Ремоделирование костной ткани что это

Состояние костного ремоделирования челюстных костей у женщин климактерического периода

Ремоделирование костной ткани что это

Современные демографические тенденции в мире характеризуются увеличением в мировой популяции общей численности и доли лиц старшего возраста. Это ведет к переходу от общества с высокой рождаемостью и высокой смертностью к обществу с низкой рождаемостью и высокой продолжительностью жизни.

Это означает старение населения мира и увеличение количества пожилых людей. Такие же тенденции прослеживаются и в Российской Федерации — доля лиц старше 40 лет составляет 20%, по численности превышая 40 млн. Разница в продолжительности жизни женщин и мужчин составляет от 13 до 20 лет. По данным Госкомстата, к 2016 г.

 на 1000 мужчин старше 60 лет будет приходиться 1900 женщин [3—6, 8, 9].

В постменопаузе — естественном состоянии для женщин старшей возрастной группы, сопровождающемся дефицитом эстрогенов, ведущей патологией становятся психоэмоциональные нарушения, урогенитальные расстройства, сердечно-сосудистые заболевания и постменопаузальный остеопороз.

По данным ряда авторов, у этой категории лиц наиболее часто встречаются различные дефекты и деформации альвеолярной части или отростка челюстей в области отсутствующих зубов, что осложняет восстановление жевательной эффективности с помощью дентальных имплантатов, а также традиционными съемными ортопедическими конструкциями.

В то же время создание достаточного объема кости для проведения дентальной имплантации с помощью реконструктивных остеопластических операций является проблематичным. По данным А.А. Кулакова, А.С.

 Караяна (2007), на первом этапе организации аутотрансплантата определяется до 50% резорбции от созданного объема, в позднем периоде у 85% пациентов отмечается необходимость повторных хирургических вмешательств [2].

В костной ткани челюстей происходят такие же процессы организации и резорбции, как и в других частях скелета, однако, по мнению В.В. Поворознюк и соавт.

[5], в альвеолярном гребне процессы внутренней перестройки протекают более активно.

В норме объем костной ткани поддерживается физиологическим равновесием между резорбцией и формированием, что составляет полный цикл костного ремоделирования [7].

Многие авторы считают, что костное ремоделирование челюстей зависит от функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат моделирующей анатомическую структуру костной ткани. В настоящее время взаимосвязь между системным нарушением костного ремоделирования с патологией зубочелюстной системы остается предметом активной дискуссии [6].

В то же время состояние процессов репаративной регенерации, остеоинтеграции находится в прямой корреляционной зависимости от метаболического состояния костной ткани.

Это определяет наличие и активность клеток предшественников остеобластов и остеокластов, местных факторов роста, локализующихся в строме красного костного мозга и регулируемых системными гормонами.

Поэтому различные эндокринопатии приводят к снижению качества, количества кости и ее микроархитектоники [1, 3, 4].

Цель исследования — систематизировать представления о взаимосвязи системных нарушений костного обмена и местного дисбаланса костного ремоделирования у пациентов с атрофией альвеолярной части (отростков) челюстей в области отсутствующих зубов.

Обследованы 60 пациенток в возрасте от 55 до 62 лет, обратившихся на кафедру хирургии полости рта МГМСУ и кафедру клинической и социальной гериатрии ФПДО РУДН, с частичными и полными дефектами зубных рядов, нуждающихся в дентальной имплантации.

Критерии включения в исследование: женщины с дефектами зубных рядов и отростков челюстей с менопаузальным периодом не более 10 лет.

Критерий невключения: пациентки, имеющие в анамнезе сахарный диабет, патологию щитовидной железы, почек, печени и желудочно-кишечного тракта, заболевания, приводящие к системному нарушению костного ремоделирования.

В зависимости от степени атрофии альвеолярной части челюстей (отростков), обследованных разделили на группы:

— 1-я группа — 20 женщин с атрофией по ширине в области отсутствующих зубов;

— 2-я группа — 20 человек с атрофией по высоте в области отсутствующих зубов;

— группа контроля — 10 пациенток репродуктивного возраста от 30 до 50 лет, без атрофии альвеолярной части (отростка) челюстей в области отсутствующих зубов.

