Минерализация костной ткани кальций фосфор

Принципы минерализации костной ткани

Минерализация костной ткани кальций фосфор

Рис. 20.18. Распределение ионов кальция в крови

Около 6% всего кальция входит в состав комплексов с цитратом, фосфатом и другими анионами, а оставшийся примерно поровну делится между кальцием, связанным с белками, и свободным кальцием (ионизированный кальций). Концентрация ионизированного кальция в плазме крови составляет 1,1-1,3 ммоль/л.

Именно он у животных, птиц и пресноводных рыб является биологически активной формой кальция. В организме нет защиты от резких колебаний уровня кальция. Если он падает, нарастает возбуждение ЦНС, и могут развиться судороги.

Наоборот, значительное увеличение концентрации кальция может приводить к смерти от мышечного паралича и комы.

Плазма крови пересыщена ионами кальция и фосфора. При этом белки плазмы выполняют защитную роль, предупреждая эктопическую кальцификацию. Колебания уровня белков сопровождаются и колебаниями уровня кальция.

Например, при уменьшении альбуминов на 1 г/дл уровень кальция снижается на 0,8 мг/дл, и наоборот, при повышении уровня альбуминов увеличивается концентрация кальция. Такая связь с белками зависит от рН.

Ацидоз способствует образованию ионизированных форм кальция, а алкалоз благоприятствует связыванию кальция белками. Последнее обстоятельство объясняет развитие судорог при гипервентиляционном синдроме (алкалоз).

В кальциевый гомеостаз включаются 3 гормона

Паратиреоидный гормон (ПТГ) молекула его представляет собой пептид (ММ 9500), состоящий из 84 аминокислотных остатков. Вся биологическая активность этого гормона принадлежит N-концевому отделу (1-34 аминокислоты). 25-34 аминокислотные остатки отвечают за связывание с рецептором.

ПТГ синтезируется в форме предшественника, в состав молекулы которого входит 115 аминокислотных остатков. Это, так называемый, пре-про-ПТГ. Про-ПТГ имеет 6 дополнительных основных аминокислот, функция которых неизвестна. В аппарате Гольджи происходит удаление сигнального пептида.

Оттуда новообразованный ПТГ может переноситься для хранения, разрушения, или секретироваться в кровь.

Ведущая роль в расщеплении ПТГ принадлежит печени. Почки участвуют в выделении продуктов его распада. Секреция гормона в кровь зависит от уровня ионов кальция. При увеличении его от 4 мг/дл до 10,5 мг/дл в крови пропорционально снижается количество ПТГ. Присутствие биологически активного гормона в плазме при концентрации кальция выше 10,5 мг/дл характерно для гиперпаратиреоидизма.

Количество секреторных гранул в паращитовидных железах обычно мало и для поддержания максимальной секреции их хватает только на 1,5 часа. Для сравнения, запаса гормонов в островковом аппарате поджелудочной железы хватает на несколько дней, а в щитовидной железе – на несколько недель.

Органами мишенями для ПТГ являются почки и костная ткань. Здесь клетки снабжены специальными рецепторами, с которыми связывается этот гормон.

Участие ПТГ в поддержании баланса кальция обусловлено его прямым действием на костную ткань. Усиливается растворение костной ткани, включая органическую и неорганическую фазы. В результате оттуда кальций устремляется в кровоток.

Кроме того, ПТГ стимулирует образование активной формы витамина Д (кальцитриол). Кальцитриол индуцирует образование в клетках кальций связывающих белков, которые увеличивают всасывание кальция из кишечника, снижают выведение его с мочой.

Конечный эффект заключается в нарастании уровня кальция в крови.

Влияя на выход кальция из костей, паратирин одновременно увеличивает и выход фосфатов, при этом происходит усиление выведения фосфатов почками. То есть, ПТГ, увеличивая уровень кальция, снижает концентрацию фосфатов. Тем самым предотвращается пересыщение ими крови.

Кальцитриол [1,25(OH)2-D3]. Подробную информацию о структуре, свойствах и обмене кальцитриола можно найти в соответствующих разделах учебника.

Здесь мы лишь напомним, что кальцитриол – гормон, который ускоряет перенос кальция против градиента концентрации в эпителии кишечника.

Продукция кальцитриола зависит от концентрации кальция в сыворотке крови, соотношения кальция и фосфора, необходимых для образования костной ткани.

Связывают кальцитриол многие клетки, но наиболее хорошо изучено влияние его на клетки кишечника, почек и остеобласты. Там локализованы рецепторы для кальцитриола. Они относятся к семейству стероидных рецепторов и имеют в своем составе домен, связывающийся с ДНК. Образование гормон-рецепторного комплекса приводит к усилению синтеза РНК и кальций связывающего белка.

Кальцитонин. Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислотных остатка, секретируемый парафоликулярными клетками щитовидной железы. Для проявления действия его необходима вся молекула. Секреция гормона пропорционально увеличивается при нарастании концентрации кальция от 9,5 до 15 мг/дл.

Глюкагон и пентагастрин усиливают секрецию. Органом-мишенью гормона является кость. Под влиянием кальцитонина уменьшается резорбция кости, при этом снижается высвобождение кальция и фосфора. Гормон повышает поступление фосфора в кость, а кальций поступает туда уже вторично.

Биохимический механизм такого явления до настоящего времени неясен.

Фосфаты кальция – природные минералы и основа минерального компонента межклеточного матрикса

Ортофосфаты кальция – соли трехосновной фосфорной кислоты. Поэтому они могут быть в форме однозамещенных (H2 PO4-), двузамещенных (HPO4 2-) или фосфат ионов (PO43- ). В состав тканей зубов, костей и дентина входят соли HPO42-, или PO43-.

Пирофосфаты встречаются в зубных камнях.В растворах ион пирофосфата оказывает существенный эффект на кристаллизацию некоторых ортофосфатов кальция.

