Минерализация и деминерализация костной ткани

Деминерализация – угроза зубам и костям

Минерализация и деминерализация костной ткани

Минералы жизненно важны для человеческого организма. Они способствуют оптимальному протеканию многих биохимических процессов. Деминерализация может вызывать кариес, остеомаляцию, остеопению или остеопороз. Чтобы не допустить данных патологий, необходимо следить за питанием и принимать натуральные биокомплексы .

Что такое деминерализация?

Медицинский термин деминерализация относится к процессу, в ходе которого снижается содержание минеральных веществ (преимущественно солей кальция) во всем теле или в костной ткани. Если происходит только вымывание кальция, то это называется декальцинацией.

Что же стоит за таким термином как деминерализация? Этот биохимический процесс означает ухудшение костного метаболизма, патологическую потерю жизненно важных минералов, таких как кальций и фосфор. Но даже дефицит калия и магния ведут к серьезному дисбалансу.

Нарушение минерального обмена больше всего сказывается на тех органах и тканях, структура которых в основном состоит из названных веществ.

В первую очередь это касается заболеваний позвоночника, костей, суставов и пародонта, как звеньев единой патогенетической цепи.

Причиной разрушения может быть либо повышенное вымывание минералов из тканей, либо их изначальная недостаточность из-за нехватки в пище. Другой причиной становятся кислоты, агрессивно воздействующие на эмаль. В процессе развития болезни затрагивается костное вещество, которое становится все более хрупким.

Функции минералов в организме

Все минералы и микроэлементы являются важными строительными блоками организма и участвуют в многочисленных биохимических процессах. Они предотвращают болезни и поддерживают работоспособность человека. Кальций, магний и фосфор играют основную роль в формировании костей. Кальций также способствует сохранению качественной структуры зубной эмали.

Некоторые процессы выполняются нормально, только когда в организме присутствует достаточное количество минералов. Потребность в них зависит от возраста, пола и состояния здоровья. Она должна быть удовлетворена, иначе в перспективе человеку грозят серьезные последствия для здоровья, проявляющиеся как боль в спине, остеопороз или разрушение зубов.

Симптомы деминерализации

В зависимости от того, какие минеральные соли теряет человек, развивается та или иная патология.

  • Кариес — это очаговая деминерализация и декальцинация эмали. Те, кто часто употребляют сладости, имеют более высокий риск его развития. Сладкие продукты приводят к тому, что бактерии, такие как Streptococcus mutans и лактобактерии, оседают на поверхности зубов. Они выделяют в качестве органических метаболитов кислоты, которые атакуют эмаль и, в свою очередь, удаляют кальций из зуба, понижая естественный рН эмали. Поэтому налет следует регулярно и осторожно удалять, чтобы избежать деминерализации кислотами.

Если не придерживаться интенсивной гигиены полости рта, то со временем зуб станет пористым. Нездоровое состояние зуба позволит бактериям проникать в его глубокие структуры. Так возникают кариозные полости, которые могут привести к полному разрушению зуба.

  • Остеомаляция – это размягчение костной ткани. Если это заболевание возникает в детстве, его называют рахитом. Причины патологии: недостаток или снижение потребления кальция, сильное выведение фосфора или дефицит витамина D. Лечение остеомаляции направлено на обеспечение пациента недостающими минералами в высоких дозах. При этом обычно назначаются остеопротекторы.
  • Остеопения – предшественник остеопороза. При прохождении денситометрии Т-показатель минеральной плотности костей составляет от –1,0 до – 2,5. Если плотность кости в дальнейшем уменьшается, пациенту грозит остеопороз, что также связано с деминерализацией, например, когда кальций и фосфор высвобождаются из костей.
  • Остеопорозом называют потерю костной массы. Это хроническое заболевание, которое разрушает костную микроархитектуру. Кость становится пористой и ломкой.

Деминерализацию можно диагностировать с помощью анализа крови или денситометрии. Чем раньше будет установлена патология, тем быстрее можно будет начать терапию остеопротекторами, что замедлит развитие заболевания, а в некоторых случаях даже остановит его.

Кариес у детей и взрослых – профилактика и лечение

Лечение кариеса отодвинется на долгие годы, если с детства научиться правильному уходу за полостью рта. Эти простые рекомендации избавят вас от похода к стоматологу.

1. Регулярная и тщательная очистка зубов

  • Используйте соответствующую возрасту зубную щетку.
  • Родители должны самостоятельно чистить зубы ребенку до дошкольного возраста.

Научитесь, как правильно чистить ротовую полость. Утром это делают перед едой, а вечером – после еды. Сколько раз чистить зубы в день, вопрос привычки, но два раза – необходимость. Сначала очищают жевательные поверхности, затем внешнюю сторону зубов. Полезно освоить круговое движение щеткой от центра зубов к щекам. Внутренние поверхности очищаются движением вверх-вниз.

2. Сбалансированное и здоровое питание, сокращение сладостей

  • Начните вместе с ребенком утро без сахара.
  • Приучайте его с детства пить несладкий чай или воду для утоления жажды. Это простейшая и доступная профилактика кариеса.
  • Нельзя ложиться спать, пока зубы не чищены, а после можно пить только воду

3. Зубные пасты для затвердевания зубной эмали

Стоматологи рекомендуют использовать фторсодержащие зубные пасты. Однако появляется все больше научных данных, что фтор вреден для организма. Поэтому лучше пользоваться пастами без фторидов. В них применяют такие соединения, как цитрат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция, пантотенат кальция, или синтетический гидроксиапатит.

  • Выбирайте зубные пасты с включением натуральных компонентов. Хорошее действие оказывают элеутерококк и календула. Последняя хорошо укрепляет десны, обладает противовоспалительным действием.