У обследуемых изучали объем костной ткани в области отсутствующих зубов клиническими методами и при помощи ортопантомографии.

Степень атрофии и архитектонику кости оценивали, используя конусно-лучевую компьютерную томографию (КЛКТ), для этого зону отсутствия зубов визуализировали посредством кросс-секции.

Полученные изображения загружали в программу T-denta, анализировали степень атрофии костной ткани, изучали ширину кортикальных пластинок, состояние трабекулярного пакета (ширина трабекул и их разрушения и т. д.).

Для диагностики системного нарушения костного ремоделирования проводили двухфазную рентгенологическую абсорбциометрию (DEXA) на денситотометре Lunar Prodigy Advance, в поясничной области позвоночника на уровне (LI-LIV) и проксимального отдела бедра (шейка, область Варда, трохантер и проксимальный отдел бедра в целом). Денситограмму оценивали у женщин контрольной группы репродуктивного возраста по Z-критерию, а у пациенток в менопаузе по T-критерию. Где значения Т от –1 и более расцениваются как норма, от –1 до –2,4 — остеопения и более –2,5 — остеопороз.

В крови, взятой утром натощак, изучали секрецию кальцийрегулирующих гормонов: паратиреоидного (ПТГ, пмоль/л); концентрацию маркеров костной резорбции (Cross-laps, нг/мл) и костеобразования (остеокальцин, нг/мл).

Полученные данные обрабатывали по общепринятым методикам с учетом критерия Стьюдента.

При помощи компьютерной программы Microsoft Exel 2010 получены средние арифметические величины, средние квадратичные отклонения, проведен многофакторный корреляционный анализ параметров, определенных вышеперечисленными методиками при атрофии альвеолярной части (отростка) челюстей в области отсутствующих зубов.

В контрольной группе (женщины репродуктивного возраста) при изучении стоматологического статуса у 2 пациенток отмечались концевые, а у 8 — включенные дефекты зубных рядов. При этом на верхней челюсти адентия была у 3 женщин, на нижней — у 2 и на обеих челюстях — у 5. У данных пациенток костной ткани для проведения дентальной имплантации было достаточно (рис. 1).

Рис. 1. Ортопантограмма пациентки К., 35 лет. В области 4.6 дефект зубного ряда.

На исследуемом изображении среза костной ткани, полученного после КЛКТ, определялись широкие кортикальные пластинки как с вестибулярной, так и с язычной поверхности (рис. 2).

Рис. 2. Срез 3D-изображения увеличенной костной ткани в области 4.6. Пациентка К., 35 лет. 1 — кортикальная пластинка; 2 — трабекулы; 3 — нижнечелюстной канал.

Трабекулярный пакет был полностью сохранен, отмечались широкие трабекулы, взаимосвязанные между собой.

У обследуемых женщин по результатам DEXA Z-критерий и в области шейки бедра –0,1±0,22 и в поясничном отделе позвоночника Ztotal 0,125±0,53 соответствует норме. Значения костного обмена в пределах нормы.

У пациенток 1-й группы с атрофией альвеолярного отростка по ширине из 20 женщин у 17 были включенные дефекты зубного ряда, у 3 — концевые дефекты. В этой группе у 3 женщин отмечалось отсутствие зубов только на верхнем ряду, у 8 — на нижнем, у 9 — на обеих челюстях.

При клиническом обследовании зубных рядов у женщин данной группы определяли истончение альвеолярного гребня по ширине менее 5 мм, затем зону отсутствия зубов визуализировали посредством кросс-секции, используя КЛКТ.

Участок атрофии кости визуализировался на КЛКТ в виде истончения кортикальных пластинок в большей степени с вестибулярной поверхности, а также отмечалось повреждение трабекулярного пакета в виде разрушенных и свободнолежащих трабекул (рис. 3).

Рис. 3. 3D-кросс-секция в области 4.6 пациентки Б., 56 лет. Отмечается атрофия альвеолярной части нижней челюсти по ширине (менее 5 мм). 1 — щечная стенка; 2 — истонченный альвеолярный гребень; 3 — отсутствие трабекул.