Предполагается, что этот эффект важен для контроля величины кристаллов в костях, содержащих небольшие количества пирофосфатов.

Все фосфорнокислые соли кальция представляют собой белые порошки, которые слабо- или нерастворимы в воде, но растворяются в разбавленных кислотах.

Известно множество природных форм фосфатов кальция

Витлокит – одна из форм безводного фосфата трикальций фосфата – bCa3(PO4)2, содержит дивалентные ионы (Mg2+, Mn2+ или Fe2+) которые входят в состав кристаллической решетки. Образует ромбические кристаллы. Около 10% фосфата в нем находится в форме HPO42-. В организме встречается редко. Обнаружен в составе зубных камней и в зонах кариозного повреждения эмали.

Монетит (CaHPO4) и брушит (CaHPO4 . 2H2O) – вторичные соли фосфорной кислоты. Также редко встречаются в организме. Брушит обнаружен в составе дентина, зубных камней. Монетит кристаллизуется в форме треугольных пластинок, но иногда бывают палочки и призмы.

Кристаллы брушита имеют клиновидную форму. Растворимость кристалов монетита зависит от рН. Она быстро увеличивается при рН ниже 6.0. Растворимость брушита в этих условиях также увеличивается, но в ещё большей степени. При нагревании брушит превращается в монетит.

При хранении оба минерала гидролизуются в гидроксиапатит Ca10(PO4)6(OH)2.

Октокальций фосфат. Ca8(HPO4)2(PO4)4.5H2O представляет промежуточное связующее звено между кислыми фосфатами – монетитом и брушитом, и основной солью – гидроксиапатитом. Подобно брушиту и апатиту он входит в состав зубных камней.

Как видно из формулы, октокальций фосфат содержит кислый фосфатный ион, но не имеет гидроксильных. воды также колеблется в широких пределах. По своей структуре он напоминает кристаллы апатита, имеет слоистую структуру с чередованием слоев соли толщиной 1,1 нм и слоев воды толщиной 0,8 нм.

Учитывая тесную связь с апатитами, он играет важную роль в нуклеации апатитных солей.

Кристаллы октакальций фосфата растут в форме тонких пластинок до 250 мкм длиной. Подобно монетиту и брушиту октокальций фосфат нестабилен в воде и легко гидролизуется в апатит, особенно в теплом щелочном растворе. Низкие концентрации фтора (20-100 мкг/л) резко ускоряет скорость гидролиза. Это привело к предположению о том, что ионы фтора необходимы для отложения апатитов в плотных тканях.

Апатиты. Апатиты имеют общую формулу Ca10(PO4)6 X2 – где X фтор или OH. Фторапатиты широко распространены в природе, прежде всего, как почвенные минералы. Их даже используют для получения фосфора в промышленности. Гидроксиапатиты преобладают в животном мире. В частности, Они являются основной формой фосфата кальция костей и зубов.

Наряду с тем, что апатиты являются довольно устойчивыми соединениями, они легко обмениваются с окружающей средой. В результате в их составе могут появляться другие ионы (см. табл.19.8):

Таблица 20.8. Замещаемые ионы и заместители в составе апатитов

Замещаемые ионы Заместители
PO43- AsO33-, HPO42-, CO2
Ca2+ Sr, Ba,Pb,Na,H2O,K, Mg
OH- F, Cl, Br, J, H2O
2ОН CO32-, O2-

Преимущественным фактором, определяющим возможность замены, является размер атома. Схожесть в зарядах имеет второстепенное значение. Такой принцип замены носит название изоморфного замещения. Тем не менее, в ходе такого замещения поддерживается общее распределение зарядов по принципу: Сa10-х(HPO4)х(PO4)6-х(OH)2-х, где 0

Источник: https://studopedia.ru/3_171968_printsipi-mineralizatsii-kostnoy-tkani.html

Этапы минерализации костной ткани

Минерализация костной ткани кальций фосфор

1-й ЭТАП: остеобластыначинают синтезировать костный коллаген, который содержит фосфаты и формируетхондроитинсульфаты. Костный коллагенявляется матрицей для процессаминерализации.

Особенностью процессаминерализации является перенасыщениесреды ионами кальция и фосфора. На 1 этапе минерализации кальций и фосфорсвязываются с костным коллагеном.

Обязательный участник процесса – сложныелипиды.

2-й ЭТАП – в зонеминерализации усиливаются окислительныепроцессы, распадается гликоген,синтезируется необходимое количествоАТФ. Кроме того, в остеобластахувеличивается количество цитрата, необходимого для синтеза аморфногофосфата кальция.

Одновременно излизосом остеобластов выделяются кислыегидролазы, которые взаимодействуют сбелками органического компонента иприводят к образованию ионов аммонияи гидроксид-ионов, которые соединены сфосфатом. Так формируются ядракристаллизации.

Ионы кальция и фосфора, которые были связаны с белково-углеводнымкомплексом, переходят в растворимое состояние и формируют кристаллыгидроксиапатита. По мере ростакристаллы гидроксиапатита вытесняютпротеогликаны и даже воду до такой степени, что плотная ткань становитсяпрактически обезвоженной.

Ингибиторпроцесса минерализации – неорганическийпирофосфат. Его накопление в костиможет препятствовать росту кристаллов.Чтобы этого не происходило, в остеобластах есть щелочная фосфатаза, котораярасщепляет пирофосфат на два фосфатныхостатка.

При нарушениипроцессов минерализации – например, призаболевании оссифицирующим миозитом- кристаллы гидроксиапатита могутпоявлятся в сухожилиях, связках, стенкахсосудов. Вместо кальция в костную ткань могут включаться другие элементы -стронций, магний, железо, уран и т.д.После формирования гидроксилапатитатакое включение уже не происходит.