4. Регулярное ежегодное посещение стоматолога

  • Детям и взрослым периодически требуется осмотр стоматолога.
  • Начинайте с ранних диагностических обследований ребенка с трех лет.
  • Не допускайте появления очагов деминерализации эмали. Нужно, как можно быстрее вылечить кариозные зубы.

Также рекомендуется предупредить дегенеративно-дистрофические процессы в челюстных тканях. Согласно медицинской статистике, парадонтит и другие заболевания десен имеются у 85% людей. Чтобы этого избежать, нужно регулярно принимать инновационный остеопротектор «Остеомед». В его составе безопасная форма кальция – цитрат, а также уникальный компонент анаболического действия.

Источник: https://www.secret-dolgolet.ru/demineralizatsiya/

Регуляция остеогенеза, минерализации и деминерализации костной ткани

Минерализация и деминерализация костной ткани

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Кость состоит из так называемых основных многоклеточных единиц ремоделирования, ответственных за локальные формообразование и местные концентрации кальция и фосфора. В составе таких единиц имеются мононуклеарные потомки недифференцированных мезенхимальных клеток – остеобласты.

Они синтезируют коллаген 1 типа, располагают рецепторами паратгормона и ответственны за отложение органического остеоида и его последующую минерализацию. Маркером их активности служит секретируемый ими фермент – щелочная фосфатаза.

Минерализация обеспечивается при участии минорных неколлагеновых кальций-связывающих белков остеобластов, которые содержат остатки α-карбоксиглютаминовой кислоты, фиксирующей кальций. К ним относятся остеокальцин и мофогенетический белок кости (матриксный кабоксиглютамил-содержащий белок, Gla-протеин матрикса).

Карбоксиглютаминирование обоих белков зависит от витамина К.. Остеокальцин уникален для костей и зубов и его уровень в крови отражает скорость остеогенеза.

Параллельно, через тромбоспондин, остеонектин и остеопонтин, эти фиксаторы кальция (и магния) закрепляются на коллагеновой матрице.

Окружая себя минерализованным остеоидом, остеобласты превращаются в остеоциты, цитоплазма которых образует отростки, через гаверсовы канальцы остеоида связанные с соседними остеоцитами.

Остеоциты участвуют в локальной перилакунарной деструкции кости и могут влиять на быстрые колебания уровня кальция в крови. Однако, основную остеолитическую

Рис. 2.9Схема регуляции метаболизма кости Сокращения: ПТГ- паратгормон, ЭГ – эстрогены, АГ – андрогены, КТ – кальцитонин, ОК –остеокальцин, МБК – морфогенетический белок кости, ИО – ингибитор остеоиндукции, ФРС – фактор роста скелета, рО2 – парциальное давление кислорода, ЩФ – щелочная фосфатаза, КФ – кислая фосфатаза, ПФ – пирофосфатаза, СТГ – соматотропный гормон, ГК –глюкокортикоиды, ОСН – остеонектин, РРi –Н4Р2О7, ГАП – гидроксиапатиты

функцию в единицах ремоделирования кости выполняют потомки моноцитов – гигантские многоядерные макрофаги костей – остеокласты. Остеокласты перемещаются и образуют в участках резорбируемой кости, в особых лакунах Хоушипа, активный слой, прикрепляясь через специальный адаптер – αgβ3-интегрин – к остеопонтину.

Они выделяют на своей активной гофрированной каёмке коллагеназу и маркерный фермент – кислую фосфатазу, лизируя минерализованный остеоид и растворяя кристаллы гидроксиапатита. Для этого, с помощью специальных протонного АТФазного насоса и карбоангидразы 2 типа, ими локально создаётся зона кислого рН=4.

Молодой неминерализованный остеоид устойчив к их действию. Повреждённая кость при воспалении резорбируется ими и заменяется остеобластами на новую. Молодые остеокласты имеют рецепторы парат-гормона и кальцитонина, но на зрелых остаются лишь последние. Нет у них и рецепторов кальцитриола.

Дифференцировка остеокластов зависит от гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора, интерлейкина ИЛ-6 и паратгормона.

Остеобласты и остеокласты функционируют согласованно (рис 2.9), что приводит к обновлению всего кальция костей за период, примерно, в 5-6 лет. Рост костей в длину зависит от энхондрального образования костной ткани на месте метаэпифизарного хряща, а в ширину (толщину) – от периостального окостенения.

Костная ткань находится под контролем многих гормонов. Так, СТГ, пролактин, инсулин и андрогены способствуют синтезу остеоида. Инсулин стимулирует пролиферацию клеток и синтез в них КЛ1 и НКБ. Потенцирует действие фактор роста скелета (ФРС). (Установлено, что инсулин – необходимый компонент всех сред для культивирования клеток и тканей, т.е.

роль в репликации и росте клеток несомненна). Глюкагон стимулирует секрецию кальцитонина (КТ). Глюкокортикоиды снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя действию КТ в кишечнике и, уменьшая почечную реабсорбцию кальция, способствуют потере этого иона и остеопорозу.

Эстрогены способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях, как опосредованно через главные регуляторы кальциевого обмена, так и непосредственно. Андрогены (наиболее активный представитель – тестостерон) вызывают общий анаболический эффект.

Индуцируют синтез белка в хондроцитах хрящевой зоны роста и в остеобластах, что сопровождается задержкой Са2+ и Р043- и увеличением массы костной ткани. Анаболический эффект тестостерона оптимально проявляется в присутствии гормона роста. Тестостерон усиливает синтез ингибитора остеоиндукции. Поэтому наступление половой зрелости тормозит рост скелета (в длину).

Эстрогены (наиболее активный гормон – 17- -эстрадиол-Е2) обладают общим анаболическим действием. В остеобластах, обладающих специфическими рецепторами к Е2, возрастает синтез КЛ1, активность ЩФ и, в меньшей степени, повышается синтез остеопонтина.

