Причины минерального дисбаланса костной ткани понятие остеопороза

Остеопороз – симптомы, причины, лечение и профилактика остеопороза

Причины минерального дисбаланса костной ткани понятие остеопороза

Остеопороз – системное заболевание или симптом, характеризующийся уменьшением плотности и веса костных тканей, что приводит к повышенной хрупкости костей.

Конечным результатом остеопороза являются частые переломы костей даже при небольших физических нагрузках на тело. В частности, от данного прогрессирующего патологического процесса у многих людей разрушаются позвонки, головки бедренных костей и другие части скелета, которые постоянно находятся под «нагрузкой».

Основная причина остеопороза – нарушение обменных процессов в костной ткани, приводящих сопровождающихся усиленным распадом «сложных» веществ на более простые (процесс катаболизма) и ослаблением процессов костеобразования.

Данные процессы могут быть вызваны рядом факторов, наиболее частым из которых является менопауза, после которой в организме женщины отсутствует достаточного количества гормона эстрогена, участвующего в процессе костеобразования.

Основные симптомы остеопороза – боль в костях, деформация позвоночника, нарушение осанки, частые переломы, иногда прострелы, напоминающие люмбаго.

Развитие болезни

В патогенезе болезни можно отметить следующие процессы:

1. Нарушение функции формирования костной ткани — преобладание костеразрушения над костеобразованием.

2. Нарушение структуры костей — количество трабекул губчатого вещества кости уменьшается, «поры» становятся все больше, кортикальный слой кости также утончается, что в совокупности приводит к уменьшению плотности и веса костной ткани.

3. Снижение прочности костей, из-за чего у многих детей деформирован позвоночник, а многие взрослые страдают на переломы.

4. Нарушения метаболизма – кальция, витамина D, фосфора, а также гиповитаминозы А, С, Е, К и магния, марганца, бора, фтора, кремния.

Статистика

Согласно статистике ВОЗ, остеопороз у женщин диагностируется чаще, нежели у мужчин. При этом, около 35% у женщин и 20% мужчин, которые травмировались, имели остеопороз.

Остеопороз у женщин, возрастом от 45 лет, диагностируется чаще, нежели рак молочной железы, инфаркт миокарда или сахарный диабет.

Из года в год данное заболевание обнаруживается все у большего количества людей. По прогнозам, к 2050 г ежегодно будет диагностироваться около 1 000 000 случаев переломов шейки бедренной кости, обусловленной остеопорозом.

Еще одна из статистик Всемирной Организации Здравоохранения говорит, что у каждой женщины, которой за 50 лет появляется 1 и более перелом позвоночника из-за остеопороза.

Симптомы остеопороза

Многие люди не ощущают признаки остеопороза, т.к. он имеет свойство длительного латентного течения с минимальными или без них клиническими проявлениями.

В связи с этим, выявление болезни происходит при обследовании пациентов, обратившихся из-за резких болей в спине или других частях.

Причиной такого обращения часто оказывается компрессионный перелом тела позвонка, обусловленный остеопорозом.

Первые признаки остеопороза

  • Резкая боль в спине или другой части скелета, особенно при резком телодвижении – поворотах, прыжке, чиханье, кашле и т.д.;
  • Ограничение подвижности позвоночника;
  • Изменения осанки.
  • Болевой синдром в спине или других поврежденных частях скелета, иррадиирующая в межреберную область и брюшную полость, которая усиливается при физической нагрузке или резком телодвижении и стихает при отдыхе в лежачем положении. Боль при остеопорозе может через несколько месяцев стихать, однако при обострении болезни вновь напоминать о себе;
  • Деформация позвоночника, его искривление – патологический лордоз и кифоз (из-за чего у многих женщин появляется «горб»), а также сколиоз;
  • Сутулость;
  • Уменьшение роста в течение нескольких лет – до 5 и более см;
  • Скованность в движении, поворотах, трудно наклоняться;
  • Болезненность при пальпации позвоночника;
  • Периодические «прострелы» в спине;
  • Повышенный тонус спинных мышц;
  • Наличие кожных складок по бокам живота;
  • Периодические переломы.

Дополнительно к основным симптомам болезни могут присоединиться вздутие живота и функциональная кишечная непроходимость.

Осложнения

  • Перелом шейки бедренной кости;
  • Множественные переломы позвонков и ребер, переломы запястья;
  • Нарушение строения внутренних органов, а также их смещение;
  • Инвалидизация.