На поверхности кристаллов может накапливаться много натрия в формецитрата натрия. Кость выполняет функции лабильного (изменчивого) депо натрия,который выделяется из кости при ацидозеи, наоборот, при избытке поступлениянатрия с пищей, чтобы предотвратитьалкалоз – натрий депонируется в кости.

В ходе роста и развития организмаколичество аморфного фосфата кальцияуменьшается, потому что кальцийсвязывается с гидроксиапатитом.

Регуляция обмена костной ткани

На обмен кальцияи фосфора влияют: паратгормон,тиреокалъцитонин, большаягруппа витаминов.

За сутки изкишечника всасывается примерно 1гкальция и только 1/3 от этого количестваусваивается тканями организма. Столькоже – 1г – ежесуточно теряется с мочой икалом. В межклеточных жидкостях содержитсятоже в среднем 1г кальция.

Значит, заодни сутки полностью обновляется весьвнеклеточный кальций организма. Увзрослого здорового человека в возрастедо 40 лет все процессы минерализации ирезорбции костной ткани находятся вравновесии. У детей до окончательногоокостенения наблюдается положительныйкальциевый баланс.

После 40-летнеговозраста – отрицательный баланс кальция.

Паратгормон-повышает содержание сывороточногоСа2+,вызывает резкое усиление процессоврезорбции, выражающееся в разрушенииминеральной и органической основыкостной ткани.

Поддействием данного гормона увеличиваетсячисло остеокластов и их метаболическаяактивность, что доказывается повышениемСа2+в крови выделением с мочой оксипролина.

Тиреокалъцитонин,напротив,ингибирует резорбцию кости остеокластами,поэтому его применяют в клинике призаболеваниях, связанных с усиленнойрезорбцией кости (остеопорозы различногопроисхождения, замедленное заживлениепереломов, несовершенный остеогенез).

Наиболее сильныйэффект резорбции имеют тироксин ипаратгормон.

Кортикостероиды(кортизол) тормозят всасывание кальцияв кишечнике, увеличивают синтез исекрецию паратгормона.

Принедостатке эстрогенов,которыеугнетают резорбцию, возникает остеопороз.

Врегуляции обмена костной ткани участвуеттакже большая группавитаминов.

Придефиците витаминаА происходитутолщение костей, изменение их формы,существенные изменения наблюдаются вкостях черепа. Т. к. его воздействиеопределяется специфическим влияниемна активность остеобластов и остеокластов,тормозится синтез гликозаминогликанов,нарушается остеогенез и рост костей.Избыток вызывает зарастание эпифизарныххрящевых пластинок и замедление ростакости в длину.

Придефиците витаминаС снижаетсяскорость синтеза РНК, коллагена инарушается общий механизм, от которогозависти синтез белков, ферментов,гликозаминогликанов, влияющих набиохимическую, морфологическую ифункциональную специализацию элементовкостной ткани, что проявляется взамедлении роста костей и заживлениипереломов.

ВитаминD-стимулирует минерализацию на уровнетранскрипции, усиливая экспрессиюостеокальцина. Активныйвитамин D3увеличивает всасывание кальция вкишечнике и повышает усвоение кальциякостной тканью, усиливает действиепаратгормона в костной ткани и почках.

Зубы –костные образования в ротовой полости.Служат для захватывания, удерживанияи механической обработки пищи. У человекаважную роль играют в произношениизвуков.

Анатомически зубысостоят из трех частей: коронка, шейкаи корень.

  1. Коронка – часть зуба, свободно расположенная в полости рта.

  2. Корень – часть зуба, находящаяся в кости и покрыта деснами.

Коронка и кореньзуба разделены шейкой, которая плотноохвачена десной. Внутри коронки имеютсяполость зуба и корневые каналы, которыезаполнены мягкой тканью – пульпой.

У зуба есть твердыеткани – эмаль, дентин, цемент и мягкие –пульпа.

ЭМАЛЬ.

Является самойтвердой тканью зуба. По твердости ее,нередко, сравнивают с кварцем. Твердостьэмали 398 кг/мм2.Это обусловливается высоким содержаниемв ней минеральных солей.

Источник: https://studfile.net/preview/5874001/page:2/

Витамин D — свойства, влияние на обмен кальция и фосфора Leave a comment

Минерализация костной ткани кальций фосфор

Все витамины делятся на две базовые группы: жиро- и водорастворимые. Первые способны накапливаться, создавая депо в организме, вторые должны регулярно поступать из вне. Витамин D является жирорастворимым. Если быть точными, под «витамином D» подразумеваются два вещества – витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол).

Для чего организму нужен витамин D?

Сначала следует отметить ведущую роль витамина D в минерализации костной ткани. Поскольку с возрастом отмечается физиологическое вымывание кальция, повышается пористость костной ткани.

Чтобы предупредить остеопороз, людям старшего возраста рекомендованы витамин D, фосфор и кальций – микроэлементы, образующие неорганический матрикс кости.

Больше о процессе минерализации костей и кальций-фосфорном обмене Вы можете почитать здесь.

Помимо участия в поддержании прочности костной ткани, витамин D активно выполняет ряд других функций:

  • Необходим детям для роста костей. При его нехватке развивается тяжелое заболевание – рахит. Оно трудно поддается лечению, приводит к пожизненной деформации костей;
  • Стимулирует иммунную систему, частично препятствует росту атипичных (раковых) клеток;
  • Оказывает поддерживающее влияние на щитовидную железу;
  • Участвует в свертываемости крови;
  • Частично предотвращает развитие кариеса, эффективен при лечении переломов, травм, остеопороза, ускоряет период реабилитации;
  • Помогает всасываться кальцию, чем оказывает влияние на мышечные сокращения, нервную проводимость, деятельность ЦНС;
  • Участвует в регуляции активности инсулина и уровня глюкозы в крови;
  • Оказывает противовоспалительное действие.

