Микроархитектоника костной ткани что это

Методы диагностики остеопороза. Трабекулярный отдел костной ткани

Микроархитектоника костной ткани что это

Статистика заболеваемости остеопорозом производит тягостное впечатление. После 50 лет каждая третья женщина страдает этим заболеванием. При этом зачастую происходят опасные травмы. До 36 процентов больных с переломами шейки бедра умирают в течение одного года.

В основном это заболевание поражает женщин в постменопаузе, но встречается и у людей в молодом возрасте. Вы можете узнать об этом в статье «Остеопороз – проблема пожилых: смириться или лечиться?» В ней описывается новый метод диагностики остеопороза.

Также авторы публикации рассказали про инновационный препарат для здоровья костей. Подробно рассматривается трабекулярный отдел костной ткани.

Остеопороз — это опасная болезнь сама по себе. Дополнительную сложность представляет то, что в пожилом возрасте у многих людей имеется уже не по одному заболеванию.

Очень часто встречаются расстройства эндокринной и сердечно-сосудистой системы. Когда больной употребляет сразу пять-шесть таблеток, в том числе остепротекторы, это может привести к ятрогенной патологии.

Поэтому необходимо развивать методы диагностики остеопороза, создавать эффективные препараты для здоровья костей.

Трабекулярный отдел костной ткани

Костная ткань состоит из двух отделов – кортикального (сплошного), а также трабекулярного (губчатого).

Обычно диагностика остеопороза проводится с помощью 2-фотонной рентгеновской абсорбциометрии, которая направлена на установление минеральной плотности костной кортикальной ткани.

При этом данная характеристика не всегда дает возможность правильно установить диагноз. Все больше специалистов считают, что нужно диагностировать также и состояние трабекулярного отдела костной ткани.

Дело в том, что различные процессы в нем происходят намного быстрее, чем в остальной кости. При этом заболевании большое значение имеет своевременность и точность диагноза.

Российские ученые внесли заметный вклад в изучение остеопороза.

Они уверены, что пора менять классификацию данного заболевания по ВОЗ, поскольку при диагностике важно определять микроархитектонику трабекулярного отдела кости.

Такие изменения необходимо проводить, поскольку порой при лечении остеопротекторам увеличивается не только минеральная плотность костей, но и растут полостные образования.

Поэтому сотрудники Центра разработали инновационный метод рентгеноморфометрической диагностики остеопороза.

Он позволяет не только выявить заболевание на ранней стадии, но и оценить эффективность лекарственного препарата.

Чтобы протестировать открытие, медики провели исследование на базе этого центра. С 2009 по 2013 года ученые обследовали 80 женщин старше 51 года, у которых обнаружена андрогенная недостаточность, что является предвестником остеопороза. Перед началом проведения эксперимента женщин разделили на три группы.

Определяли минеральную плотность ткани, микроархитектонику, состояние трабекулярных отделов костей. В основном применялся аппарат «Остеометр» DTX-100, а также специально разработанная компьютерная программа (TBS-шкала). Она позволяет составлять графическое изображение пораженных участков. Также авторы статьи проводили лабораторное обследование – определяли уровень тестостерона в крови.

В первой группе женщины принимали препарат «Остеомед», который содержит продукт пчеловодства – трутневый расплод. Этот витаминный комплекс полезен для здоровья костной ткани. Остальные лекарства использовались для сравнения. Во второй группе пили карбонат кальция иностранного производства. В третьей больным давали ранелат стронция.

Через десять месяцев после завершения терапии провели повторное обследование. В итоге выяснилось, что наиболее положительный эффект от препарата получили больные в первой группе. Так, у 19 женщин полости уменьшились в размере, а у 10 закрылись полностью. Полученные результаты означают, что остеопороз вполне можно победить. Доказано, что препарат «Остеомед» улучшил здоровье костей.

Издание: журнал «Врач», №6, 2014

«Остеопороз — проблема пожилых: смириться или лечиться?»

Авторы: д.м.н., профессор В. Струков, д.м.н., профессор В. Потапов, д
.м.н., профессор А. Кислов, дд.м.н., профессор И. Бойков,
Д. Елистратов, к.м.н. М. Баженов, к.м.н. Ю. Семерич,
к.б.н. Л. Бурмистрова, к.м.н. Н. Еремина, М. Максимова

Остеопороз — проблема пожилых: смириться или лечиться?