Причины остеопороза

Для развития остеопороза в большинстве случаев участвуют несколько факторов. Рассмотрим их:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Преклонный возраст – при нормальной течении старения организма длина позвоночника в год уменьшается на 3 мм и меньше, при остеопорозе – на 1 см и больше;
  • Женский пол, особенно после менопаузы, когда в организме понижается уровень эстрогена;
  • Эндокринологические факторы — гормональный дисбаланс, бесплодие, очень редкая половая активность, позднее менархе;
  • Недостаточное количество в организме некоторых витаминов и макро- микроэлементов (гиповитаминозы) – витаминов D, С, А, Е, К, кальция, магния, фосфора, марганца, фтора, кремния и др.;
  • Жесткие диеты в течение длительного времени;
  • Вредные привычки – табакокурение, алкоголизм, наркомания;
  • Малоподвижный образ жизни (адинамия), избыточный вес;
  • Постоянные сверхбольшие физические нагрузки;
  • Парентеральное питание в течение длительного времени (снабжение организма питательными веществами в обход системы ЖКТ);
  • Побочные эффекты от приема некоторых лекарственных препаратов – глюкокортикоидов (гормоны), тиреоидных гормонов, антибиотиков тетрациклинов, противосудорожных, антикоагулянтов, противоопухолевых (цитостатиков и др.), фосфат-связывающих антацидов, циклоспорина А, метатрексата, лития и др.
  • Наличие некоторых заболеваний – сахарный диабет, тиреотоксикоз (гипертиреоз), болезнь Аддисона, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, полимиозит, болезнь Бехтерева, лимфома, лейкоз, множественная миелома, пернициозная анемия, хроническая почечная недостаточность, хроническая недостаточность кровообращения, нарушения в работе органов ЖКТ;
  • Постоперационный период с пересадкой органов.

Источник: //medicina.dobro-est.com/osteoporoz-simptomyi-prichinyi-lechenie-i-profilaktika-osteoporoza.html

Виды и степени остеопороза по медицинской классификации, причины остеопороза – Все операции

Причины минерального дисбаланса костной ткани понятие остеопороза

Виды остеопороза классифицируются в зависимости от степени распространенности в организме деструктивных изменений, интенсивности течения этих процессов, вида ткани, подвергшейся деминерализации и этиологии. Разнообразие видов заболевания зависит от причин, вызвавших нарушение баланса резорбции и образования костной ткани.

Систематизация и классификация патологии

Остеопороз костей не имеет единой классификации. Наиболее удобной считается классификация остеопороза, предложенная в конце XX века на заседании Российской ассоциации по остеопорозу. Согласно утвержденной системе, остеопороз подразделяют на:

  1. Первичный, который делят на 2 типа. I — это постменопаузальный и тип II — сенильный.
  2. Вторичный.

Как любая ткань организма человека, костная имеет периоды перестройки. Для того чтобы структура нормально функционировала, старые клетки должны разрушаться, а новые формироваться. В норме эти процессы уравновешены и должны проходить с одинаковой скоростью. Однако в течение всей жизни человека эти процессы протекают с различной интенсивностью.

Резорбция различных видов тканей кости происходит с разной скоростью. Было установлено, что в течение жизни женщины теряют более 30–40% компактной (кортикальной) костной ткани и 50% губчатой (трабекулярной). У мужчин этот процесс происходит вдвое медленнее.

Типы первичной патологии

Первичный вид носит системный характер и составляет 88–94% от общего количества всех выделяемых форм патологии. В зависимости от возраста, в котором отмечается обратный процесс минерализации костной ткани, его подразделяют на:

  1. Генетически обусловленный или наследственный, при котором патология встречается у представителей одного семейства и передается по наследству.
  2. Ювенильный, причины которого неизвестны. Патология поражает подростков в пубертатном периоде.
  3. Инволютивный, возникающий из-за деструктивных процессов старения организма. Эта группа подразделяется на постменопаузальный, который возникает у женщин после 50 лет и является следствием гормонального дисбаланса и сенильный (или старческий), который вызывают естественные процессы старения всего организма. Он проявляется в возрасте 70 лет и старше. У мужчин патология может отмечаться раньше, уже после 50 лет. Этот вид нарушения минерализации костей называют пресенильным.
  4. Идиопатический. Это патологический процесс, который развивается у женщин до наступления менопаузы, а у мужчин в возрасте старше 25 лет. Этиология такого раннего разрушения тканей скелета неизвестна.
  5. Ученые считают, что основной причиной возникновения является наследственная предрасположенность. Естественные процессы старения организма присущи всем людям, но остеопороз развивается не у всех.