Результаты DEXA у пациенток этой группы колебались в пределах следующих значений: Т-критерий в области шейки бедра –1,54±0,1 и в поясничном отделе позвоночника на уровне LI—LIV Ttotal –1,35±0,7, что в свою очередь соответствует состоянию остеопении.

У данных пациенток отмечалось увеличение секреции ПТГ — на 44% выше контрольных значений (р≤0,01), имелась тенденция повышения концентрации маркера костеобразования (остеокальцин) на 10,2% (р≤0,05), при этом показатель маркера костной резорбции Cross-Labs был увеличен на 30% (р≤0,01).

Среди 20 пациенток 2-й группы с атрофией альвеолярной части (отростка) челюстей по высоте у 15 были включенные дефекты зубных рядов, у 5 — с концевыми дефектами в области отсутствующих зубов. Из них у 12 с адентией только на верхней челюсти, у 2 — только на нижней и у 6 — на обеих челюстях.

На КЛКТ определяется значительная атрофия альвеолярной части (отростка), расстояние до нижнечелюстного нерва менее 5 мм, кортикальная кость характеризуется широкой структурой с разрушением трабекулярного пакета (рис. 4).

Рис. 4. 3D-кросс-cекция в области 3.6 пациентки Я., 60 лет. Отмечается атрофия альвеолярной части нижней челюсти по высоте. 1 — кортикальная пластинка; 2 — разрушение трабекулярного пакета.

По данным денситометрии показатели минеральной плотности костной ткани снижены до уровня остеопении. Результаты DEXA соответствуют следующим значениям: Ttotal в области шейки бедра –2,8±0,1 и поясничном отделе позвоночника в области LI—LIV –2,64±0,05, что соответствует состоянию остеопороза.

Показатели ПТГ (100,1±0,3 пмоль/л) увеличены на 60,5% по сравнению с нормой (р≤0,01) и концентрация остеокальцина составила 10,1±0,6 нг/мл, выше нормы на 52% (р≤0,01), уровень Cross-Labs увеличен на 39,1% (0,69±0,02 нг/мл), что также соответствует состоянию остеопороза (рис. 5).

Рис. 5. Лабораторные данные клинических анализов.

У женщин с системными нарушениями костного ремоделирования отмечается преобладание резорбции над костеобразованием, о чем свидетельствует концентрация ПТГ и маркеров костной резорбции Cross Laps.

Состояние атрофии альвеолярного отростка (части) челюстей и разрушение трабекулярного пакета по данным КЛКТ соответствуют выраженности дисбаланса костного ремоделирования, наличию остеопении или остеопороза. Таким образом, можно отметить прямую взаимосвязь нарушения костного обмена и состояния костного ремоделирования альвеолярной части (отростков) челюстей, что следует учитывать в предоперационной терапии.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskaya-stomatologiya/2014/4/292072-64062015048

Регуляция ремоделирования костной ткани

Ремоделирование костной ткани что это

Кальций – регулирующие гормоны

Паратгормон(паратиреоидный гормон, ПТГ) – врабатывается клетками околощитовидных (паратиреоидных) желез. Основное воздействие на костную ткань – стимуляция костной резорбции путем активации остеокластов (остеокластическая костная резорбция) и остеоцитов – покоящихся остеобластов (остеоцитарный остеолизис).

Кальцитонин (гипокальциемический гормон) – вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Тормозит спонтанную костную резорбцию за счет первичного угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов, и остеолизис, стимулированный ПТГ, витамином D и другими факторами. Подавляет распад коллагена, положительно влияет на костеобразование.

1,25-гидроксихолекальциферол

(1,25 (ОН)2D3) – кальцитриол,

1,24,25- дигидроксихолекальциферол

(1,24,25 (ОН)2D3) – биологически активные метаболиты витамина D.

Витамин D представляет собой смесь витамина D3

1,25-гидроксихолекальциферол – быстродействующее активное соединение, которое играет основную роль в усилении всасывания кальция в кишечнике и в его доставке к органам и тканям.

Кальцитриол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена за счет стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, и усиления реабсорбции кальция в дистальных почечных канальцах; поддерживает гомеостаз кальция.