Остеопороз как самостоятельное заболевание выделено в конце 1990-х годов.

ВОЗ определила остеопороз как системное метаболическое заболевание костей, характеризующееся снижением минеральной плотности кости (МПК) на 2,5 стандартных отклонения от среднего значения пиковой костной массы у здоровых людей молодого возраста, нарушением микроархитектоники с повышенной ломкостью костей и склонностью к переломам.

Остеопороз — в основном болезнь пожилых, однако пред­посылки к его развитию закладываются в период внутриутроб­ного развития, а также в детском возрасте. Большое значение имеет наследственность: если в анамнезе есть указания на на­личие у престарелых родственников переломов, необходимо заранее, не дожидаясь менопаузы, принять необходимые про­филактические меры.

Несмотря на успехи современной медицины в диагностике, лечении и профилактике, остеопороз с его основными клиническими проявлениями — переломами тел позвоночника и шейки бедра — продолжает оставаться грозным заболе­ванием, приводящим в большинстве случаев к инвалидности. Актуальность проблемы остеопороза возрастает в связи с тем, что средняя продолжительность жизни в мире неуклонно уве­личивается уже более 30 лет. Старение и остеопороз тесно связаны: чем старше возраст, тем чаще развивается остеопороз и возникают переломы.

Старение населения планеты в дальнейшем окажет огромное влияние на живущих людей, структуру заболеваемости и смертности. Доля дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата, к которым относится остеопороз, значительно увеличится.

Известно, что после 50 лет каждая 3-я женщина страдает остеопорозом, более чем у 1/3 женщин старше 65 лет имеются переломы тел позвонков, до 36% боль­ных с переломом шейки бедренной кости умирают в течение 1-го года, а >50% выживших становятся инвалидами.

Проблема остеопороза у пожилых осложняется тем, что, как правило, он сочетается с другими серьезными заболеваниями (сердца, сосудов, эндокринной патологией артериальной гипертензией, артритами и др.

), по поводу которых больной уже получает лекарства (≥5 препаратов), назначение таким пациентам еще 2—3 остеопротекторов нередко при­водит к ятрогенной патологии, а длительное их применение (фосамакс или ранелат стронция) может обусловить появле­ние у пациентов так называемых атипичных, ранее не встречавшихся переломов, которые не лечатся [1—3]. В частности, возможен некроз костей челюсти.

Добиться успеха в лечении больных постменопаузальным остеопорозом (ПО) трудно или невозможно без учета роли сопутствующих возрастных факторов. Так, неправильное питание, отсутствие зубов, нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к ухудшению переносимости молочных продуктов, уменьшению всасывания кальция.

Возможны нарушения гормонального статуса, появление дефицита витамина D, гипокальциемии (из-за недостаточного пребывания на солнце) и т.д.

Перечисленные факторы создают ситуацию, когда поддержание нормального уровня кальция в крови возможно только за счет усиленной резорбции костной ткани с возможностью при этом ухудшения архитектоники и возникновения переломов.

«Золотым стандартом» в диагностике остеопороза явля­ется 2-фотонная рентгеновская абсорбциометрия с определением МПК . По классификации ВОЗ, нормальная МПК по Т-критерию составляет от +1 до -1 стандартных отклонений (СО) от пиковой костной массы.

Остеопения I—III степе­ни определяется при МПК от -1 до -2,5 СО, остеопороз — в пределах -2,5 СО и менее. В соответствии с этими критерия­ми в настоящее время и диагностируется остеопороз.

Однако только по увеличению или уменьшению МПК не всегда можно правильно поставить диагноз, а тем более объективно оценить эффективность препарата в лечении остеопороза.

Поэтому в последние годы большее внимание уделяется трабекулярной костной ткани, в которой все процессы протекают в 8 раз быстрее, чем в кортикальной, а значит, при оценке микроархитектоники трабекулярной кости повышается точность диагностики остеопороза и риска переломов.

