– семейная предрасположенность
– хрупкое телосложение (рост в 25 лет менее 155см, индекс массы тела менее 24кг/м2)
– пожилой возраст.

2. Гормональные:

– женский пол
– позднее начало менструаций (после 16 лет), аменорея, бесплодие
– ранняя менопауза (до 45 лет)
– гипогонадизм у женщин и у мужчин.

3. Сопутствующие заболевания:

– эндокринные: СД 1 и 2 типа при длительности более 10 лет, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гиперпаратиреоз.
– хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
– трансплантация неполых органов (печень, лёгкие, сердце, почки, костный мозг)
– ревматоидный артрит
– СКФ (скорость клубочковой фильтрации) менее мл/мин
– лучевая терапия любой локализации
– кифоз (искривление) позвоночника в грудном отделе

4. Длительное употребление лекарств:

– системные глюкокортикоиды в любой дозе более 3мг
– Д тироксина более 150мг
– нефракционированный гепарин
– антикольвульсанты
– антидепрессанты
– спиронолактон (Верошпирон)
– антациды с алюминием
– тетрациклины

5. Стиль жизни и особенности питания:

– низкая или избыточная физическая нагрузка
– низкое потребление кальция
– алкоголь более 2 «дринков» в сутки (1 «дринк» – 18мл спирта = около 360мл пива = около 45мл крепких спиртных напитков)
– курение
– злоупотребление кофе (более 4 чашек в сутки)
– дефицит витамина Д

6. Предшествующие переломы в возрасте более 40 лет, не связанные с серьёзной травмой (автомобильная катастрофа, падение с большой высоты, спортивные травмы)

7. Склонность к падениям

Диагностика остеопороза

Клиническая диагностика остеопороза складывается из кифотической деформации позвоночника (кифоз – горб), снижение роста больного, компрессионных переломов тел позвонков.

Характерным признаком остеопороза является боль в позвоночнике, снижение высоты роста более 2см за 1 – 3 года наблюдения и на 4см в сравнении с ростом в 25 лет – повод для RG-графии позвоночника с целью выявления переломов тел позвонков.

Денситометрическое исследование с целью диагностики минеральной плотности костной ткани – МПКТ.
Лабораторные исследования.

Профилактика остеопороза и питание

Один из самых эффективных способов – правильное питание, борьба с кислотой. Четыре тысячи лет назад основатель современной медицины и один из величайших врачей античности Гиппократ писал: «Без сомнения, из всех компонентов и жидкостей организма самая опасная – кислота».

На примере зубов можно проследить, как кислая среда способна разрушить такую прочную ткань, как зубная эмаль, богатую кальцием. Сходные процессы происходят и в костной ткани. Они обусловлены тем, что в нашем рационе около 80% – продукты, образующие кислоту, это мясо, хлебопродукты из белой муки, сладости и кофе.

И лишь 20% – овощи, фрукты, зелень, молочные продукты, создающие щелочную среду. Подобный режим питания приводит к ацидозу (закислению внутренней среды организма), которая медленно разрушает кости скелета.
Ацидоз часто называют болезнью цивилизации и проблемой, связанной со старением населения.

С возрастом ослабевает функция почек, которые не могут выполнять свои прямые обязанности по нейтрализации кислоты. Следствие этого – накопление кислых продуктов метаболизма в тканях.
В ответ на это организм пытается за счёт высвобождения из костей кальция нейтрализовать кислоту. Кальций усиленно поступает в кровь и затем выводится из почек.

Остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань) работают интенсивней, чем остеобласты (клетки, формирующие костную ткань). Выход из этой ситуации в перестройке питания, оздоровлении рациона. Главным должен стать переход на овощи и фрукты, снижение потребления сладостей, мучного из белой муки, разумное потребление мяса и мясопродуктов.

Из лекарственных препаратов в подобных случаях применяют цитраты кальция, витаминные и минеральные комплексы, а также бикарбонаты натрия. Применение таких помощников считается одним из способов борьбы с остеопорозом. Другой путь – снижение вероятности падения. Обычная его причина – ослабление мышечной массы и приступы головокружения.

Самый эффективный метод борьбы с этим – приём различных препаратов, предотвращающих головокружения, увеличение мышечной массы за счёт правильного питания (богатого белком), а также достаточная физическая активность и достаточное количество жидкости.

Укреплению мышц способствуют физические упражнения.

Физическая активность, тренирующая выносливость, способна устранить проявления мышечной слабости, обусловленные возрастными гормональными изменениями. Надо регулярно подниматься пешком по лестнице (если это не последний этаж и сердечнососудистая система позволяет), и постоянно гулять на свежем воздухе. В сочетании с другими факторами заботы о себе и укреплением костной ткани эти меры позволяют получать удовольствие от жизни в пожилом возрасте.

Врач-терапевт высшей категории Сычевая Ольга Ивановна

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ТРЕБУЕТСЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Вернуться к общему списку

Источник: https://www.sanitas.ru/publication/id395

Лабораторное обследование при подозрении на остеопороз

Метаболизм кальция в костной ткани

Метод исследования

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N-Остеокальцин, Витамин D, 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Фосфатаза щелочная.