Вместе с ПТГ, через остеобласты, стимулирует костную резорбцию (остеоцитарный остеолизис и остеокластическую резорбцию).

1,24,25- дигидроксихолекальциферол – медленно, но долговременно действующее соединение, контролирующее образование и минерализацию костного матрикса при достаточной доставке кальция к участкам оссификации.

Другие системные гормоны

· Инсулин – полипептид, синтезируемый клетками поджелудочной железы.

· Гормон роста (СТГ – соматотропный гормон) – полипептид, вырабатываемый передней долей гипофиза

· Глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников

· Тироксин – гормон щитовидной железы

· Эстрогены – женские половые гормоны

· Прогестагены – женские половые гормоны

· Андрогены – мужские половые гормоны

Местные факторы, продуцируемые самими костными клетками и высвобождающиеся из подвергающегося деструкции тканевого материала

Простагландин Е2, лейкотриены, остеокласт-активирующий фактор, оксид азота, витамин А, нейтральный фосфат, коллагеназа, бактериальная гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и другие

К препаратам влияющим на регенерацию костной ткани можно отнести:

ü Средства общего влияния: – препараты Кальция и фосфора;

– Гормональные препараты

– Витамины;

ü Средства для местного применения: – Препараты фосфора и кальция;

– Пасты,ополаскиватели;

– Трансплантанты;

-Препараты, содержащие органический компонент.

– Естественные костные минералы для костной пластики;

I. Препараты кальция

Препараты кальция эта группа препаратов является самой распространенной группой препаратов, которая применяется для местного и общего воздействия на регенерацию костной ткани. Механизм действия основан на образовании дополнительных кристаллов гидроксиапатита.

Показания: – остеопороз

-рахит

-образование костной мозоли при переломах

-лечение пульпитов, периодонтитов, глубокого кариеса.

Применяют вместе с витамином Д3. В стоматологической практике чеще всего используют «Гидроксиапатит», который обладает идеальной биологической совместимостью. кальция – 39-40% в препарате «Гидроксиапол».

Наименование: Гидроксиапатит (Hydroxyapatite)

Фармакологическое действие: Препарат является основой неорганического матрикса костных тканей. Характеризуется биосовместимостью с тканями человека и не вызывает реакции отторжения.

Стимулирует остеогенез (образование костной ткани), после заполнения костных полостей не рассасывается и не затвердевает, а замещается полноценной костной тканью.

Показания к применению:

В качестве компонента зубных пломбировочных паст, для заполнения корневых каналов при лечении пульпита и периодонтита (воспалительных заболеваниях зубов), лечении пародонтита (воспаления костной ткани, окружающей корень зуба), при замещении костных дефектов аллотрансплантантами (костью донора), для замещения костных дефектов после удаления кисты, резекции (удаления) верхушки корня зуба, заполнения различных внутрикостных полостей и др.

Способ применения:

Препарат в виде порошка замешивают на стекле на стеральном физиологическом растворе, этиленгликоле или масляном растворе ретинола ацетата до консистенции пасты с соблюдением правил асептики (комплекса._ мероприятий, направленных на предупреждение бактериального загрязнения порошка). Для заполнения корневых каналов пасту готовят на эвгеноле, при несовместимости эвгенола с пломбировочными материалами – на физиологическом растворе. Для лучшей рентгеноконтрастности добавляют 50% окиси цинка. Дальнейшие действия после внесения пасты не отличаются от общепринятых. Для предотвращения осложнений пасту выводят за верхушку корня зуба. Препарат в виде гранул применяют для заполнения костных карманов глубиной от 5 до И мм при пародонтите. Для этого подготовленный во время лоскутной операции костный карман плотно заполняют гранулами до уровня сохранившейся кости альвеолярного отростка, рану ушивают, послеоперационное ведение традиционное. Заполнение гранулами костных полостей после сек-вестрэктомии (удаления омертвевшей костной ткани), резекции верхушки корня зуба и др. производят как и при использовании других материалов. В хирургии во время костной пластики, для усиления остеоинтегративных свойств трансплантанта (способности пересаженной костной ткани замешаться собственной костной тканью), предупреждения его быстрого рассасывания и снижения воспалительной реакции производят заполнение препаратом мест неполного прилегания и неровностей между трансплантантами и воспринимающим костным ложем. Препарат в виде порошка или гранул (стерильных) в предполагаемом объеме увлажняют стерильным физиологическим раствором до консистенции густой пасты и гладилкой заполняют участки неплотного прилегания между трансплантантами и по ходу трансплантата. Рана послойно ушивается. Послеоперационное ведение больного традиционное. Стерилизация препарата может производиться неограниченное число раз в сушильном шкафу при температуре + 150'С 10-15 мин.