Ряд исследователей указывают на необходимость пересмо­тра классификации остеопороза по ВОЗ и учитывать не только МПК, но и микроархитектонику. Обоснованием служит тот факт, что нередко переломы происходят при небольшом снижении МПК. Так, в 70 лет средняя МПК равна -2,5 СО, и этот показатель не всегда отражает реальный риск перелома.

Структуру трабекулярной кости можно оценить с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) или послойной компьютерной томографии (КТ), но эти методы дорогостоящие и не всегда доступны в клинической практике.

Поэтому для оценки качества трабекулярной костной ткани предложена TBS-шкала для тел позвонков (Trabecular Bone Score, патент компании Med-Lmaps, Франция, 2006; http://www.med-imaps.com). Такая шкала используется на остеометрах, что дешевле и доступнее.

При отсут­ствии современных остеометров лечение проводят с учетом клинических данных, анамнеза (переломы) и показателя большого риска переломов по FRAX-шкале.

Наши исследования показали, что более точно опреде­лить степень тяжести ПО и эффективность препарата можно только с учетом морфометрических данных [4—6].

Без этого диагноз заболевания и эффективность препарата определить затруднительно, кроме того возможно допущение ошибки, например, при атипичном остеопорозе. На рис.

1 приведен пример, когда остеометрическое исследование позволило поставить пациентке диагноз ПО, который по результатам определения МПК не ставили.

Таким образом, выявление полостных образований в ко­стях имеет важное значение для уточнения диагноза. Кроме того, положительная или отрицательная динамика размера полостей может указывать на эффективность лечебного пре­парата.

Однако большинство современных остеометров не распознают полости и не дают представления о микроархитектонике трабекулярных костей, так как настроены только на количественное определение МПК. Полостные образова­ния в трабекулярных костях можно выявить с использовани­ем МРТ либо с помощью послойной КТ, что на практике не всегда доступно.

Кроме того, на более ранних этапах остеопороза полости отсутствуют. Поэтому для оценки показателя ка­чества трабекулярной костной ткани у таких пациентов нами предложена TBS-шкала для костей предплечья [7].

Исследование проводят с помощью аппарата «Остеометр» DTX-100 или DTX-200, что доступнее и дешевле, чем при использовании TBS-шкалы для тел позвонков.

Необходимость такой разработки была вызвана трудностями в определении эффективности препарата для лечения остеопороза только по количественному показателю МПК. Так, у пациентки М. при лечении фосамаксом через 10 мес.

МПК повысилась с -3,1 до -2,3 СО, но увеличились также и полостные образования. Поэтому если оценивать эффективность лечения по МПК, то достигнутый результат можно считать положительным, следовательно, препарат эффективен.

Если же оценивать динамику заболевания с учетом морфометрии (полостей), заключение будет другим: лечение фосамаксом неэффективно, так как размеры полостных образований и риск костных переломов увеличились.

Нами с целью разработки метода рентгеноморфометрической диагностики остеопороза и способа определения эффек­тивного препарата в лечении ПО на базе центра остеопороза Пензенского института усовершенствования врачей в 2009 — 2013 гг. обследованы 80 женщин с андрогенным дефицитом в возрасте 51 года — 87 лет.

Критерии включения в исследование: женщины с ПО, гормонально и клинически подтвержденным андрогенным дефицитом; с МПК

Источник: https://osteomed.su/metodiy-diagnostiki-osteoporoza-trabekulyarnij-otdel-kostnoj-tkani/

Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза | #02/98 | Журнал «Лечащий врач»

Микроархитектоника костной ткани что это

Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости.

Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1).

Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.

В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного.

К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма.

Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.

С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:

  • моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
  • биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
  • радиографическая абсорбциометрия (RA);
  • количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).

В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.

Рисунок 2

Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости.

В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани — мышечную и жировую.

В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода.

Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).

Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.

Рисунок 3

Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении.

Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1].

В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков.

Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).

Рисунок 4

В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.

Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3].

Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы.

Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов.

Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5].

Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.

С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма.

Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).

ФормированиеРезорбция
1. Сывороточные клеточные маркерыЩелочная фосфатаза Костная щелочная фосфатаза ОстеокальцинТартрат-резистентная кислая фосфатаза
2. Сывороточные матриксные маркерыКарбокситерминальный пропептид коллагена типа 1 (PICP)Аминотерминальный пропептид типа 1 (PINI)Карбоскитерминальный телопептид коллагена типа 1 (ICTP) Пиридинолин? Деоксипиридинолин?
3. Матриксные маркерымочиГидроксипролин Пиридинолин Деоксипиридинолин N-терминальный фрагмент коллагена 1 (NTx) С-терминальный телопептид коллагена 1 (СТх)

Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости.

Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода.

Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P.

Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7].

Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6].

Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).

Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core

Источник: https://www.lvrach.ru/1998/02/4526635/

Лечение и профилактика остеопороза: выбор препарата (ч. i)

Микроархитектоника костной ткани что это

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармфакультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

Различают два основных типа остеопороза: первичный и вторичный.

Первичный остеопороз — инволюционный, постменопаузальный, сенильный или старческий. Первичный остеопорозразвивается, как правило, в преклонном возрасте после 50 лет.

К факторам риска первичного остеопороза относят: пожилой возраст; хрупкое телосложение; указания на переломы в семейном анамнезе; позднее наступление менструаций (после 15 лет); раннее прекращение менструаций (до 50 лет); скудные и редкие менструации; бесплодие; длительная лактация (≥ 6 месяцев). Первичный остеопороз у женщин развивается в 4–5 раз чаще, чем у мужчин.

Вторичный остеопорозчаще всего является следствием инволютивных (регрессивных) изменений в организме, это могут быть эндокринные, метаболические или нарушения обмена веществ, а также при таких заболеваниях, как хроническая почечная недостаточность, гиперфункция щитовидной железы, сахарный диабет, болезни печени и др.

К экзогенным факторам риска нарушения кальциевого обмена относят несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, гиподинамию, длительную иммобилизацию (лат.

immobilis — неподвижный) — состояние невесомости, постельный режим и развитие отрицательных побочных эффектов при длительном приеме таких лекарственных средств, как глюкокортикостероиды, гепарин, тетрациклин, циклоспорин, тиреоидные гормоны, диуретики и др.

Для лечения и профилактики остеопороза выделяют несколько групп лекарственных препаратов (ЛП). Все они оказывают влияние на различные звенья патогенеза остеопороза. Их часто применяют в комбинации, в зависимости от течения основного заболевания. В 2006 г. Российская ассоциация по остеопорозу приняла следующую классификацию ЛП для лечения остеопороза:

I. Преимущественные ингибиторы костной резорбции (Антирезорбтивные средства):

  1. Бисфосфонаты.
  2. Кальцитонины.
  3. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов.
  4. Препараты заместительной гормональной терапии.
  5. Другие средства (Оданакатиб, Деносумаб, Саракатиниб и пр).

II. Стимуляторы образования и минерализации костной ткани:

  1. Препараты фтора.
  2. Препараты стронция.
  3. Паратиреоидный гормон и его аналоги.
  4. Анаболические стероиды.

III. Препараты многопланового действия на костную ткань:

  1. Препараты кальция.
  2. Витамин D, его активные метаболиты и производные.
  3. Другие средства (Оссеин гидроксиапатитовый комплекс, Иприфлавон).

I. АНТИРЕЗОРБТИВНЫЕ СРЕДСТВА

Для патогенетической терапии остеопороза применяют препараты с антирезорбтивным действием, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов и средства, стимулирующие костеобразование. «Золотым стандартом» лечения остеопороза признаны препараты на основе бисфосфонатов.

Бисфосфонаты являются синтетическими производными фосфоновых кислот. Имеют высокое структурное сходство с естественной молекулой пирофосфата (неорганической солью кальция), поэтому прочно связываются с минеральным компонентом костной ткани.

Классифицируют эти препараты по поколениям: к I поколению относят Этидронат с антирезорбтивным потенциалом — 1 и Клодронат — 10; ко II поколению — Толудронат — 10, Памидронат — 100 и Алендронат от 100 — 1000; к III поколению относят Ризендронат, Ибандронат, у которых антирезорбтивный потенциал 1000 – 10 000; Золендронат — более 10 000.

Их также различают на простые препараты, не содержащие азот (первые три вышеперечисленных препарата), и азотсодержащие (Алендронат, Ибандронат, Ризендронат, Золендронат). Основной фармакологический эффект бисфосфонатов — ингибирование резорбции кости: концентрируясь в местах активного ремоделирования, препараты изменяют активность остеокластов.