Особенность действия Е2, по сравнению с андрогенами, заключается в чрезвычайно активной стимуляции дифференцировки хондрогенных клеток в хондроциты в хрящевой зоне роста. Данный феномен обуславливает закрытие ростовых зон, раннюю минерализацию и интраскелетную оссификацию. Следовательно, в период полового созревания происходит остановка роста скелета.

Мощными паракринными стимуляторами остеогенеза служат различные факторы роста (фибробластов, тромбоцитов, а также трансформирующий и инсулиноподобный).

Резорбция кости стимулируется, через простагландины, такими паракринными регуляторами, как интерлейкин -1 (ИЛ-1), кахексин, лимфотоксин и γ-интерферон.

Цитокины – интерлейкин-1 и -интерферон ( -ИФ) оказывают влияние следующим образом: ИЛ-1 – белок-митоген индуцирует пролиферацию преостеобластов и синтез остеобластами двух белков: остеопонтина и остеокальцина, последнего – в большей степени.

-ИФ – белок ингибирующий действие ИЛ-1. К факторам роста относят фактор роста эпидермиса (ФРЭ), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (ИФР-1; ИФР-2). Эти белки-митогены стимулируют пролиферацию предшественников остеобластов и синтез остеобластами КЛ1 и НКБ.

Но решающей остаётся регуляция с помощью кальцитонина, кальцитриола и паратгормона.

Паратгормон способен осуществлять в организме следующие эффекты, определяющие ход вышеописанных процессов:

  • Стимуляцию второго гидроксилирования витамина D в почках, превращающего этот прогормон в активный гормон 1, 25-дигидроксивитамин D. Кальцитриол – не полный синергист действия паратгормона. Он, подобно паратгормону, стимулирует нарастание содержания кальция и магния в плазме, но, в отличие от паратиреокринина, задерживает и фосфаты.
  • Активацию остеокластов, остеолиза и освобождения кальция из костей. Гормон способствует появлению у молодых остеокластов специфической гофрированной каёмки, с помощью которой они резорбируют костное вещество, а также, в более отдалённые сроки, увеличивает само количество остеокластов, ускоряя их дифференцировку из моноцитов. Гормон стимулирует остеолиз глубокими остеоцитами. В последнее время показано, что активирующее действие гормона на зрелые остеокласты носит непрямой характер. Оно паракринно опосредовано цитокинами, выделяемыми в ответ на гормон в остеобластах и фибробластах (ИЛ-1, кахексином и лимфотоксином, а также, возможно, ИЛ-6 и гранулоцитарно-моноцитарным колониестимулирующим фактором). Параллельно этому, паратгормон, через остеобластические рецепторы, стимулирует и остеогенез. При высоких концентрациях гормона преобладает стимуляция остеолиза, при низких – остеогенеза. Периодические курсовые воздействия небольших доз паратгормона оказывают анаболический эффект на костную ткань.
  • В целом, паратгормон способствует отрицательному костному балансу, то есть соотношению темпов остеогенеза и остеолиза, с преобладанием последнего, показателем чего служат наблюдаемые при гиперпаратиреозе повышение выведения оксипролина и сиаловых кислот с мочой. Кальцитриол действует синергично с паратиреокринином, а 24,25-дигидроксивитамин D (секальциферол) стимулирует остеогенез.
  • Усиление экскреции фосфата с мочой; это сопровождается также понижением реабсорбции сульфата, бикарбоната, натрия, хлоридов и аминокислот. В силу подобных эффектов, парат-гормон способствует развитию выделительного ацидоза. Кальцитриол выступает частичным антагонистом и частичным синергистом паратиреокринина, задерживая и фосфат, и кальций.
  • Увеличение всасывания кальция (магния) в ЖКТ. Этот эффект, по-видимому, отчасти, опосредован через кальцитриол, который действует аналогично, но, вдобавок – способствует ещё и абсорбции фосфатов.

У паратгормона существует гормональный физиологический антагонист, реципрокно влияющий на кальций-фосфатный метаболизм, это гормон С-клеток щитовидной железы – кальцитонин (КТ).

Кальцитонин – пептид из 32-х аминокислот, из которых 7 остатков на аминоконце замкнуты дисульфидной связью в кольцо. Гормон синтезируется из прокальцитонина.

Кальцитониновые рецепторы находятся в остеокластах, а также в клетках почек и ЖКТ. Эффекты кальцитонина сводятся к тому, что:

· подавляется резорбция костного вещества остеокластами (при длительном действии нарушается остегенез остеобластами);

· подавляется реабсорбция кальция и фосфата ( а также Na+, Mg2+, K+) в почках;

· возможно тормозит активацию макрофагов

24,25(ОН)2Dз – 24,25-дигидроксихолекальциферол, один из активных метаболитов холекальциферола – (витамина Dз), рассматривается в настоящее время как стероидный гормон.

Образуется в митохондриях клеток почек, костей, хрящей, тонкого кишечника и плаценты при гидроксилировании метаболита 25(ОН) Dз по 24 атому углерода. В хрящевой зоне роста эпифизов стимулирует пролиферацию и дифференцировку хондрогенных клеток, содержащих специфические рецепторы для данного соединения.

По некоторым данным, 24,25(ОН)2Dзстимулирует синтез коллагена остеобластами. Характер биологического эффекта зависит от природы клетки-мишени:

  • в молодых остеобластах – усиление синтеза КЛ1, активация щелочной фосфатазы, увеличение скорости дифференцировки;

· в зрелых остеобластах и остеоцитах – уменьшение активности ЩФ, синтеза коллагена, усиление синтеза ОК и продукции цитрата;

· в моноцитах – стимуляция дифференцировки в макрофаги и остеокласты, активация синтеза лизосомальных ферментов;

  • в макрофагиах- стимуляция дифференцировки в остеокласты,
  • в Т-лимфоцитах – увеличение продукции лимфокининов, усиливающих дифференцировку моноцитов и макрофагов в остеокласты,
  • в остеокластах рецепторов к кальцитриолу нет.