Наследственный вид заболевания

В результате выявления причин возникновения патологии было установлено, что в более чем 80% случаев системный остеопороз был генетически обусловлен. Проведение массовых исследований осложняется тем, что диагностируется патология в зрелом возрасте, основная часть родственников пациента с подозрением на наследственный вид уже не доступна для исследований.

Однако при обследовании однояйцевых близнецов с остеопорозом было установлено, что патология была вызвана мутацией более 30 генов, которые отвечают за различные процессы минерализации костной ткани. Были идентифицированы гены, которые входят в генную сеть остеопороза и отвечают за:

  • гомеостаз кальция;
  • баланс гормонов;
  • регуляцию формирования и резорбции формообразующих элементов кости;
  • за синтез белков, входящих в структуру скелетной ткани;
  • липопротеиновый обмен.

Установлено, например, что ассоциация гена, ответственного за синтез коллагена и рецептора витамина D, имеет большое значение в минерализации костей. Мутация одного из генов приводит к патологии.

Исследования для выявления генетических маркеров остеопороза имеют большое клиническое значение. Им отводится важная роль при разработке методов ранней диагностики, выявления положительной или отрицательной реакции на терапевтические методы лечения и создании новых поколений лекарств от болезни.

Ювенильная или подростковая форма

До 2000 года остеопороз считался проблемой, присущей возрастной группе человечества. Попытки выявления ювенильных форм патологии были предприняты более четверти века назад, но из-за несовершенства диагностических методов клиническая значимость выявленных случаев остеопороза в юношеском возрасте была слишком мала, чтобы ювенильная форма патологии начала изучаться.

Только с внедрением денситометрии было установлено, что у 30% детей школьного возраста встречается дефицит костной массы (КМ). Также была установлена высокая частота встречаемости ювенильного остеохондроза в группе подростков с разной степенью развития сколиоза. Ювенильный тип подразделяют на:

  • идиопатический остеопороз, не связанный с системными патологиями;
  • вторичный, развившийся под влиянием внешних и внутренних факторов.

Возникновение заболевания связано со снижением метаболизма в костной ткани или с ускоренным процессом резорбции. Оба пути формирования патологии могут быть как генетически обусловленными, так и приобретенными.

Возросшее количество подростков с нарушениями формирования скелета и риском развития остеопороза в молодом возрасте связывают в первую очередь с воздействием патогенных факторов при наличии генетической предрасположенности к заболеванию.

К таким факторам относят:

  • низкую физическую активность;
  • раннее курение, употребление алкоголя, наркотиков;
  • увлечение диетами и особенности питания;
  • избыточную физическую нагрузку.

Усиленная пропаганда культа тела среди молодежи приводит к высоким нагрузкам на недостаточно окрепший скелет во время занятий на силовых тренажерах. Все чаще среди подростков, пытающихся быстро нарастить мышечную массу, встречается стероидный остеопороз.

Недостаточное поступление с пищей кальция и других микронутриентов приводит к повышению риска развития остеопороза, особенно у девочек. В пубертате опасность представляет регионарный остеопороз, результатом которого являются переломы костей конечностей.

Снижение минеральной плотности КМ на 1 стандартное отклонение увеличивает риск развития ювенильного остеопороза в 3 раза.

Идиопатический остеопороз можно компенсировать правильным образом жизни и полноценным питанием.

Патология I типа

Этот тип патологии развивается на фоне дисбаланса половых гормонов в постменопаузальный период.

Независимо от половой принадлежности нарушение синтеза половых гормонов приводит к повышенной утрате костной массы в любом возрасте.

В период менопаузы к возникновению остеопороза приводят несколько не до конца изученных механизмов, которые сопровождаются повышением активности остеокластов и дисбалансом процессов резорбции/формирования.

Инволютивный остеопороз прогрессирует в первые 5-6 лет после наступления менопаузы, приводя к потере 5-10% минералов костной ткани в год. Недостаток активности эстрогенов, характерный для постменопаузального периода, приводит к повышению чувствительности костей скелета к действию на ткани паратиреоидного гормона. Этот гормон стимулирует вымывание кальция из костей.

Дефицит эстрогенов влияет на продукцию некоторых видов интерлейкинов, которые способствуют активизации остеокластов.

Установлено, что женщины в постменопаузальный период особенно чувствительны к некоторым видам лекарств.