Отличаются накоплением в остеокластах, повышают их функциональную активность, индуцируют апоптоз и предотвращают связывание остеокластов с минерализованной костью и хрящом. Это в свою очередь тормозит растворение кристаллов гидроксиапатита костной ткани и замедляет процесс разрушения костей, что приводит к росту МПК и снижает риск развития переломов.

Применять бисфосфонаты желательно длительно, в течение как минимум 5 лет. При курсовом применении длительно задерживаются в костной ткани (до года), некоторые из них подавляют эктопическую и нормальную кальцификацию. Выводятся препараты через почки. Популярность бисфосфонатов обусловлена их эффективностью и хорошей переносимостью.

Клиническая эффективность бисфосфонатов в предотвращении переломов доказана многочисленными рандомизированными клиническими исследованиями. Данные препараты относят к первой линии для лечения остеопороза (уровень доказательности А).

При применении Алендроната риск развития переломов позвоночника снижается на 44–47% и на 20% — внепозвоночных переломов; при применении Ризендроната на 41–49% позвоночных переломов и 33–39% внепозвоночных, а при применении Ибандроната риск развития любых переломов снижается более чем на 60%. При непереносимости бисфосфонатов, при хронической почечной недостаточности со значительными нарушениями функции почек следует применять кальцитонины.

Бисфосфонаты, назначаемые при остеопорозе, — это синтетические аналоги естественных пирофосфатов, которые устойчивы к действию собственных ферментов организма. Они составляют костный матрикс и проявляют свойства активных ингибиторов костной резорбции. Молекулярный механизм, с помощью которого они подавляют костную резорбцию, до конца остается невыясненным.

Известно, что эти соединения связываются с гидроксиапатитными участками костей, уменьшают их изгиб и снижают концентрацию оксипролина и щелочной фосфатазы в крови. Кроме этого, уменьшают концентрацию геранилдифосфата, принимающего участие в синтезе отдельных белков остеокластов.

Бисфосфонаты проявляют противоопухолевое, обезболивающее действие, оказывают антигиперкальциемический эффект — именно поэтому эти препараты в настоящее время широко используются в комплексной терапии переломов, возникающих на фоне остеопороза.

Они не только оказываются активными относительно костной резорбции или дегенеративных повреждений костей, но и непосредственно могут влиять на раковые клетки, поэтому часто применяются при онкологических патологиях, которые сопровождаются лизисом костей, а также патологическими переломами и болевым синдромом.

ГРУППА БИСФОСФОНАТОВ

Алендроновая кислота (Алендронат, Осталон, Стронгос, Теванат, Фосамакс, Фороза — тб. 70 мг) — синтетический аналог пирофосфата, производное дифосфоновой кислоты — связывает гидроксиапатит, находящийся в кости. Негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции.

Стимулирует остеогенез, восстанавливает положительный баланс между резорбцией и восстановлением кости, прогрессивно увеличивает минеральную плотность костей, регулирует фосфорно-кальциевый обмен, способствует формированию нормальной костной ткани с нормальной гистологической структурой.

При применении препарата снижается риск развития компрессионных переломов позвоночника и шейки бедренной кости.

Следует помнить, что при употреблении пищи, кофе или апельсинового сока совместно с препаратом, на 60% снижается биодоступность.

При применении могут возникать побочные эффекты со стороны пищеварительной системы: боль в животе, дисфагия, изжога, эзофагит, язва или эрозия пищевода, гастралгия, диспепсия, метеоризм, запоры или диарея, а также тошнота, миалгия, головная боль и раздражительность.

Комбинированные средства, в состав которых входит алендроновая кислота: Фосаванс (действующие вещества — Алендроновая кислота + Колекальциферол), Тевабон (действующие вещества — Алендроновая кислота + Альфакальцидол), Осталон Кальций-Д (действующие вещества — Алендроновая кислота + Колекальциферол + Кальция карбонат).

Золедроновая кислота (Акласта, Зомета, Золерикс, Резорба) — ингибитор костной резорбции, относится к новому классу высокоэффективных бисфосфонатов, обладающих избирательным действием на костную ткань.