В почках: в проксимальных канальцах происходит стимуляция реабсорбции Р043-, а в дистальных – Са2+Механизмы процессов аналогичны тем, которые реализуются в энтероцитах.

Витамин А (ретинол) – непосредственно, а также, в большей мере, в форме метаболита – ретиноевой кислоты (гормона) активирует пролиферацию и дифференцировку хондрогенных клеток в хрящевой зоне роста эпифизов, синтез хондроитинсульфатов протеогликанов; усиливает задержку SO42-, Са2+, Р043-.

Действие витаминов С и К1 связано с созреванием коллагена, и -карбоксилированием ОК.

Механизмы регуляции анаболических и катаболических путей тесно взаимосвязаны и призваны сохранить баланс и стабильность обмена как органических веществ, в первую очередь – белков, так и минеральных компонентов, обеспечивая константы [Са2+] и [Р043-] в крови.

Гипофиз, щитовидная железа и половые железы оказывают глубокое влияние на обмен веществ и формирование костной системы. При выпадении функции гипофиза или щитовидной железы тормозится рост и развитие, нарушаются процессы дифференциации, что ведет к карликовости. Введение гипофизарных гормонов усиливает отложение кальция.

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-08-12; просмотров: 2916. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://studopedia.info/5-34726.html

Минерализация костной ткани. Синдромы, факторы риска

Минерализация и деминерализация костной ткани

В данной статье нами рассмотрена распространённая проблема — избыточная минерализация костной ткани.

В организме взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция, 99% из которого находится в костях.

Костная ткань – депо Са – не является инертной, между нею и тканевой жидкостью постоянно происходит обмен. Кальций выполняет множество важнейших функций в организме.

Прежде всего это структурная, нейромышечная, ферментативная и регуляторная функции. Действие почти всех гормонов и большинства ферментов в организме происходит только при нормальном содержании кальция в сыворотке крови. По этой причине его концентрация в крови поддерживается на строго постоянном уровне, а колебания происходят в довольно узком диапазоне значений.

Физиологической активностью обладает ионизированный кальций. Он поступает в организм с пищей, главным образом с молочными продуктами, всасывается в кровь в двенадцатиперстной кишке при участии протеина Васермана, выводится из организма с калом и мочой. В канальцах кальций практически полностью реабсорбируется, его экскреция невелика и зависит от его уровня в организме.

Регулируется обмен Са в организме мощной кальцийрегулирующей системой: паратгормоном, активными метаболитами витамина D, кальцитонином, половыми гормонами и другими активными соединениями.

Паратгормон (ПГ) – это гормон экстренной мобилизации кальция из костей, одновременно повышающий его всасывание из кишечника и стимулирующий канальцевую реабсорбцию. Синергистом по отношению к ПГ выступает витамин D. Оба эти вещества в целом определяют повышение уровня Са в крови.

Противоположным эффектом обладает гормон паращитовидной железы кальцитонин – верхний стабилизатор, ограничивающий подъем концентрации кальция в крови.

В организме кальций существует в свободной (ионизированной) и связанной формах с протеинами, комплексированных с анионами (лактатом, бикарбонатом, цитратом и др.). На практике важно определять как общий, так и свободный Са. Нарушения обмена кальцием затрагивают прежде всего костную ткань.

При нарушении регуляции кальциевого обмена, его накопления или выведения могут возникнуть две ситуации: отрицательный баланс (остеопороз, остеомаляция, рахит) и позитивный (остеосклероз, гиперминерализация, кальциноз).

Лабораторными признаками патологии кальциевого обмена являются гипер- и гипокальциемия.

Причины гиперкальциемии

По мнению большинства исследователей, основными причинами гиперкальциемии являются передозировка остеопротекторов, в первую очередь препаратов витамина D и его активных метаболитов.

На практике причиной гиперкальциемии могут быть многие заболевания: злокачественные опухоли (опухоли костной ткани, гемобластозы и др.), первичный гиперпаратиреоз (аденома, гиперплазия, карцинома и др.), тиреотоксикоз или гипотиреоз, гранулематозные болезни (саркоидоз, туберкулез и др.

), идиопатическая гипокальциуретическая гиперкальциемия, почечная недостаточность, трансплантация почки (третичный гиперпаратиреоз), иммобилизация, молочно-щелочной диспепсический синдром, последствия лечения препаратами лития, интоксикация витамином D и А, передозировка тиазидовыми диуретиками, феохромоцитома, акромегалия, недостаточность надпочечников и др. (Николаев О. В.

, Таркаева В. Н., 1974; Health D. A., 1985; Marx S. J., 1985; Струков В. И., 2008, 2009 и др.).

Цель работы – выявление частоты и факторов риска синдрома гиперминерализации и их коррекция

Было проведено обследование 1000 пациентов, получавших длительно (до трех лет и более) остеопротекторы по поводу лечения и профилактики остеопороза. Среди обследованных превалировали женщины – 821 (82,1%), мужчин было 179 (17,9%) человек.

Возрастной состав:

  • от 30 до 40 лет – 140 (14%) человек;
  • от 40 до 50 лет – 194 (19,4%) человека;
  • от 50 до 60 лет – 256 (25,6%) человек;
  • от 60 до 70 лет – 227 (22,7%) человек;
  • старше 70 лет – 183 (18,3%) человека.

Состояние кальциевого обмена оценивали следующими лабораторными методами исследования: определение неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы, определение паратгормона, исследование тиреоидных гормонов в сыворотке крови, экскреции кальция с мочой. Инструментальные методы обследования минеральной плотности костной ткани были применены ко всем обследованным рентгенабсорбционным методом на аппарате ДТХ-100.

У 86 (8,6%) обследованных пациентов выявлен синдром гиперминерализации (67 женщин, 19 мужчин).