Так, например, глюкокортикоидный остеопороз на фоне длительного использования противовоспалительных препаратов развивается у 30-40% пациентов. Это обусловлено механизмом действия препаратов.

Важным фактором развития патологии является то, что ГК-рецепторы реализуются на остеобластах и остеокластах и относятся к суперсемейству, в которое входят рецепторы других стероидных гормонов. Стероидный остеопороз вызывает каскад патогенетических эффектов, обусловленных действием глюкокортикоидов:

  • снижение всасывания кальция в кишечнике;
  • минерал теряется с мочой в результате нарушения почечной реабсорбции;
  • возникновение вторичного гиперпаратиреоза;
  • снижение активности и способности к дифференциации остеобластов;
  • ингибирование синтеза половых гормонов.

Действие глюкокортикоидов повышает риск возникновения сенильного типа недуга. Лечение часто возникающих воспалительных процессов предстательной железы у возрастных пациентов этой группой препаратов повышает риск развития остеопороза в 3–4 раза.

Остеопороз II типа

В основе формирования сенильного остеопороза лежит снижение активности остеобластов и их неспособность восстанавливать костную ткань. В результате процессы ремоделирования начинают преобладать над процессом формирования, что и приводит к повышенной пористости костей. Дополнительными факторами, влияющими на возникновение и прогрессирование II типа патологии, являются:

  • снижение физической активности;
  • возрастная потеря мышечной массы тела;
  • повышение активности паращитовидных желез;
  • падение уровня активной формы витамина D.

На сегодняшний день системный остеопороз отмечается у 200 млн населения Земли. Ежегодно эта цифра увеличивается на 1–2%, что связывают со старением населения экономически развитых стран.

Наиболее частым следствием дегенеративных процессов старения организма является эпифизарный остеопороз и его осложнение — перелом шейки бедренной кости.

В результате такой травмы гибнет 20–30% больных, а у 60–80% отмечается стойкая инвалидизация.

Вторичный тип недуга

Вторичный развивается на фоне системных заболеваний и под влиянием различных внешних факторов. На уровень минеральной плотности костной ткани оказывают негативное влияние патологии следующих систем:

  • эндокринной;
  • коллагенозы;
  • пищеварительной;
  • почек;
  • крови.

Кроме системных патологий, риск развития увеличивают некоторые состояния:

  • алкоголизм (алкогольный тип недуга);
  • неврогенная анорексия;
  • последствия операций на репродуктивных органах;
  • длительная иммобилизация;
  • пересадка органов;
  • прием некоторых лекарств (кортикостероидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда, гормонов, спазмолитиков, мочегонных препаратов);
  • гормональные нарушения.

Вторичный вид (в отличие от системного) имеет различные формы проявления и локализации.

Классификация по локализации процесса

В зависимости от локализации деструктивного процесса в скелете остеопороз подразделяют на:

Если при равномерном распространении деминерализация захватывает все кости скелета, то очаговый остеопороз характеризуется поражением одного вида костной ткани или определенным участком скелета.

Источник: //03magadan.ru/onkologiya/vidy-i-stepeni-osteoporoza-po-meditsinskoj-klassifikatsii-prichiny-osteoporoza.html

Патогенез остеопороза – разрушение костной ткани

Причины минерального дисбаланса костной ткани понятие остеопороза

Одной из важных проблем современной медицины является то, что патогенез остеопороза не до конца изучен. С этиологией, то есть с причинами тоже не все ясно.

Всемирная Организация Здравоохранения еще в 1980 году выпустила директиву «Интегрированная программа по профилактике и контролю над неинфекционными заболеваниями». Один из её разделов полностью посвящён изучению причин  переломов шейки бедра.

Из этого документа следует, что мониторинг состояния здоровья каждого человека (даже не из группы риска) должен вестись постоянно, при каждом обращении к врачу.

В частности, необходимо измерять пациентам артериальное давление, массу тела, уровень холестерина.

Профилактические мероприятия должны выполняться ревматологами, хирургами — травматологами, ортопедами, геронтологами, гастроэнтерологами, гинекологами, эндокринологами.

Следует знать, что остеопороз является одним из самых частых заболеваний скелета у женщин. Примерно 80% пожилых дам страдают от этой патологии.

В связи с тем, что продолжительность жизни человека за последних несколько столетий довольно сильно увеличилась, заболевание стало диагностироваться и у мужчин. Раньше представители сильного пола просто не доживали до периода, когда резко ухудшается состояние костной ткани. В США остеопороз – самое распространённое расстройство у людей обоих полов старше 75 лет.