При применении препарата подавляется активность остеокластов, препарат не оказывает нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механические свойства костной ткани.

Селективное действие на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани, обеспечивающей ингибирование активности остеокластов.

Ингибирование остеокластной резорбции костной ткани, изменяющее микросреду костного мозга, приводит к снижению роста опухолевых клеток; отмечается антиангиогенная и противоболевая активность. Золедроновая кислота подавляет также пролиферацию клеток эндотелия человека.

Препараты выпускаются в форме лиофилизата для инфузий; 1 флакон содержит 4 мг золедроновой кислоты, доза рассчитана на однократное введение. Длительность и кратность применения препарата определяются врачом индивидуально. Кратность введения — каждые 3–4 недели, в качестве растворителей нельзя использовать растворы, содержащие Ca2+, в частности раствор Рингера.

При постменопаузальной и сенильной форме первичного остеопороза, вторичном остеопорозе с целью увеличения плотности костной ткани, предотвращения переломов тел позвонков и других костей скелета, вводят внутривенно в течение 5–15 мин., один раз в год. Дополнительно рекомендуется применять кальций и витамин Д3, в зависимости от суточной потребности и течения остеопороза.

Ризедроновая кислота (Актонель, Ризендрос) — ингибитор костной резорбции, выпускается в тб. по 0,005 (5 мг).

Ризедронат связывается с гидроксиапатитом на клеточном уровне и подавляет функцию остеокластов, снижает костную резорбцию. Принимают 1 тб. в сутки, время достижения максимального терапевтического эффекта — 3 мес.

, продолжительность терапевтического действия — 16 мес. Применяют для лечения и профилактики остеопороза.

Преферанская Н.Г.

24.06.2014

Источник: http://mosapteki.ru/material/lechenie-i-profilaktika-osteoporoza-vybor-preparata-ch-3972

Качественная оценка челюстных костей у пациентов при комплексной антиостеопоретической терапии

Микроархитектоника костной ткани что это

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению числа больных остеопорозом, нуждающихся в устранении дефектов зубных рядов с использованием дентальных имплантатов. Однако процент возникновения периимплантита в раннем и позднем послеоперационном периоде у этих пациентов остается высоким и по данным ряда авторов составляет от 5 до 56% [2, 5].

К изменению количественных и качественных параметров костной ткани приводит дисбаланс процессов костного ремоделирования, лежащий в основе остеопенического синдрома [4]. В.В. Поворознюк и И.П.

 Мазур (2004) доказали, что в челюстных костях процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в осевом скелете, и они высокочувствительны к регулирующим и контролирующим гормональным механизмам ремоделирования.

Уменьшение объема костной ткани челюстей при остеопорозе и нарушение ее микроархитектоники приводят к снижению репаративных процессов в зоне хирургического вмешательства, что представляет серьезные трудности в восстановлении дефектов зубных рядов с опорой на имплантаты у данной группы пациентов.

Одной из причин развития остеопороза является дефицит половых гормонов [3].

Андрогены и эстрогены играют важную роль в костном обмене, опосредованно — через метаболизм гормона D, ингибирование паратиреоидного гормона (ПТГ) и напрямую — регулируя активность остеогенных клеток [1].

При возрастном гипогонадизме отмечается преобладание фазы резорбции костной ткани над синтезом, что приводит к нарушению ее микроархитектоники [7].

Современная антиостеопоретическая терапия представлена препаратами антирезорбтивного действия, стимулирующими костеобразование, двойного эффекта.

Однако подход к лечению и выбор алгоритма фармакотерапии метаболических остеопатий пересматриваются, так как, согласно результатам клинических и экспериментальных исследований, наблюдается рост числа ограничений по применению препаратов, имеют место противопоказания, минимизирование времени возможного приема и дозы лекарственных веществ, что снижает эффективность антирезорбтивной терапии.

В связи с этим, препаратами первой линии на сегодняшний день по-прежнему остаются бисфосфонаты. Основным фармакологическим эффектом этой группы лекарственных средств является снижение скорости костного ремоделирования с угнетением фазы резорбции [6].

В литературе описаны случаи остеонекроза челюстных костей у пациентов, получавших терапию бисфосфонатами, частота встречаемости которого, по некоторым данным, составляет от 6,5 до 12,5% [8—10].