Все пациенты получали различные остеопротекторы («Кальций Д3 НИКОМЕД», витамин D3, «Альфа D3 ТЕВА», «Идеос», «Альфадол кальция»), препараты кальция («Кальцид», «Кальций актив», «Кальцемин АДВАНС», «Морской кальций»). 15 человек наряду с остеопротекторами получали «Миокальцик», 13 человек – бисфосфонаты («Акласта», «Бонвива»).

Клинически гиперкальциемия и гиперминерализация проявлялись мышечной слабостью (51 человек), утомляемостью (47 человек), апатией (43 человека), потерей веса (23 человека), изменениями психики (9 человек с нарушением концентрации внимания, сонливостью).

Диарея, тошнота, рвота, запоры, боли в животе были у 49 человек; полиурия, нефрокальциноз, нефролитиаз – у 21 человека; нарушения сердечного ритма, сосудистого тонуса, укорочение интервала QT на ЭКГ, кальцификация сердечных клапанов и сосудов, боли в сердце, суставах – у 17 человек.

У нескольких больных гиперминерализация была обусловлена онкопатологией различной локализации.

Группы углубленного обследования

Группу углубленного обследования составили 67 женщин в возрасте от 25 до 74 лет, проживающих на территории г. Пензы и Пензенской области.

В зависимости от наличия менструаций обследуемые были разделены на две группы: в первую входили 23 (34,3%) женщины без менопаузы, во вторую – 44 (65,7%) женщины с менопаузой.

Оценку состояния кальциевого обмена определяли измерением минеральной плотности костей предплечья.

Результаты исследования были статистически обработаны (таблица). Из данных, представленных в таблице, видно, что у женщин с менопаузой удельный вес гиперминерализации III–IV степени был достоверно чаще, чем у женщин без менопаузы.

Так, высокая ГМ (III–IV степени) отмечена у 12 (54,4%) женщин без менопаузы и у 40 (68,4%) женщин с менопаузой.

Из группы женщин, находящихся в менопаузе, у 19 пациенток имелась избыточная масса, в том числе у 8 из них наблюдался метаболический синдром.

17 (38,5%) женщин второй группы имели отягощенный анамнез: 7 (17,3%) – гиперпаратиреоз, 6 – операции на щитовидной железе, 2 – хроническую почечную недостаточность, 1 – заболевание по поводу феохромоцитомы, 1 – эндометриоз.

Минеральная плотность костной ткани (стандартных отклонений)

ГруппаТяжесть
I ст. +1до +1,5СОII ст. +1,5 +2,0СОIII ст. +2 до +2,5СОIV ст. свыше +2,5СО
Женщиныбез менопаузы (23)4 (17,1 %)7 (30,5 %)6 (26,2 %)6 (26,2 %)
Женщиныс менопаузой (44)2 (4,4 %)12(27,2 %)19 (43,4 %)11 (25 %)

Нерациональное питание с избыточным потреблением жиров, углеводов, больших количеств высококалорийных продуктов (сыров, колбас, сала, жирных сортов рыбы и др.) отмечено у 50% женщин с избыточной минерализацией. Часто это сочеталось с малоактивным образом жизни.

Факторы риска синдрома гиперминерализации у обследованных были следующие: нерациональное высококалорийное питание, избыточная масса тела (ожирение, метаболический синдром), эндокринные заболевания, онкопатология, отягощенный анамнез, менопауза, длительная, недоказательная терапия остеопротекторами без учета истинной минерализации костей по данным современных остеометров.

Результаты проведенного исследования позволили сделать следующие выводы:

  1. В условиях современного экологического состояния региона и особенностей питания населения синдром гиперминерализации является достаточно распространенной патологией, особенно у женщин с наличием менопаузы. Необходимо дальнейшее изучение этой проблемы.
  2. Основными факторами риска синдрома гиперминерализации являются:
    • нерациональное питание с потреблением высококалорийных продуктов (избыточная масса тела и ожирение);
    • бесконтрольный прием остеопротекторов и других лекарственных препаратов, способствующих повышению уровня кальция в организме;
    • гиподинамия, онкопатология;
    • наличие вредных привычек (пиво, алкоголь и др.).
  3. Профилактика синдрома ГМ с учетом факторов риска этой патологии должна быть направлена:
    • на организацию сбалансированного питания (не переедать);
    • борьбу с полипрагмазией, бесконтрольным приемом лекарственных препаратов, особенно остеопротекторов, повышающих уровень кальция в организме, а также за здоровый образ жизни;
    • устранение гиподинамии, отказ от вредных привычек;
    • своевременный осмотр врачами-специалистами (эндокринологом, онкологом и др.).
  4. Назначению остеопротекторов должно предшествовать остеометрическое исследование минеральной плотности костной ткани.

А. А. Адаева, А. В. Шигаева, Е. А. Захарченко, О. В. Решетникова, О. С. Погребняк, В. И. Струков.

Медицинский институт Пензенского государственного университета, г. Пенза, Россия.

Пензенский институт усовершенствования врачей Минздравсоцразвития России, г. Пенза, Россия.

О том, как избежать болей в суставах, никто не задумывается – гром-то не грянул, зачем ставить громоотвод. Между тем от артралгии – так называется этот вид боли – страдают половина людей старше сорока лет и 90 % тех, кому больше семидесяти. Так что профилактика боли суставов – то, о чем стоит подумать, даже если вы…

Читать далее

Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются  гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни.

Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна.

За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в мужском организме, так…

Читать далее

Заботиться о здоровье костей актуально в любом возрасте. Для  детей это важная профилактика рахита, а для взрослых – переломов и остеопороза. Однако спектр продукции для решения этих задач, настолько широк, что потеряться и ошибиться в выборе проще простого. Лучший комплекс витаминов для костей, если верить рекламным роликам, должен насытить кости кальцием и запереть его там…

Читать далееО ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Солнечный свет для человека – не только источник хорошего настроения, радости и счастья.