Патогенез остеопороза

До 20 века остеопороз не рассматривался как отдельное заболевание, однако это не значит, что его не было вовсе. Характерные изменения скелета были найдены в останках индейцев Северной Америки при раскопках. Находки датированы 2500 – 2000 лет до нашей эры.

Впервые систематизировал все данные и описал механизм развития болезни американский учёный Фуллер Альбригхт в 1984 году. Он подробно рассмотрел, как развивается патогенез остеопороза. Механизм разрушения костной ткани стал ясен во много благодаря этому исследователю.

Необходимо сказать, как строится скелет. Кость – это твёрдый орган тела, состоящий из нескольких тканей, самая важная из которых – костная ткань. В свою очередь она состоит из матрикса, минеральной составляющей и клеток нескольких типов.

Основой матрикса являются коллагены. Минеральную составляющую (до 70% кости) представляет гидроксиапатит (минерал, кальций — фосфатное соединение).

Вообще скелет человека содержит примерно 99% кальция и 85% фосфора находящегося в организме, представляя собой их резервуар.

До 25 — 30 лет происходит формирование скелета, на этот процесс оказывают влияние множество факторов: генотип человека, гормональный фон, физическая активность, потребление белка, кальция и других минералов. Когда достигается пик роста, процесс стабилизируется.

В организме здорового человека обновление костной ткани идёт постоянно – старая костная ткань разрушается, образуется  новая. С возрастом этот процесс существенно замедляется, если в детском организме в год обновляется 50% костной ткани, то во взрослом всего 5%.

Немного об этиологии остеопороза

В организме здорового человека баланс кальция постоянен. Клетки остеокласты выводят излишки минерала, а строители-остеобласты доставляют его в костную ткань. Бывают ситуации, когда остеобласты гибнут, а новые не появляются. Эта ситуация напрямую приводит к развитию остеопороза. Такого рода нарушения провоцируются определёнными факторами. К причинам вызывающим остеопороз относятся:

  • наследственная предрасположенность;
  • гормональные сбои (заболевания надпочечников, паращитовидной железы, менопауза);
  • некоторые заболевания кровеносной, пищеварительной и эндокринной системы, а также системные аллергии;
  • длительный приём ряда лекарственных препаратов (антибиотики тетрациклинового ряда, некоторые гормональные препараты)
  • курение, алкоголизм, малоподвижный образ жизни.

Патогенез остеопороза и этиологию наука понимает все лучше. Диагностировать его на более ранних этапах становится легче, а значит, лечение станет более продуктивным.

Новые научные изыскания. Первопричины разные – исход один

В последние годы учёными разных стран обнаруживаются различные новые механизмы развития заболевания остеопороза, которые ранее не рассматривались. Так японские учёные доказали, что при позднем половом созревании (менархе после 15 лет) развитие ранней менопаузы (45 лет) отмечается у всех женщин. Это в свою очередь является фактором риска развития постменопаузального остеопороза.

В настоящее время проводится много исследований, направленных на изучение влияния воспалительных процессов в пожилом возрасте на развитие остеопороза.

Исследователи предполагают, что фактором развития заболевания могут быть нарушения в работе иммунной системы.

Во время воспалительных процессов повышается уровень цитокинов, которые в свою очередь, ускоряют деминерализацию костной ткани, вызывая развитие остеопороза.

Заболевание поражает весь скелет человека, но чаще всего бедренные кости, предплечья, позвоночник. При этом даже слабый удар может привести к сложнейшему перелому. Кроме того компрессионные переломы позвоночника могут случаться и без травмирующего воздействия.

Они происходят из-за уплощения межпозвоночных хрящевых дисков и под тяжестью собственного тела. Подобные травмы являются причиной так называемого роста вниз человека, при этом нарушается осанка (кифоз позвоночника).

Переломы бедерной кости очень часто приводят людей страдающих остеопорозом к инвалидности, возможен и летальный исход.

При системном недостатке кальция, остеопороз может развиться в достаточно молодом возрасте. Но чаще всего от этого заболевания страдают всё-таки женщины старше 60 лет. Это происходит из-за снижения уровня половых гормонов во время менопаузы, что влечёт ускорение разрушения костной ткани и замедляет процесс рождения костных клеток (обновление костной ткани).