Как Вы поняли, дефицит витамина вызывает остеомаляцию, остеопороз, рахит, разрушение зубов, искривление позвоночника, нарушения функций нервов и мышц. Чтобы не допустить недостаточность витамина D, нужно употреблять продукты, где он содержится. При повышенной потребности в нем (беременность, пожилой, детский, подростковый возраст) рекомендованы специальные препараты.

Источники витамина D

Самым первым, наиболее эффективным источником витамина D является солнце, вернее, его ультрафиолетовое излучение. Лучи, попадая на кожу, запускают сложный процесс синтеза, который в полной мере способен обеспечить потребности организма.

Когда человек мало времени проводит под солнечными лучами, особенно зимой, витамин D перестает вырабатываться. Отложенного депо хватает на определенный срок, затем возникает витаминодефицит.

Тогда и возникает необходимость в
употреблении продуктов, содержащих витамин D:

  • Жирная морская и океанская рыба, печень трески или палтуса, рыбий жир;
  • Говяжья, куриная печень;
  • Яичный желток;
  • Цельное коровье молоко, сметана, сыры;
  • Большинство растительных масел;
  • Орехи;
  • Злаковые;
  • Некоторые грибы.

Гипервитаминоз D не менее опасен, чем нехватка витамина, поскольку вызывает гиперкальциемию, кальциноз тканей, поражение сосудистой и нервно-мышечной систем.

Нарушение невозможно вызвать продуктами питания. Гипервитаминоз D развивается при неправильном подходе к лечению назначению витамина, когда человек принимает слишком большую для него дозу.

Патология чаще встречается у детей первых лет жизни.

Как витамин D влияет на кости?

Вы будете удивлены, когда узнаете, что структура костей не является постоянной. Благодаря деятельности остеобластов и остеокластов в костях происходят постоянные изменения. Они регулируются кальцитонином, паратгормоном, витамин D и носят название «кальций-фосфорный обмен».

Так какая же роли витамина D во всем этом? Он всячески стимулирует минерализацию (то есть, отложение неорганических веществ) костей: стимулирует всасывание кальция эпителиоцитами тонкого кишечника, его реабсорбцию (а, следовательно, уменьшает выведение) почками. Также он стимулирует фиксирование фосфора и кальция вокруг органического матрикса костей.

Подобные биологические эффекты определили показания к применению витамина D. Ими являются: пористость костей, остеомаляция, остеопороз, рахит у детей. При беременности он показан женщинам как средство профилактики рахита у новорожденных. Рекомендуется принимать витамин D совместно с другими микроэлементами, в частности – фосфором, кальцием, магнием.

Источник: http://artlife.com.ua/vitamin-d-svojstva-vliyanie-na-obmen-kalciya-i-fosfora/

ПОИСК

Минерализация костной ткани кальций фосфор
    Регуляция содержания кальция и фосфора в крови, минерализация костей, зубов [c.61]

    Фосфор в виде фосфата кальция входит в состав костей животных.

Далее фосфор является составной частью многих белков.

Органическое вещество почвы также содержит фосфор, который при минерализации органического вещества выделяется в виде разных фосфорных солей, главным образом в форме фосфата кальция Саз(РО,1)2. [c.478]

    Кальциферол (витамин О), под этим термином понимают два соединения — эргокальциферол (Ог) и холекальциферол (Оз). Регулирует содержание кальция и фосфора в крови, участвует в минерализации костей. Отсутствие приводит к развитию рахита у детей и разрежению костей (остеопороз) у взрослых. Следствие последнего — переломы костей, кариес зубов. Кальциферол содержится в продуктах животного происхождения (мкг%) рыбьем жире — 125, печени трески — 100, говяжьей печени — [c.65]

    При гиповитаминозе Оз нарушается процесс минерализации костей, уменьшается содержание в них кальция и фосфатов, концентрация Са в крови сохраняется в пределах нормы или несколько снижается. [c.297]

    В далекие геологические эпохи фосфориты образовались путем минерализации скелетов животных (кости, как известно, состоят в основном из фосфата кальция) или осаждением из воды фосфатных ионов ионами кальция. В природе встречаются аморфные и кристаллические фосфориты.

Первые легче поддаются химическому и микробиологическому разложению. Поэтому на некоторых почвах измельченные фосфориты (фосфоритная мука) использовались в качестве удобрений без заводской химической переработки.

Для этой же цели применяется костяная мука, которую получают размалыванием обезжиренных костей. Минеральная часть костной ткани состоит из гидроксидапатита Са50Н(Р04)з. Следует отметить, что люди применяли кости для удобрения полей с древнейших времен.

Теперь мы знаем, что особенно большой эффект костяная мука дает на кислых почвах. [c.123]

    Изучение химического состава костной ткани сопряжено со значительными трудностями, поскольку для вьщеления органического матрикса требуется провести деминерализацию кости. Кроме того, содержание и состав органического матрикса подвержены значительным изменениям в зависимости от степени минерализации костной ткани. [c.673]

    Образование межклеточного вещества и минерализация костной ткани являются результатом деятельности костеобразующих клеток-остеобластов, которые по мере образования костной ткани замуровываются в межклеточном веществе и становятся остеоцитами.

Известно, что костная ткань служит основным депо кальция в организме и активно участвует в кальциевом обмене. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) костной ткани, а его связывание-путем образования костной ткани.

С этим связан процесс постоянной перестройки костной ткани, продолжающийся в течение всей жизни организма. При этом происходят изменения формы кости соответственно изменяющимся механическим нагрузкам.

Костная ткань скелета человека практически полностью перестраивается каждые 10 лет. [c.675]

    Показано, что при формировании кости в зоне кальцификации при участии лизосомных протеиназ происходит деградация протеогликанов. По мере минерализации костной ткани кристаллы гидроксилапатита как бы вытесняют не только протеогликаны, но и воду. Плотная, полностью [c.675]

    Потребность в витамине О зависит от возраста и состояния организма и составляет 12-25 мкг (500-1000 МЕ) в сутки. При недостатке витамина О у детей развивается рахит нарушение минерализаций костей, позднее развитие зубов, гипотония мышц. При недостатке витамина В у взрослых развивается остеопороз.