Противопоказания:

Индивидуальная непереносимость.

Форма выпуска:

Порошок или гранулы.

ОСТЕОГЕНОН (OSTEOGENON)

Состав и форма выпуска

Остеогенон — таблетки, покрытые оболочкой светло-желтого цвета, продолговатые, с двояковыпуклыми поверхностями:

1 таб. содержит оссеин-гидроксиапатитное соединение 830 мг; в упаковке 40 шт.

Фармакологическое действие

Стимулирующее остеогенез, ингибирующее костную резорбцию, восполняющее дефицит кальция. Остеогенон активирует формирование костной ткани.

Показания

Первичный остеопороз (пре-, пери- и постменопаузный, сенильный), вторичный (обусловленный применением глюкокортикоидов, гепарина, иммобилизацией, ревматоидным артритом, заболеваниями печени и почек, гипертиреозом и гиперпаратиреозом, несовершенным костеобразованием) остеопороз (лечение и профилактика); нарушение кальциево-фосфорного баланса во время беременности и кормления грудью; переломы костей (для ускорения заживления).

Противопоказания

Гиперчувствительность, гиперкальциемия, гиперкальциурия.

Способ применения и дозы

Остеогенон принимают внутрь. При остеопорозе — 2-4 табл. 2 раза в сутки. По другим показаниям — 1-2 табл. в сутки.

Побочное действие

В очень редких случаях (

Источник: https://allrefrs.ru/3-43751.html

Остеокальцин — норма в крови, причины отклонения

Ремоделирование костной ткани что это

Нарушение обменных процессов в костях создает условия для неправильного ремоделирования костной ткани и уменьшения скорости ее формирования, что влечет за собой появление склонности к переломам и другим, вытекающим из данной патологии, последствиям (снижение прочности, повышение хрупкости костей, развитие остеопороза).

Чтобы определить состояние метаболизма костной ткани в лабораторном деле используют довольно чувствительный индикатор обмена – остеокальцин (ОК, Osteocalcin, GLA-protein).

Этот показатель является представителем группы основных, самых информативных, биохимических маркеров, которые могут многое «рассказать» о том, как идет формирование костей и что происходит в костной системе вообще.

Ремоделирование костной ткани. Остеокласты удаляют старую костную ткань, остеобласты формируют новую, высвобождая белок-остеокальцин, который затем попадает в кровоток

В первую очередь – о норме в крови

Норма маркера костного формирования в плазме (сыворотке) крови зависит от пола и возраста, поэтому целесообразно отразить ее значения в таблице:

МужчиныЖенщины
От полугода до 6 лет39 — 12144 — 130
7 – 9 лет66 — 18273 — 206
10 – 12 лет85 — 23277 — 262
13 – 15 лет70 — 33633 — 222
16 – 17 лет43 — 23724 — 99
18 – 30 лет24 — 7011 — 43
30 – 50 лет14 — 4211 — 43
Старше 50 лет14 — 4615 — 46

У женщин для объективной оценки очень важно уточнять не только возраст, но и фазу менструального цикла, иначе результат может не удовлетворить врача и напугать пациентку.

В конце лютеиновой фазы, то есть, за два-три дня до начала новых месячных, остеокальцин по сравнению с нормой, как правило, несколько повышен. У беременных женщин уровень данного белка, наоборот – понижен (гинекологи учитывают этот факт).

Увеличение концентрации остеокальцина у детей и, особенно, подростков объясняется их интенсивным ростом в этот период жизни.