Мировые исследования показывают, что за последние годы возросло число представителей сильного пола, страдающих от заболевания остеопороз – патогенез при этом отличается. Причины расстройства у мужчин сейчас активно изучают.

Компания Парафарм, которая производит инновационный препарат Остеомед Форте, вывела лечение остеопороза на новый уровень. Это произошло благодаря уникальному составу биокомплекса.

Трутневый гомогенат способствует нормализации гормонального фона, цитрат кальция легко усваивается организмом, а витамин D3 помогает усвоению минерала.

Многочисленные исследования доказали безопасность и эффективность этого препарата.

Источник: //osteomed.su/osteoporoz-patogenez/

Причины минерального дисбаланса костной ткани. Патологические и сенильные переломы. Диагностика, пути профилактики и коррекции остеопороза

Причины минерального дисбаланса костной ткани понятие остеопороза

Причины снижения минеральной плотности костной ткани: • Недостаток минералов в рационе, плохое усвоение

• Гормональный дисбаланс, менопауза – минеральная плотность костной ткани находится под контролем половых гормонов – эстрогенов и тестостеронов.

• Нарушение кислотно-основного равновесия. Для нормальной жизнедеятельности организма требуется постоянство внутренней среды и прежде всего кислотно-щелочного равновесия.

• Гиподинамия – одной из главных причин снижения минеральной плотности костной ткани является малоподвижный образ жизни.

• Недостаток витаминов.Например, витамин D регулирует синтез в желудочно-кишечном тракте белка-переносчика кальция, с помощью которого происходит усвоение этого элемента кишечными клетками энтероцитами.

• Наличие в пище веществ, препятствующих всасыванию минералов – это алкоголь, большое количество жиров, сахара, фитиновых кислот (содержатся в зернах злаковых культур, семенах, орехах, овощах).

• У больных ожирением вероятность остеопорозаможет достигать 70 %.

• Чрезмерные физические нагрузки. При интенсивных физических занятиях человек с потом теряет много минеральных солей.

• В подростковом периоде на фоне интенсивного ростачасто возникает несоответствие между темпами роста костей и уровнем обеспеченности минералами. Это приводит к развитию так называемого ювенильного остеопороза, который рассматривают как временное физиологическое явление.

• Беременность и лактация. Во время беременности организм будущей матери испытывает повышенную потребность в витаминах и минеральных веществах, и прежде всего в кальции, железе и цинке.

Патологические переломы происходят в патологически измененной кости (остеомиелит, туберкулез, сифилис, эхинококкоз костей, злокачественные опухоли). Они происходят при незначительной травме, а иногда и без травмы.

Сенильный перелом позвонков — перелом тел позвонков у пожилых лиц на фоне остеопороза. Причины — осевая нагрузка, сгибание позвоночника. Переломы происходят при небольшом усилии.

Лечение • Сломанный позвонок не расправляют • ЛФК, массаж спины и ног • Лечение остеопороза • После прекращения постельного режима (через 3–5 нед) назначают ношение мягкого корсета на срок до 6 мес.

Инструментальная диагностика остеопороза включает: рентгенографию костей скелета, костноденситометрические исследования.

Симптоматическое лечение состоит из: применения диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, магния и белку; дозированных физических нагрузок;

• ЛФК с соблюдением принципа “ЛФК без боли” (не раньше, чем через 3 месяца от начала лечения); ношения корсетов (по показаниям); назначения обезболивающих средств в период обострения (НПВП).

Патогенетическая терапия включает назначение лекарственных средств, направленных на различные составляющие процесса костного ремоделирования (соли кальция, магния, кальция, эстрогены, витамины).

Задача.

Перелом хирургической шейки плеча.(?)

По частоте эти переломы занимают первое место среди переломов проксимального конца плечевой кости. Наиболее часто они встречаются у пожилых людей, особенно у женщин. Сенильный остеопороз, истончение кортикального слоя плечевой кости на границе диафиза и эпифиза, возрастные изменения архитектоники костной ткани снижают прочность кости и обусловливают частоту таких переломов.

Диагностика. Определяют отек в области плечевого сустава. Наибольшую болезненность отмечают немного ниже акромиального отростка, в подмышечной впадине, ниже анатомической шейки. Активные движения в плечевом суставе практически не возможны.

В случае вколоченных переломов при пассивных ротационных движениях движется и головка, крепитация не определяется, однако отмечается болезненность при осевой нагрузке (поколачивание по локтевому отростку снизу вверх при согну том под прямым углом предплечья).