Патогенез возникновения остеонекроза челюстей в настоящее время до конца не изучен.

Одни авторы связывают его возникновение с дисбалансом процессов костного ремоделирования, усиленным образованием провоспалительных цитокинов, наличием патогенной микрофлоры в полости рта [8, 9], другие считают, что при длительном применении бисфосфонаты блокируют функцию остеобластов путем прямого ингибирования активности остеокластов [10].

Таким образом, в условиях комплексной антиостеопоретической терапии пациенты с дефектами зубных рядов, нуждающиеся в дентальной имплантации требуют особого подхода на этапе планирования оперативного вмешательства с целью профилактики осложнений в раннем и позднем послеоперационном периодах.

Цель — повышение эффективности дентальной имплантации у пациентов с остеопеническим синдромом.

На обследовании находились 50 человек (25 женщин, 25 мужчин) в возрасте от 54 до 65 лет с дефектами зубных рядов, нуждающихся в дентальной имплантации.

Критерии включения: пациенты с концевыми и включенными дефектами зубных рядов с наличием мужского и женского возрастного гипогонадизма (женщины в менопаузе более 1 года; мужчины — курение более 1,5 пачек сигарет в день, наличие гипертонической болезни, висцерального ожирения по абдоминальному типу, объем талии более 102 см, индекс массы тела более 30).

Для диагностики остеопенического синдрома проводили оценку минеральной плотности костной ткани с помощью двухэнергетической рентгенологической абсорбциометрии (DEXA) на денситометре Discovery W фирмы «HOLOGIC» в области поясничного отдела позвоночника на уровне LI—LIV и шейки бедра по T-критерию в единицах измерения SD. Значения Т от –1 и более — расцениваются как норма, от –1 до –2,4 — остеопения и более 2,5 — остеопороз.

О состоянии костного обмена перед дентальной имплантацией судили по показателям в крови утром натощак общего и ионизированного кальция, кальций регулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин — КАТ), маркеров костного метаболизма (β Cross Laps, остеокальцин), андрогенный статус оценивали по содержанию общего тестостерона.

Качество костной ткани определяли по данным конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ).

Пациенты с диагностированным остеопорозом в зависимости от назначенной комплексной антиостеопоретической терапии были разделены на группы:

— 1-я группа — 20 человек (10 женщин, 10 мужчин), принимающих алендронат по 1 таблетке (10 мг) ежедневно и препараты кальция и витамина D3 форте по 2 жевательные таблетки в сутки (1000 мг/800 МЕ);

— 2-я группа — 20 пациентов (10 женщин, 10 мужчин), принимающих ибандронат по 1 таблетке (150 мг) 1 раз в месяц с препаратами кальция и витамина D3 форте по 2 жевательные таблетки ежедневно (1000 мг/800 МЕ);

— 3-я контрольная группа — 10 человек (5 женщин и 5 мужчин) без остеопороза.

При оценке стоматологического статуса пациентов контрольной группы без остеопороза у 4 человек (2 женщины, 2 мужчины) выявлены концевые дефекты зубных рядов, у 6 (4 женщины, 2 мужчины) — включенные. Результаты DEXA в норме.

На компьютерных томограммах визуализировались вестибулярные и язычные (небные) кортикальные пластинки, трабекулярный пакет полностью сохранен на всем протяжении, отмечались широкие трабекулы, взаимосвязанные между собой (рис. 1).

Рис. 1. КЛКТ кросс-секция альвеолярной части нижней челюсти при отсутствии остеопороза.

Анализы крови были в пределах возрастной нормы, уровень ПТГ составил 53,0±1,4 пг/мл, КАТ — 3,0±0,4 нг/мл, β Cross Laps — 0,36±0,02 нг/мл, остеокальцина — 12,0±1,3 нг/мл, тестостерона — 12±0,4 нмоль/л (р≤0,05).

У 40 пациентов при изучении денситограмм периферического и осевого скелета выявлен остеопороз. В области поясничного отдела позвоночника на уровне LI—LIV, Т-критерий соответствовал 3,0±0,4 (р

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskaya-stomatologiya/2014/4/292072-64062015046

Лечение Костей
Добавить комментарий