При его попадании на сетчатку глаза и кожу в организме запускается большое количество физиологических процессов, например, синтез кальциферола.

Для чего нужен витамин Д, помимо улучшения всасывания кальция? Как компенсировать его дефицит, если пребывание под ультрафиолетовыми лучами солнца нежелательно для человека? Для чего…

Читать далее

Источник: https://osteomed.su/sindrom-gipermineralizacii-kostnoj-tkani/

Биохимия соединительной ткани. Биохимия костной ткани, страница 2

Минерализация и деминерализация костной ткани

        Костная ткань — разновидностьсоединительной тка­ни, отличающаяся большей твердостью, механическойпрочностью, наличием межклеточного вещества, в кото­ром преобладаютнеорганические вещества. Кость, как орган, — сложное структурное образование,содержащее костную ткань, костный мозг, кровеносные и лимфати­ческие сосуды,нервы, хрящевую ткань.

Б) функции костной ткани.

Функции кости:

механическая: опорная, двигательная,защитная;

биологическая: а) участвует в процессекроветворе­ния, б) обмене веществ; в) является депо неорганических веществ; г)служит буфером, стабилизирующим ионный состав внутренней среды.

          В) Структура костной ткани.

Костная ткань состоит из органических веществ(20%); минеральных веществ (70%); воды (10%). Орга­ническая часть состоит на95% из белка-коллагена, 5% приходится на неколлагеновые белки, углеводы, жиры,протеогликаны, хондроитинсульфат, цитрат. Твердость зависит от наличияминеральных веществ. В скелете со­средоточено 99% тканевого кальция, 87% —фосфата, 58% — магния.

Клетки костной ткани разделяют наостеокласты, ос­теобласты, остеоциты.

Остеобласты — клетки, синтезирующие большуючасть органического костного матрикса (проколлаген, гликозаминогликаны,белки-ферменты и др.) в период костеобразования, участвуют в переносе кальция вкостный матрикс (минерализация кости).

Остеокласты, — клетки, осуществляющие резорб­циюкостной ткани: осуществляют рассасывание межкле­точного вещества,деминерализацию хрящей, костей. В них содержится большое количество лизосом,митохонд­рий.

Остеоциты — зрелые костные клетки, обеспечива­ющиецелостность костного матрикса и участвующие в регуляции его гомеостаза.Считается, что три типа кле­ток могут превращаться друг в друга приопределенных условиях.

Коллаген I типа — белок,состоящий из трех полипептидных цепей, представляющих скрученные спира­ли,навинченные на один общий цилиндр. В отличие от коллагена соединительной тканив коллагене кости пре­обладают поперечные связи, которые придают особуюпрочность.

Синтез коллагена происходит в остеобластах при наличии ферментов,гидроксилирующих пролин и лизин. Предшественником коллагена являетсятропоколлаген, который проникает в межклеточное пространство, гдеполимеризуется, образуя волокна.

Синтез преоблада­ет над распадом и происходитнакопление коллагена во внеклеточном пространстве.

          Г) Белки неколлагеновой природы

Гликопротеины — принимают участие в процессеми­нерализации, водно-солевом обмене, росте и развитии кости.

Альбумин — составляет главную массунеколлагеновых белков. Принимает участие в доставке и распределе­нии гормонов,веществ из кровяного русла.

Углеводы — обеспечивают энергией процессминера­лизации.

Мукополисахариды — участвуют в образованиикри­сталлического кальция и связывании его с коллагеном, регуляции водного исолевого обмена.

Органические кислоты — цитрат, которыйобразует с кальцием комплексное соединение, обеспечивая увели­чениеконцентрации кальция до такого уровня, при кото­ром начинается егокристаллизация и минерализация. Цитрат принимает участие в регуляции уровнякальция в крови.

Д) Неорганические вещества

Кальций выполняет пластическую роль при форми­рованиитканевых структур. В организме находится в фор­мах: кристаллической —оксиаппатит (его структура та­кова, что может легко отдавать ионы в тканевыежидко­сти и вновь поглощать их); аморфной — более растворим и является резервомкальция и фосфора. Он преобладает в раннем возрасте, а в зрелом —кристаллический.

Микроэлементы — регулируют обмен веществ.

   Е) Особенности метаболизма костной ткани

Образование костной ткани состоит из двухэтапов: образования органической матрицы и ее дальнейшей ми­нерализации.

Этотпроцесс протекает с большой затратой энергии, которая образуется в результатетканевого ды­хания костных клеток, которые обладают такой же дыха­тельнойактивностью, как и клетки других тканей.

На процессы образования и распадакостной ткани влияют гормоны, витамины, питание, возраст.

  Ж) Влияние гормонов

Паратгормон (84 остатка аминокислот) — активи­руяферментные системы остеокластов, вызывает деми­нерализацию костей, выражающуюсяв разрушении ми­неральной и органической основы кости. Паратгормон уменьшаетколичество остеобластов и увеличивает число остеокластов. Происходит выходионов кальция в кровь из костей.

Калъцитриол (1,25-дигидрокси-Вз) — действуетана­логично паратгормону. Калъцитонин (32 остатка ами­нокислот) — являетсяантагонистом паратгормона. Кальцитонин активирует ферментную системуостеобластов, что приводит к усилению минерализации кости, способ­ствуяотложению в костях ионов кальция и фосфатов.

Половые гормоны — ускоряют созревание и сокра­щаютпериод роста кости (при раннем половом созрева­нии наступает карликовость).Эстрогены увеличивают ак­тивность остеобластов.

Тироксин (тетрайодтиронин) – активируетфермен­ты ЦПЭ; усиливает поглощение кислорода; активирует а-глицерофосфатдегидрогеназу;активирует К+/Nа+ насос; усиливает рост идифференцировку тканей; активирует обмен белков, углеводов. При недостаточнойсекреции за­медляется рост кости.