Плечо несколько укорочено, однако определить это укорочение при не большом смещении и выраженном отеке порой бывает трудно. При не вколоченных переломах иногда удается пропальпировать центральный конец дистального отломка.

Спустя некоторое время появляется кровоподтек, который распространяется на все плечо и даже на предплечье, а иногда наоборот — спускается по грудной стенке, достигая одноименного крыла подвздошной кости. Вколоченные переломы без осевого смещения клинически проявляются болью в области плечевого сустава, возможна гематома.

При пассивных ротационных движениях головка плеча движется вместе с диафизом плечевой кости, ось плеча не изменена. Часто ставят диагноз «ушиб области плечевого сустава». Во избежание ошибок необходима рентгенография плечевого сустава в двух проекциях. 

Лечение.

При вколоченных переломах без смещения, а у пожилых людей и с умеренным смещением применяют консервативный метод лечения. Руку, согнутую в локтевом суставе до угла 60 —

70°, подвешивают на повязке «змейке» или используют брейс, подложив валик в подмышечную ямку. Со 2-го дня производят движения в луче запястном суставе, с 5-го — в локтевом и с 8 — 10-го дня — в плечевом суставе. Обычно такие переломы срастаются в течение 1 мес.

 При вколоченных переломах со смешением показана репозиция. В норме угол между голов кой и диафизом плечевой кости 135°. Если этот угол меньше 90° (адцукционный перелом) или больше 180° (абдукционный перелом), это является показанием к.

репозиции, так как сращение перелома в таком положении приведет к ограничению отведения плеча. При адцукционных переломах ре позиция может быть достигнута при помощи скелетного вытяжения за локтевой отросток на отводящей шине.

При этом плечо отведено на 90°, со гнуто на 30°, предплечье — в среднем положении между супинацией и про нацией. Через 5 —

6 нед шину снимают и приступают к разработке движений в плечевом суставе. При абдукционных вколоченных переломах со смещением руку подвешивают на повязке «змейке» или на косынке, подложив валик в подмышечную ямку.

Под действием тяжести верхней конечности угловая деформация в области перелома обычно самостоятельно устраняется. Если этого не произойдет, показано наложение скелетного вытяжения на отводящей шине, но плечо должно быть в положении отведения на 30 — 40°.

На 15 — 20-е сутки скелетное вытяжение должно быть снято, конечность на 2 нед иммобилизуют косыночной повязкой или брейсом.

Билет № 59.

1. Замедленная консолидация — задержка образования костной мозоли на этапе перехода фиброзной мозоли в костную. Клинически при этом определяется незначительная подвижность костных фрагментов, при боковой нагрузке отмечается феномен эластичного сопротивления на уровне перелома.

Рентгенологические признаки костной мозоли недостаточно выражены, линия перелома про слеживается отчетливо.

Замедленная консолидация обратима, применение консервативных методов лечения (продление сроков иммобилизации, функциональная нагрузка для улучшения локальной микроциркуляции, общестимулирующая терапия) может при вести к сращению перелома.

Ложные суставы.

Фиброзный псевдоартроз — промежуточное состояние между за медленной консолидацией и истинным ложным суставом. Клинически отмечают разной степени выраженности подвижность костных фрагментов, но чаще эта подвижность незначительна.

Рентгенологически определяют отчетливую линию перелома, склероз концевых отделов дистального и проксимального отломков, остеофиты на костных фрагментах костномозговой канал на обоих концах кости закрыт.

Таким образом, плоскости перелома как бы разделены зонами склерозированной ткани — непреодолимым препятствием для пролиферации клеток эндоста, периоста, костного мозга.

По этому диагноз: «псевдоартроз» говорит о

невозможности достичь консолидации консервативными методами, автоматическое продление сроков иммобилизации заведомо не приведет к сращению перелома, необходимо оперативное вмешательство.

Ф и б р о з н о -синовиальный псевдоартроз (истинныйложный сустав) в настоящее время встречается достаточно редко, так как для его формирования требуется длительное время, в течение которого пациент, как правило, успевает получить адекватную медицинскую помощь, имеющую целью не допустить развития истинного псевдоартроза.