Для профилактики О-гиповитаминоза используют ультрафиолетовое облучение кожи и пищи. При передозировке витамина О (в дозах, превышающих лечебные в 2-3 тыс. раз) развивается гипервитаминоз. У детей наблюдаются остановка роста, рвота, исхудание, повышение артериального давления, возбуждение с переходом в ступор.

В основе — гиперкальциемия и кальцификация внутренних оранов. [c.335]

    Гино- и гипервитаминоз В. При недостаточности витамина В у детей развивается рахит. Это заболевание сопровождается нарушением минерализации растущих костей, вследствие чего происходит их деформация (выгнутые наружу голени, вывернутые внутрь колени и т. д.).

Рахит обычно излечивается витамином В, однако есть формы этого заболевания, не поддающиеся такому лечению. Предполагают, что они связаны с нарушением синтеза кальцитриола из витамина В.

Гипервитаминоз В приводит к деминерализации костей, переломам, образованию камней в почках вследствие отложения органических солей кальция из-за повышения его концентрации в крови. [c.138]

    Актуальным является изучение механизма оссификации. Процесс минерализации возможен лишь при наличии строго ориентированных коллагеновых волокон. Как было отмечено, непосредственное образование кол-лагенового волокна происходит во внеклеточном пространстве в результате специфического соединения между собой тропоколлагеновых молекул.

С помощью рентгеноструктурного анализа и электронной микроскопии показано, что коллагеновое волокно имеет поперечную исчерченность с интервалом 68 нм. Следовательно, период повторяемости структуры (исчерченности) коллагенового волокна в несколько раз меньше, чем длина составляющих волокно молекул тропоколлагена.

Это доказывает, что ряды молекул тропоколлагена располжены не точно друг над другом. Иными словами, один ряд тропоколлагенов смещен по отношению к соседнему ряду примерно на /4 длины молекулы. В результате основу структурной организации коллагенового волокна составляют сдвинутые на четверть ступенчато расположенные параллельные ряды тропоколлагеновых молекул.

Структурная особенность коллагенового волокна состоит также и в том, что расположенные в ряду молекулы тропоколлагена не связаны по типу конец в конец. Между концом одной молекулы и началом следующей имеется промежуток. Этот промежуток играет особую роль при формировании кости.

Вполне вероятно, что промежутки вдоль ряда молекул тропоколлагена являются первоначальными центрами отложения минеральных составных частей костной ткани. [c.675]

    Недостаток витамина О в пище приводит у высших животных к нарушению минерализации, обычно сопровождающей процессы образования органического матрикса кости и хряща.

В результате образуются мягкие, лишенные кальция кости, их эпифизарная пластинка расширяется и они стано-, вятся неспособными выдерживать напряжение, например напряжение, создаваемое силой тяжести. При рахите кости деформируются, их растущие концы расширяются, и в тяжелых случаях возможны переломы такие животные обычно резко отстают в росте.

Часто бывает затронута зубная эмаль. При недостаточности витамина О во время беременности развивается остеомаляция (размягчение костей), связанная с декальцинированием зрелых костей. [c.42]

    У взрослых недостаточность витамина О вызывает остеомаляцию. При этом наблюдается снижение как всасывания кальция и фосфата, так и уровня этих ионов во ВЖ.

Вследствие этого нарушается минерализация остеоида и формирование кости такая недостаточная минерализация костей обусловливает их структурную слабость.

В случаях когда значительная часть паренхимы почек повреждена патологическим процессом или утрачена, образование кальцитриола снижается и соответственно уменьшается всасывание кальция.

Последующая гипокальциемия вызывает компенсаторное увеличение секреции ПТГ, который воздействует на костную ткань таким образом, чтобы вызвать увеличение уровня Са во ВЖ. Этому сопутствует интенсивное обновление костей, их структурные изменения развиваются симптомы заболевания, известного как почечная остеодистрофия. Своевременное, на ранней стадии лечение витамином О позволяет ослабить проявление болезни. [c.203]

    Ионы кальция регулируют ряд важнейших физиологических и биохимических процессов, в частности нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, поддержание целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов.

Кроме того, для минерализации костей необходимо поддержание определенных концентраций Са + и во внеклеточной жидкости и надкостнице. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Цель данной главы — объяснить, как это осуществляется. [c.

193]

    При недостаточности витамина В у детей развивается рахит. Основной признак этой болезни — нарушение минерализации растущих костей вследствие этого кости не имеют нормальной жесткости, и у детей, страдающих рахитом, наблюдаются различные деформации скелета — выгнутые наружу голени, вывернутые [c.424]

    Лечебное действие витамина В при рахите вряд ли можно объяснить только тем, что он стимулирует всасывание кальция в кишечнике возможно, он непосредственно участвует в минерализации костей, хотя это экспериментально пока не подтверждено наоборот, мобилизация кальция из костей при введении витамина В экспериментально доказана. [c.425]

    И пектинов характерно образование по стенкам клетки в растениях кальцита белок конхиалин связан в раковинах моллюсков с кальцитом и арагонитом белок коллаген связан с ОН — апатитом в костях позвоночных. Некоторые белки могут вызывать образование ядер минерализации карбонатов, кремнезема и даже магнетита. [c.67]

    Принято считать, что гликозаминогликаны имеют непосредственное отношение к оссификации . Показано, что окостенение сопровождается изменением гликозаминогликанов сульфатированные соединения уступают место несульфатированным.

Костный матрикс содержит липиды, которые представляют собой непосредственный компонент костной ткани, а не являются примесью в результате недостаточно полного удаления богатого липидами костного мозга. Липиды принимают участие в процессе минерализации.