Соматотропин — гормон роста (191 остатокамино­кислот) — стимулирует образование сульфосодержащих глюкозаминогликанов;тимидина; уридина; пролина; уси­ливает биосинтезы белка, ДНК, РНК; активируетглико­лиз, распад ТАГ и ВЖК.

Кортикостероидные гормоны (кортизол,кортизон) усиливают действие паратгормона; ингибируют рост и де­лениефибробластов; биосинтез мРНК проколлагена.

При их усиленной секрециинаблюдается замедление биосин­теза коллагена, фибронектина, протеогликановматрикса.

Таким образом, стероидные гормоны усиливают деми­нерализацию кости,поэтому длительное лечение стерои­дами вызывает остеопороз, разрушениепозвоночника, угнетает заживление переломов.

          З) Влияние витаминов D3, А, С, В2,В6, РР

Витамин D3 являетсяпредшественником кальцитриола, вызывает резорбцию кости (при гипокальциемии).

Витамин А. Если он находится в недостатке, топро­исходит утолщение костей, изменение их формы, нару­шение минерализации,задержка роста. При его избытке нарушается прочность мембран лизосом иразрушаются основные компоненты кости, т. е. наблюдается рассасы­вание кости,остеопороз, переломы.

Витамин С в норме активирует гидроксилазыпролина и лизина. При его недостатке уменьшается биосин­тез коллагена, чтоприводит к деминерализации кости, уменьшению синтеза РНК.

Витамин В6 принимает участие вобмене аминокис­лот, биосинтезе белков, поэтому при его недостатке за­медляетсярост кости.

Витамины РР и В2 являютсякоферментами дегидрогеназ ЦПЭ, при их недостатке уменьшается синтез АТФ,замедляется рост кости.

      И) Энзимодиагностика

В костной ткани находятся ферменты циклаКребса, ЦПЭ, гликолиза, щелочная фосфатаза. Ее активность за­висит отактивности остеобластов. Когда в костной тка­ни происходят процессы, связанныес перестройкой кост­ной ткани, в крови увеличивается активность щелоч­нойфосфатазы.

   К) Патология костной ткани

Заболевания могут возникнуть в результатеразлич­ных причин: травмы, инфекции, врожденных нарушений, дистрофии,дисплазии.

Воспаления: остит; остеомиелит; туберкулезкости; сифилис кости; бруцеллез.

Дистрофии: цинга; рахит; остеохондропатии.

Дисплазии: опухоли костей; саркома; метастазыопу­холей.

Травмы: переломы; артрозы; спондилезы.

Источник: https://vunivere.ru/work5163/page2

Что такое остеопения и как лечить деминерализацию костной ткани или начальную стадию остеопороза

Минерализация и деминерализация костной ткани

Низкая минерализация костной ткани провоцирует развитие остеопении. При отсутствии лечения, дальнейшем снижении плотности костей развивается опасное заболевание – остеопороз.

Какие факторы провоцируют поражение костей? Как остановить разрушение суставов? Узнайте мнение ортопедов-травматологов и ревматологов.

статьи:

Низкая минерализация костей фиксируется у большей части больных с диагнозом «остеопения». Основная категория пациентов – женщины после 40 лет.

Врачи предупреждают: существует немало факторов, провоцирующих разрушение костей. Важно знать, что остеопения – это прямой предшественник трудноизлечимого заболевания – остеопороза.

Группа риска:

  • пациенты, страдающие от болезней позвоночника и суставов;
  • женщины во время климакса, страдающие ожирением;
  • люди с непереносимостью молочного белка;
  • пациенты возраста от 60 лет и старше.

У мужчин на плотность костной ткани влияет нарушенный уровень тестостерона, плохое качество питания, высокие физические нагрузки, вредные привычки. У женщин одной из основных причин считается вымывание кальция из костей, плохая усвояемость минералов и витамина D в период гормональных сбоев, особенно, во время климакса.

Факторы, провоцирующие деминерализацию костной ткани:

  • гормональные сбои;
  • нехватка витамина Д и кальция;
  • скудный рацион;
  • наследственная предрасположенность;
  • возраст от 50 лет и старше;
  • частое употребление алкоголя;
  • пристрастие к модным диетам, голодание;
  • критически низкая масса тела;
  • курение.

Как отличить перелом от ушиба пальца на ноге и как лечить травму? Прочтите полезную информацию.

О правилах применения и дозировке БАДа Геладринк Форте узнайте из этой статьи.

Существуют и другие провоцирующие факторы:

  • резорбция костной ткани;
  • высокий рост;
  • приём спазмолитиков, гормональных препаратов, глюкокортикостероидов;
  • непереносимость молочных продуктов;
  • хронические воспалительные процессы в организме, в том числе, ревматоидный артрит;
  • эндокринные патологии;
  • облучение, курсы химиотерапии;
  • возраст 50 лет и более;
  • несовершенный остеогенез;
  • синдром Марфана;
  • женский пол.

Важно! Пациентам пожилого возраста нужно больше внимания уделять состоянию позвоночника и суставов, правильно питаться, делать зарядку, регулярно посещать артролога или ревматолога для профилактических осмотров. Естественное старение организма – одна из причин деминерализации, истончения, ослабления костей.

Первые признаки и симптомы

Остеопения поясничного отдела позвоночника на раннем этапе протекает скрытно. Проявления опасной болезни мало беспокоят пациента. Человек не подозревает, что механизм разрушения костей запущен. На протяжении двух-трёх лет болей, дискомфорта в суставах и костях нет. Невнимание к здоровью, отсутствие профосмотров не позволяет распознать патологию на ранней стадии.

Нередко диагноз «остеопения» ставится при тяжёлой стадии болезни, когда кости трескаются, ломаются при падениях, ударах. Иногда деминерализация костей обнаруживается случайно, когда рентген проводится для подтверждения или опровержения другой патологии.