Признаки истинного ложного сустава: • сглаженность концов обоих костных отломков с полным закрытием костномозгового канала; • развитие соединительной ткани и хряща на концах поврежденной кости; • формирование соединительнотканой «сумки» в области перелома наподобие капсулы сустава, заполненной жидкостью, сходной с синовиальной; • сохранение практически безболезненной подвижности костных фрагментов. Клинически в отличие от фиброзного псевдоартроза истинный ложный сустав отличается большей подвижностью костных фрагментов. Конечность становится неопороспособной. Воз можно появление нарастающей деформации с укорочением конечности. Оперативное вмешательство является абсолютно необходимым для достижения сращения перелома. П с е в д о а р т р о з с п о т е р е й костной ткани («болтающийся» ложный сустав) возможен после открытых оскольчатых переломов, осложненных раневой инфекцией, особенно — при огнестрельных переломах. Основной причиной формирования «болтающегося» ложного сустава является значительное разобщение костных фрагментов, как правило, при первичных травматических дефектах костной ткани (огнестрельные или минно-взрывные переломы), а также после удаления костных отломков или секвестров 156 в процессе хирургической обработки, резекции кости при остеомиелите. На этом основании дальнейшее лечение определено необходимостью замещения дефекта кости разными хирургическими методами (компрессионно- дистракционный остеосинтез, костнопластические операции). «Болтающийся» ложный сустав в настоящее время также встречается редко.

Лечение.  Консервативное лечение не помогает!!!

Оперативное лечение может быть предпринято как по абсолютным показаниям (значительный дефект костной ткани в зоне перелома, формирование псевдоартроза, наличие мягкотканной или костной интерпозиции, неудачные попытки закрытой репозиции костных отломков), так и по относительным показаниям (замедленная консолидация без отчетливой тенденции к срашению перелома). При ложном суставе операция должна включать три основных элемента: • «освежение» области перелома (иссекают склерозированные плохо кровоснабжаемые края костных отломков до появления «кровяной росы»; устраняют интерпонирующие ткани между отломками — рубцы, фрагменты мышц, мелкие костные осколки; вскрывают костномозговые каналы); • точная репозиция и плотная фиксация костных отломков; • биологическая стимуляция регенерации с помощью костной пластики. При замедленной консолидации иногда можно обойтись без костной пластики, а в отдельных случаях — даже без освежения зоны перелома. Операция туннелизации по Беку заключается в просверливании в различных направлениях каналов, проходящих через линию перелома из одного костного отломка в другой. По этим каналам в дальнейшем прорастают сосуды, что способствует консолидации. Операция оправданна только при достижении удовлетворительной репозиции отломков, края которых должны соприкасаться.

Компрессионно-дистракционный остеосинтез позволяет, не раскрывая области перелома, сначала создать компрессию между костными отломками (тем самым разрушив образующуюся между ними фиброзную ткань и активизировав процесс костной регенерации), а затем, ослабив компрессию, обеспечить абсолютно жесткую иммобилизацию без ограничения подвижности смежных суставов, а также возможность практически полной ранней функциональной нагрузки

2. Оценка тяжести ожогового шока и степени тяжести ожогового поражения в догоспитальном периоде и в стационаре

ОЖОГОВЫЙ ШОК (ОШ) — это генерализованное расстройство микроциркуляции, связанное с чрезмерным разрушением тканей болью, плазмопотерей и снижением ОЦК.

Как и другие виды шока, протекает в две фазы — эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется резким напряжением защитных механизмов: выбросом надпочечниками катехоламинов (адреналина), проявляющимся тахикардией, повышением сократимости сердца, подъемом систолического АД, одышкой, вобуждением, мобилизацией гликогенолиза и глюконеогенеза (повышение сахара крови для экстренного питания жизненно важных органов).

Сосудистый спазм носит избирательный характер («централизация кровообращения»): спазм прежде всего касается сосудов кожи (бледность), брюшной полости (кишечника). Кожа и ее питание «жертвуются» в пользу мозга и сердца. То же происходит с кишечником: обычный путь питания организма здесь отбрасывается как слишком медленный.

Мозг и сердце питаются глюкозой, выбрасываемой в кровь под влиянием адреналина.

Как и при всяком стрессе, организм или готовится к потере воды или уже борется с этой потерей путем спазмирования почечных сосудов (характерная особенность действия адреналина!). Клинически это выражается уменьшением диуреза.

Следует отметить, что даже боль, взятая изолированно (без дефицита ОЦК и эндогенной интоксикации), вызывает олигурию («болевая олигурия»). Механизм ее тот же адреналиновый.

В период ожоговой плазмопотери сохранение воды в организме имеет еще более важное значение.

Источник: //megaobuchalka.ru/12/38576.html

Лечение Костей
Добавить комментарий