Есть основания полагать, что липиды могут играть существенную роль в образовании ядер кристаллизации при минерализации кости. [c.674]

    Витамин D и содержащие его препараты применяют при лечении и профилактике рахита и тетании.

Имеются убедительные доказательства того, что витамин D вместе с гормоном паращито-Бидной железы регулируют обмен кальция и фосфора и что это является важным фактором для механизма роста и минерализации зубов и костей.

Поэтому его применяют при многих расстройствах, вызываемых недостаточностью кальциевого и фосфорного обмена, напри.мер при кариозе зубов и артритах. Описаны некоторые случаи излечения псориаза крупными дозами витамина D. [c.112]

    Рахит—заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем кальция и фосфата в плазме крови и нарушением минерализации костей, ведущим к деформациям скелета. Чаще всего рахит вызнается недостатком витамина О.

Различают два типа наследственного витамин О-зависимого рахита. Тип I обусловлен аутосомным рецессивным геном, детерминирующим нарушение превращения 25-ОН-Оз в кальцитриол.

Тип II представляет собой аутосомный рецессивный дефект, при котором, по всей видимости, отсутствуют рецепторы кальцитриола. [c.203]

    Для изучения остеогенеза в культурах применяются две основ-е гистохимические реакции, дающие возможность охарактеризо-ть новообразованную кость и остеогенную ткань. Реакция ван сса выявляет нерастворимые соли кальция и позволяет изучать рфологию минерализации кости. Реакция на щелочную фосфатазу [c.279]

    Последовательные стадии костеобразования в культуре. При эксплантации в органные культуры фрагментов костно го мозга, выделенных из медуллярной полости бедренной кости мыши, за 20—25 сут культивирования может происходит полная дифференцировка стромальной ткани — образование кости.

Новообразованная кость рас -лагается в виде плоской пластины, которая занимает центральные участки эксплантата и часть примыкающей к ним зоны роста. Морфологическое изучение культур последовательных сроков позволяет судить о динамике костеобразования in vitro.

В культурах костного мозга мыши очаги остеогенеза появляются на 16—20-е сутки в центре эксплантата и участках с наибольшей клеточной плотностью. Здесь обнаруживаются тонкие костные балки, ориентированные вдоль мил-липорового фильтра.

Лежащие на их поверхности остеобласты пр -являют высокую активность щелочной фосфатазы и имеют морфологию, характерную для остеобластов in situ.

По мере культивирования происходит разрастание костной ткани (утолщение кости) и к 26—30-м суткам слияние костных балок в единую пластину с замурованными остеоцитами. В присутствии глицерофосфата происходит минерализация основного вещества новообразованной костной ткани. [c.280]

    Необходимость знания тонких механизмов обмена для лечения можно продемонстрировать на примере сцепленной с Х-хромосомой гипофосфатемии. При этом заболевании первичный почечный дефект всасывания фосфата ведёт к нарушению (снижению) минерализации костей (рахит) и гипокальцие-мии.

Приём внутрь фосфата и 1,25-дигидроксихолекальциферола улучшает минерализацию костей и уменьшает гипокальциемию, но не изменяет первичного дефекта почечной утечки фосфата.

В связи с этим имеется большая опасность возникновения гиперкальциемии, поэтому в процессе лечения надо контролировать содержание кальция в крови. [c.284]

Источник: https://www.chem21.info/info/1350497/

Минерализация костной ткани кальций фосфор

Минерализация костной ткани кальций фосфор
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Этапы минерализации костной ткани

Этап 1.Остеобласты синтезируют коллаген первого типа, снабжены рецепторами паратгормона, их основная функция – формирование органического остеоида и его минерализацию. В процессе минерализации также участвуют неколлагеновые кальций – связывающие белки остеобластов.

К ним относятся остеокальцин и матриксный карбоксиглютамил-содержащий белок. Карбоксиглютаминирование обоих белков зави­сит от витамина К. Остеокальцин уникален для костей и зубов и его уровень в крови отражает скорость остеогенеза.

Параллельно, через тромбоспондин, остеонектин и остеопонтин, эти фиксаторы каль­ция (и магния) закрепляются на коллагеновой матрице.

Этап 2 — в зоне минерализации усиливаются окислительные процессы, распадается гликоген, синтезируется необходимое количество АТФ. Кроме того, в остеобластах увеличивается количество цитрата, необходимого для синтеза аморфного фосфата кальция.

Одновременно из лизосом остеобластов выделяются кислые гидролазы, которые взаимодействуют с белками органического компонента и приводят к образованию ионов аммония и гидроксид-ионов, которые соединены с фосфатом. Так формируются ядра кристаллизации.

Ионы кальция и фосфора, которые были связаны с белково-углеводным комплексом, переходят в растворимое состояние и формируют кристаллы гидроксилапатита. По мере роста кристаллы гидроксилапатита вытесняют протеогликаны и даже воду до такой степени, что плотная ткань становится практически обезвоженной.

Окружая себя минерализован­ным остеоидом, остеобласты превращаются в остеоциты, цитоплазма которых образует отростки, связанные с соседними остеоцитами.

Основную остеолитическую функ­цию в единицах ремоделирования кости вы­полняют остеок­ласты. Остеокласты перемещаются и образу­ют в участках резорбируемой кости актив­ный слой, прикрепляясь через специальный адаптер —интегрин — к остеопонтину.

Они выделяют на своей активной гофриро­ванной каёмке коллагеназу и маркерный фер­мент — кислую фосфатазу, лизируя минера­лизованный остеоид и растворяя кристаллы гидроксиапатита.

Для этого, с помощью спе­циальных протонного АТФазного насоса и карбоангидразы II типа, ими локально созда­ется зона кислого рН=4.

При нарушении процессов минерализации — например, при заболевании оссифицирующим миозитом — кристаллы гидроксиапатита могут появлятся в сухожилиях, связках, стенках сосудов.