Перелом шейки бедра – одна из проблем, с которой сложно справиться даже опытным врачам. Чем старше пациент, тем ниже шансы на восстановление подвижности травмированной области. Кости плохо срастаются, не выдерживают минимальной нагрузки. При наличии лишних килограммов проблема принимает угрожающий характер.

При деминерализации костей переломы чаще всего случаются в следующих отделах костно-мышечной системы:

  • плече, предплечье;
  • телах позвонков;
  • шейке бедра;
  • берцовых костях.

На снижение плотности костной ткани указывают следующие признаки:

  • сложно подниматься и присаживаться (развивается поражение тазобедренных суставов);
  • тяжело работать на даче, в огороде;
  • снижается рост;
  • пальцы рук становятся светлее, чем раньше, выглядят «восковыми».

Диагностика

При подозрении на остеопению после осмотра пациента, уточнения жалоб врач назначает рентгенографию и денситометрию. Цель обследования – выяснить показатели плотности костной ткани, сравнить с нормативами. Заметное отклонение показателей минерализации костей говорит о развитии остеопении.

Также проводится:

  • изучение биоматериала подвздошной кости;
  • биохимический анализ крови для определения уровня фосфорно-кальциевого обмена.

На снимках видна пониженная плотность костей, при остеопении рентгеновская тень редеет.

Эффективные методы лечения

Вернуть крепость костям, восстановить их структуру поможет комплексный подход к терапии. При диагнозе «остеопения» пациент должен понимать, что следующая стадия – остеопороз со всеми вытекающими последствиями. Чем ниже плотность костной ткани, тем выше риск трещин и переломов.

Улучшает прогноз:

  • положительный настрой;
  • точное следование рекомендациям врача;
  • готовность сменить образ жизни, отказаться от некоторых привычек;
  • составление нового меню, изменение рациона;
  • борьба с лишними килограммами;
  • терапия эндокринных патологий;
  • приём фитопрепаратов для нормализации гормонального фона при климаксе.

Посмотрите подборку эффективных методов лечения деформирующего остеоартроза коленного сустава 2 степени.

О лечении пяточной шпоры при помощи процедуры близкофокусной рентгенотерапии написано на этой странице.

Перейдите по ссылке http://vseosustavah.com/sustavy/ruk/loktevoj/bol-v-sustave.html и узнайте о том, почему может болеть локоть в суставе и как избавиться от дискомфортных ощущений.

Правила терапии:

  • приём препаратов кальция, витамина Д, рыбьего жира. Эффективные составы: Кальцинова, Кальцекс, Кальций Д3 Никомед;
  • отказ от курения, снижение уровня и крепости потребляемого алкоголя;
  • включение в рацион продуктов, богатых кальцием, фосфором. Полезна рыба лососевых пород, кисломолочные продукты, творог, твёрдый сыр, яйца, растительные масла;
  • снижение доли продуктов, вымывающих кальций и калий из костей: крепкого кофе, чая, солений, отказ от слишком кислых фруктов и ягод, цитрусовых;
  • отказ от бесконтрольного употребления лекарственных средств, особенно, спазмолитиков, антибиотиков, кортикостероидов;
  • переход на рациональное питание вместо жёстких диет. Недостаток полезных веществ, авитаминоз, дефицит минералов ускоряют разрушение костей. Голодание и лечение остеопении несовместимы;
  • терапия фонового заболевания, явившегося катализатором к деминерализации костной ткани. Сахарный диабет – одна из болезней, при тяжёлых формах которой пациенты страдают от переломов при низкой минерализации костей;
  • при высоком риске перерождения остеопении в остеопороз проводится лечение бисфосфонатами;
  • снижение риска переломов, отказ от занятий травмоопасными видами спорта, выполнение упражнений, повышающих эластичность хрящевой ткани.

Практически полный отказ от физической нагрузки – неправильное поведение с негативными последствиями. При недостатке двигательной активности атрофируются мышцы, слабеют, истончаются хрящи, ухудшается кровообращение, костная ткань получает меньше питательных веществ.

В большинстве случаев пациенты сами провоцируют разрушение костей. Думать о здоровье суставов и позвоночника нужно с молодости. Отсутствие информации о причинах остеопении и остеопороза повышает риск неправильного поведения, о последствиях которого человек даже не догадывается.

Сохранить достаточную минерализацию костей помогут несложные меры:

  • правильное питание, обязательное включение в рацион продуктов, богатых витамином Д и кальцием;
  • отказ от сигарет, частого употребления спиртного;
  • получение витамина D естественным путём (загар в безопасное время: до 11 и после 16 часов);
  • приём лекарственных средств только по назначению врача, защита костной ткани при частом употреблении сильнодействующих гормональных составов и спазмолитиков обязательны препараты кальция);
  • умеренные физические нагрузки (танцы, пеший туризм, фитнес, пилатес, утренняя гимнастика);
  • в осенне-зимний период приём препаратов кальция, обогащённых витамином Д;
  • соленья, цитрусовые, кислые фрукты, сладкие газированные напитки, крепкий чай и кофе нужно употреблять в умеренном количестве;
  • при непереносимости лактозы обязательны заменители молочного сахара, витаминно-минеральные комплексы с кальцием и колекальциферолом;
  • регулярные профосмотры, посещение артролога или ревматолога после 40 лет. Внимание к замечаниям врача, своевременная терапия патологий опорно-двигательного аппарата на ранней стадии.

После изучения материала несложно понять, что такое остеопения и как её лечить. Без регулярного обследования сложно обнаружить увеличение пористости костей, пока болезнь не перешла в запущенную стадию.

Профилактика остеопении позволит избежать осложнений, снизит риск деминерализации костей.

Чем больше внимания человек уделяет состоянию позвоночника и суставов, тем меньше вероятность развития тяжёлых патологий.

Источник: http://vseosustavah.com/bolezni/articles/osteopeniya.html

Лечение Костей
Добавить комментарий