Ионселективный анализ:

Кальций ионизированный.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Паратиреоидный гормон.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости.

Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации.

Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами.

Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса.

Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается.

Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция.

Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей.

При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани.

Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция.

Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме.

Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований.

При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови.

Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50  % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании.

На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5  %.

Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

  • Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
    • семейный анамнез остеопороза;
    • предшествующие переломы в анамнезе;
    • возраст (65 лет и старше);
    • женщины в период менопаузы и постменопаузы;
    • ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
    • курение, злоупотребление алкоголем;
    • первичный или вторичный гипогонадизм;
    • низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
    • иммобилизация;
    • прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
    • дефицит гормона роста;
    • гипо- или гипертиреоз;
    • хронические заболевания печени, почек и кишечника.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
  • Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).
  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
  • При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Референсные значения

Пол

Возраст

Референсные значения

Женский

11 – 43 нг/мл

В постменопаузу

15 – 46 нг/мл

Мужской

18-30 лет

24 – 70 нг/мл

30-50 лет

14 – 42 нг/мл

> 50 лет

14 – 46 нг/мл

Фосфатаза щелочная общая:

Референсные значения:

Возраст

Референсные значения

Меньше 4 лет

104 – 345 Ед/л

4-7 лет

93 – 309 Ед/л

7-10 лет

86 – 315 Ед/л

10-13 лет

42 – 362 Ед/л

13-16 лет

74 – 390 Ед/л

16-18 лет

52 – 171 Ед/л

Больше 18 лет

30 – 120 Ед/л

Если показатели, полученные в результате других анализов (билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), тоже повышены, то увеличение активности щелочной фосфатазы в крови, возможно, связано с повреждением печени.

Если изменены уровни кальция и фосфора, наиболее вероятная причина повышения щелочной фосфатазы – патология костной ткани.

Повышение активности щелочной фосфатазы почти всегда означает поражение или вовлечение в патологический процесс печени, желчевыводящих путей или костей.

Кальций ионизированный: 1,16 – 1,32 ммоль/л.

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 30 – 70 нг/мл.

Паратиреоидный гормон, интактный: 15 – 65 пг/мл.

Интерпретация результатов (причины повышения или снижения уровня) подробно:

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[06-002] N-остеокальцин (маркер костного ремоделирования)

[06-051] Кальций ионизированный

[06-106] Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

[08-033] Паратиреоидный гормон, интактный

Что может влиять на результат?

На уровень ионизированного кальция:

  • длительный контакт образца крови с открытым воздухом (за счет повышения pH);
  • наблюдаются суточные колебания уровня показателя (самые низкие значения – в утренние часы; максимально высокие – в вечерние);
  • у женщин, принимающих оральные контрацептивы, результаты могут быть ниже средних значений;
  • повышают уровень ионизированного кальция соли кальция, гидралазин, соли лития, тироксин, тиазидные диуретики, понижают его антиконвульсанты, даназол, фоскарнет, фуросемид.

На уровень N-Остеокальцина:

  • наиболее высокие уровни наблюдаются в конце лютеиновой фазы;
  • диализ у пациентов с почечной недостаточностью способствует ложнозавышенным результатам.

На уровень щелочной фосфатазы:

  • при беременности в норме активность щелочной фосфатазы повышена, так как она содержится в плаценте;
  • у детей и юношей активность ЩФ выше, чем у взрослых, что обусловлено ростом костей;
  • препараты и вещества, повышающие уровень ЩФ в крови: пероральные контрацептивы, метилтестостерон, фенотиазины, пероральные сахароснижающие, эритромицин, противоэпилептические, многие антибактериальные и противогрибковые препараты, метотрексат, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, нестероидные противовоспалительные (аспирин, диклофенак), барбитураты, дилтиазем;
  • активность щелочной фосфатазы может быть завышенной, если кровь после взятия охлаждалась.

На уровень паратиреоидного гормона:

  • употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ;
  • повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации;
  • ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта);
  • введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста;
  • лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты;
  • снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол;
  • уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, онколог, ревматолог, ортопед, травматолог.

[06-001] Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)

[06-046] Фосфор в сыворотке

[08-027] Кальцитонин в сыворотке

[41-004] Профилактика остеопороза

[06-075] Pyrilinks-D (маркер резорбции костной ткани)

[06-179] Маркер формирования костного матрикса P1NP

[08-043] Соматотропный гормон

Литература

  • Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А. А. Кишкун. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 822 с.
  • Энциклопедия клинических лабораторных тестов / перевод с англ. под ред. В. В. Меньшикова; М.: Издательство “Лабинформ”, 1997. – 960 с.
  • Климова Ж.А., Зафт А.А., Зафт В.Б. Современная лабораторная диагностика остеопороза / Международный эндокринологический журнал. – №7. 2014. – С. 75-84.

Источник: https://helix.ru/kb/item/40-493

Лечение Костей
Добавить комментарий