Кроме этого, при проведении анализа, следует учитывать и то обстоятельство, что уровень остеокальцина имеет широкий диапазон суточных колебаний, утвержденные нормы для каждого часа, конечно, отсутствуют, однако в целях получения объективных результатов, сопоставляемые образцы крови должны быть отобраны в одни и те же часы.

Однако что же он собой представляет?

Остеокальцин (ОК) – витамин К-зависимый, неколлагеновый протеин, который образуется молодыми клетками костной ткани, но достигшими собственной зрелости – остеобластами, и преимущественно содержится в межклеточном веществе (матриксе), также продуцируемом остеобластами, где выступает в роли главного белка, который связывает кальций с гидроксиапатитами. Однако некоторое количество данного протеина (≈10%) все же освобождается от матрикса, покидает место своего обычного пребывания и выходит в кровеносное русло. Этот уход происходит  при участии витамина К, осуществляющего взаимосвязь между кальцием и кальциферолом (витамином D) и больших многоядерных клеток-макрофагов (остеокластов), растворяющих минеральный компонент костей и разрушающих коллаген. Освободившийся от межклеточного вещества остеокальцин, представляя собой остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты, впоследствии уйдет из организма через почки.

На интенсивность продукции описываемого протеина непосредственно влияют кальцийрегулирующие гормоны (гормон щитовидной железы – кальцитонин, гормон паращитовидной железы – паратирин или паратгормон) и кальциферол (Vit D).

Кальцитриол ([1,25(OH)2D3] – метаболит витамина D) стимулирует продукцию GLA–protein в синтезируемых его клетках (остеобластах) и тем самым способствует увеличению его содержания в крови.

При нарушении метаболической активности этих клеток концентрация остеокальцина в крови отклоняется от нормы, что свидетельствует об определенном патологическом процессе.

В каких случаях уровень остеокальцина повышен?

Не считая увеличения концентрации ОК в силу физиологических причин (интенсивный рост у детей и подростков) или иных обстоятельств, не связанных с кальциевым обменом или содержанием кальцийрегулирующих гормонов (условия длительного пребывания в лежачем положении), уровень остеокальцина повышен в случаях:

  • Ускорение метаболических процессов в костной ткани по различным причинам;
  • Развития остеопороза в постменопаузе;
  • Хронической почечной недостаточности (снижение фильтрации в канальцах почек), формирующей нефрогенную остеодистрофию (расстройство фосфорно-кальциевого обмена, развитие резистентности к паратгормону, нарушение ремоделирования костной ткани);
  • Деформирующей остеодистрофии (болезни Педжета);
  • После переломов костей (и трубчатых, и плоских) – уровень ОК повышен еще в течение года;
  • Патологического состояния щитовидной железы с увеличением гормональной активности: при первичном гипертиреозе (диффузный токсический зоб или базедова болезнь) либо вторичной патологии, обусловленной опухолевым процессом, локализованном в гипофизе;
  • Нарушения функциональных способностей передней доли гипофиза и увеличения выработки СТГ – соматотропного гормона (акромегалия);
  • Злокачественных новообразований, зарождающихся в костной ткани (первичная опухоль) или пришедших в виде метастазов из других органов;
  • Недостаточной минерализации костной ткани (остеомаляция);
  • Приема представителей некоторых групп фармацевтических препаратов: кальциферола (витамин D) и его метаболитов (кальцитриол), витамина В7 (биотин), противоэпилептических лекарственных средств.

Изменение количества остеокальцина (в сторону увеличения) наблюдается при активном формировании костной ткани, в том числе, вызванном злокачественным процессом. Однако здесь ОК повышен за счет того, что имеет место излишнее разрастание ненормальной (патологической) ткани, которая слишком активно начинает продуцировать данный белок.

Повышен уровень остеокальцина и тогда, когда затормаживается процесс ремоделирования.

Например, при остеопорозе за счет кумулятивного ослабления костной ткани (часто в силу возрастных изменений) разрушение старой костной ткани – катаболизм, начинает преобладать над процессом костеобразования, поэтому новая ткань не успевает заменить старую.