Вместо кальция в костную ткань могут включаться другие элементы — стронций, магний, железо, уран и т.д. После формирования гидроксилапатита такое включение уже не происходит.

На поверхности кристаллов может накапливаться много натрия в форме цитрата натрия.

Кость выполняет функции лабильного (изменчивого) депо натрия, который выделяется из кости при ацидозе и, наоборот, при избытке поступления натрия с пищей, чтобы предотвратить алкалоз — натрий депонируется в кости. В ходе роста и развития организма количество аморфного фосфата кальция уменьшается, потому что кальций связывается с гидроксилапатитом.

Щелочная фосфатаза находится в остеобластах, кислая фосфатаза локализована в остеокластах. Оба фермента служат маркерами клеток костной ткани.

Костная ткань находится под контролем многих гормонов. Так, СТГ, пролактин, ин­сулин и андрогены способствуют синтезу остеоида.

Глюкокортикоиды снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя дей­ствию кальцитриола в кишечнике и умень­шая почечную реабсорбцию кальция, спо­собствуют потере этого иона и остеопорозу.

Эстрогены способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях, как опосредо­ванно через главные регуляторы кальциево­го обмена, так и непосредственно

Но решающей остаётся регуляция с помо­щью кальцитонина, кальцитриола и паратгормона.

Обмен кальция и фосфора

В организме взрослого человека содержится около1,5 кг кальция и более 1 кг фосфора. Это 2 его главных минеральных компонента. Из данного количества 98% каль­ция и 85% фосфора связано в костях и зубах. Другой фонд — ионы кальция, растворенные в жидкостях или соединенные с белками жидкостей и тканей. Концентрация кальция внутри клеток зависит от его концентрации во внеклеточной жиидкости.

Пределы колебаний концентрации Са 2+ в крови здоровых людей 2,12—2,6 ммоль/л (9—11 мг/дл). Многие процессы в организме регулируются кальцием, при участии специфически распознающих его белков (кальмодулина, кальэлектринов, кальпаинов и т.д.).

От кальция зависит гене­рация потенциалов действия и электромеха­ническое сопряжение, передача гормональ­ного сигнала и клеточная локомоция. Каль­ций регулирует и скорость жизненно важных внеклеточных процессов — например, свёр­тывания крови.

Избыток кальция может вызывать нарушение этих процессов, апоптоз или гибель клеток.

С пищей поступает от 0.6 до 1 г кальция (норма – не менее 0.6 г). Кальций плохо всасывается в ЖКТ, выводится почками (до 0.3 г в сутки) и потовыми железами (до 0.1 г в сутки). В плазме 40% кальция связано с альбумином (связанная форма), 15% — с кислыми органическими анионами. Остальное количество – свободная форма.

Уровень ионизированного кальция в плазме регулируется взаимодействующими гормонами паратиреокринином и кальцитонином, а также витамином D. Под их конт­ролем, приблизительно 0,5 г кальция в сутки у взрослого индивида обменивается между скелетом и плазмой крови.

Метаболизм кальция в организме тесно пе­реплетён с обменом фосфатов, связывающих большую часть внеклеточного кальция в виде кристаллов гидроксиапатита в ком­позитных минерализованных структурах — ко­стях.

Фосфор абсорби­руется в ЖКТ очень активно. С пищей, в среднем, в день поступает около 1,2 г фосфора. Для диагностики нарушений фосфорно-кальциевого обмена, концентра­ции фосфора в крови, следует определять на­тощак, так как, в отличие от уровня кальция, они растут после еды.

В тощей кишке всасывается до 90% суточ­ного потребления фосфатов. Почки экскретируют 15% фильтрующихся фосфатов с мо­чой, в равновесном с поступлением этих ионов режиме. Фосфат может активно секретироваться в канальцах. Реабсорбция фосфа­та происходит на 9/10 — в проксимальных канальцах, а на 1/10 — в более дистальных частях нефрона.

В дополнение к 85% фосфора, депони­рованным в ко­стях и зубах, мягкие ткани содержат суще­ственную часть связанного фосфора и фос­фат-аниона (до 14%). Всего 1% фосфора находится во внеклеточной жидкости.

Макроэргические фосфатные соединения и фосфорилированные активные метаболиты в норме не могут свободно покидать клетки. Поэтому, только 12% фосфатов плазмы свя­зано с белками, остальные представлены сво­бодными фосфат-анионами.

Уровень фос­фора в плазме зависит от факторов, регули­рующих обмен кальция.

Процессы депонирования кальция и фосфора в костях и их абсорбции/экскре­ции в кишечнике и почках взаимно сбалан­сированы так, что концентрация этих ионов в крови изменяется в весьма узких пределах. 1

Концентрация Са 2+ в плазме регулируется с вы­сокой точностью; изменение ее всего на 1% приво­дит в действие гомеостатические механизмы, вос­станавливающие равновесие. Основными регуляторами обмена Са 2+ в крови являютсяпаратгормон, кальцитриол и кальцитонин (рис.6,7,8).

Паратгормон (ПТГ) синтезируется в виде предше­ственника — препрогормона, содержащего 115 ами­нокислотных остатков. Во время переноса в секре­торные пузырьки (везикулы) препрогормон превращается в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка.

Интактный ПТГ может расщепляться на короткие пептиды. N-концевые пептиды, содержащие 34 аминокислотных остатка, обладают полной биологической активностью и секретируются железами наряду со зрелым ПТГ.

Скорость распада гормона уменьшается при низкой кон­центрации ионов кальция и увеличивается, если концентрация ионов кальция высока.

Рисунок 6

Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов каль­ция в плазме: гормон секретируется в ответ на сни­жение концентрации кальция в крови.

Органами-мишенями для ПТГ являются кости и почки, а также кишечник (опосредованное дей­ствие). В клетках почек и кости локализованы спе­цифические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, связанный с аденилатциклазой.

ПТГ восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости путем какпрямо­го воздействия на кости (активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокла­стов, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ из кости (рис.

1) и поступление фосфатов в кровь и почки (стимулирует реабсорбцию Са 2+ дистальными канальцами почек;, так иопосредо­ванного (через стимуляцию синтеза кальцитриола) воз­действия на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са 2+ в кишечнике.

В почках ПТГ также уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Эффекты действия ПТГ. 1 — ПТГ стимулирует мобилизацию кальция из кости; 2 -| стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах почек; 3 — ПТГ активирует образование 1,25(ОН) 2 D3 в почках, что приводит к стимуляции всасывания Са 2+ в кишечнике МКЖ — межклеточная жидкость.

Кальцитриол, как и другие стероидные гормоны, синтезируется из холестерина. Непосредственным предшественником кальциферола является холекальциферол (витамин D3).

Небольшое количество витамина D3 содержится в продуктах питания, но боль­шая часть витамина, используемого в синтезе кальцитриола, образуется в коже из 7-дегидрохолестерола в ходе неферментативной реакции под дей­ствием ультрафиолетового света.

Образование кальцитриола начинается в печени и заканчивается в почках (рис. 7).

В печени холекальциферол гидроксилируется по 25 -му атому углерода с образованием 25-гидроксихолекальциферола.

Гидроксилирование, протекающее в почках, является скорость лимитирующей стадией. Именно 1,25(ОН) 2 D3 представляет собой активную форму витамина D3. Эта реакция стимулируется низкой концентрацией ионов Са 2+ в крови и паратгормоном. Повышение уровня кальцитриола тормозит 1a — гидроксилазу почек.

Кальцитриол, подобно другим стероидным гормонам, связываясь с внутриклеточным рецептором, взаимодействует с хроматином, изменяет скорость синтеза определенных белков. В результате стимулируются всасывание кальция и фосфатов в кишечнике и мобилизация кальция из кости.

Кальцитонин — полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью.

Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидной железы в виде высокомолекулярного белка- предшественника.

Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при снижении концентрации Са 2+ в крови. Кальцитонин ингибирует высвобождение Са 2+ из кости и стимулирует его экскрецию почками с мочой.

Недостаток кальцитриола у детей приводит к заболеванию рахитом, а у взрослых может вызвать нарушение обмена веществ в костной ткани. Отрицательный баланс между процессами отложения и вымывания кальция, особенно в пожилом возрасте, вызывает заболевание остеопорозом.

БИОХИМИЯ ТКАНЕЙ ЗУБА

Твердые ткани зуба — к ним относят эмаль ( в коронке зуба), дентин и цемент ( на поверхности корня). В отличие от других видов костной ткани, ткани зуба еще более минерализованы. В заметных количествах в твердых тканях зуба содержатся магний, натрий, калий, хлор (их больше в цементе и в эмали).

Эмаль

Содержит гидроксилапатит, фторапатит, фторид кальция. Соотношение кальций/фосфор в эмали равно 1,75, поэтому эмаль еще более минерализирована, чем кость. С возрастом это соотношение доходит до 2,09. Органическое вещество эмали образуют в основном белки — амелогенины.

Основная функция этих белков — формирование нерастворимой органической матрицы эмали, которая затем минерализируется благодаря особому кальций-связывающему белку эмали. В состав эмали также могут входить глюкозаминогликаны и цитрат. Особенности метаболизма эмали — это крайне низкая скорость обмена.

Обмен ионами возможен со стороны полости рта — через слюну.

Дентин

Дентин в отличие от эмали содержит много сиалопротеинов (это неколлагеновые белки). По степени минерализации дентин аналогичен компактному веществу костной ткани. Минеральный компонент — гидроксилапатит, в котором чаще, чем в кости, обнаруживается магний.

Фтористые соли также содержатся в дентине. В состав органического вещества дентина входит коллаген, богатый фосфатом, хондроитинсульфаты, гиалуроновая кислота. При развитии кариеса в поврежденном дентине и уменьшается количество оксипролина и оксилизина и растет количество глюкозаминогликанов.

Клеточные элементы — одонтобласты.

Цемент

Цемент еще менее минерализован, чем дентин. Здесь больше воды и протеогликанов. Клеточные элементы — цементобласты.

Пульпа

Это особая соединительная ткань, похожая на эмбриональную соединительную ткань. Поскольку пульпа наиболее метаболически активна, в ней много ферментов. Кроме фибропластов, в пульпе есть и жировые клетки.

В межклеточном веществе — гликопротеины, глюкозаминогликаны. Волокнистая структура пульпы — это тонкие коллагеновые волокна.

Функция пульпы: формирование дентина и обеспечение метаболических процессов в дентине.

В кислой среде ткань зуба подвергается атаке и утрачивает твердость. Такое распространенное заболевание, как кариес, вызывается микроорганизмами, живущими на поверхности зубов и выделяющими в качестве продукта анаэробного гликолиза органические кислоты, вымывающие из эмали ионы Са 2+ .

Другие продукты бактериального метаболизма сахаров — внеклеточные декстраны, нерастворимые полисахариды; они играют роль защитного фактора для бактерий. Бактерии и декстраны составляют основную массу зубного камня(зубных бляшек), образующегося на плохо чищеных зубах.

Профилактические меры защиты от кариеса включают регулярную чистку зубов (с целью удаления зубного налета), использование воды, обогащенной фтором (с целью насыщения зубной эмали ионами фтора) и т.д.

poisk-ru.ru

Ссылки по теме:

Костная ткань для имплантации что это .   Разряжение костной ткани тазобедренного сустава .   Типы коллагена для костной ткани .  

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/mineralizaciya-kostnoj-tkani-kalcij-fosfor/

Лечение Костей
Добавить комментарий