В связи с этим снижается минеральная плотность кости (МПК), нарушается микроархитектоника костной ткани, появляется повышенная хрупкость и ломкость, увеличивая риск переломов даже при малейшем травмировании.

А когда остеокальцин понижен?

Между тем, бывают обстоятельства, когда уровень описываемого белка в крови понижен. При беременности он более низкий в силу физиологических причин, поэтому подобные особенности гестационного периода можно опустить, не причисляя их к каким-либо нарушениям здоровья. А понижен остеокальцин в крови бывает еще и при таких состояниях:

  1. Рахит у маленьких детей;
  2. Высокая концентрация ПТГ (паратиреоидного гормона, паратгормона), но низкий уровень кальция и кальцитонина по причине формирования определенных патологических процессов;
  3. Гиперкортицизм – синдром и болезнь Иценко-Кушинга, причем, чем сильнее выражена симптоматика – тем более низкий уровень остеокальцина наблюдается в крови;
  4. Генералиованная плазмоцитома (миеломная болезнь);
  5. Первичный билиарный цирроз;
  6. Недостаточная продукция соматотропина (СТГ);
  7. Гипофункция паращитовидных желез.

Кроме перечисленных причин, снизить концентрацию GLA-протеина может применение глюкокортикоидов.

Остеопороз и его связь с атеросклерозом

Остеопороз напрямую связан с метаболическими нарушениями костной ткани. Однако известно, что эти нарушения чаще отмечаются у женщин – у них прочность костей более низкая от природы. И, если в репродуктивном возрасте защищать женскую костную систему берутся эстрогены, то с наступлением менопаузы, ввиду снижения их уровня, они теряют способность справляться с данной задачей.

Вероятно, многие пациенты уже заметили, что такие патологические состояния, как остеопороз и образование атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов идут параллельно друг другу. Так какую же связь с атеросклерозом имеет прогрессирующее снижение массы костной ткани, нарушение ее микроархитектоники, усиление процессов катаболизма в костях? А вот какую:

  • Риск обоих заболеваний очень заметно коррелирует с возрастом (самый низкий риск наблюдается у молодых здоровых людей);
  • Отсутствие клинических проявлений в начальном периоде болезни (ни остеопороз, ни атеросклероз на первых порах симптомами болезни о себе не сообщают);
  • Обе патологии создают высокую степень вероятности развития осложнений болезней сердечно-сосудистой системы, а также возникновения переломов при малейших травмах у лиц женского пола, достигших постменопаузы;
  • Факторы риска их, в принципе, одни и те же – вредные привычки (в основном, курение), малоподвижный образ жизни, недостаток эстрогенов, которые защищают женщин до менопаузы;
  • Патофизиологические основы данных патологических состояний также одинаковы – нарушение кальциевого обмена;
  • Расстройство функций гормональных систем, которые регулируют обмен кальция, тоже идут в одном направлении;
  • Многие медикаментозные препараты, предназначенные для лечения атеросклероза, оказываются полезными при остеопорозе (помогают сохранению минеральной плотности костей), а лекарственные средства, направленные на борьбу с остеопорозом, благотворно влияют на состояние кровеносных сосудов.

Источник: https://cmiac.ru/preparaty/osteokaltsin-norma-v-krovi-prichiny-otkloneniya.html

Костное ремоделирование

Ремоделирование костной ткани что это

Костная ткань это динамическая система, в которой постоянно происходит костное ремоделирование — на протяжении всей жизни идут процессы разрушения старой кости, образования новой, что есть циклом ремоделирования костной ткани.

Кость — это «зеркало, отражающее нормальные и патологические процессы в других органах, во всем организме в целом». Ежегодно перестраиваются 2-4% скелета; за 10-20 лет обновляется половина скелета. Костное ремоделирование выполняет две функции: способность модифицировать структурную анатомию ткани так, что нагруженные структуры максимально усиливают контроль за гомеостазом минералов.

Пик костной массы наступает к 25 годам. У женщин 30-35 лет процесс образования ткани кости превалирует над резорбцией. После 35 лет процесс резорбции активизируется и в климактерическом периоде становится преобладающим.

С возрастом время, требуемое на завершение костного ремоделирования одной единицы, увеличивается, и число новых костных ремоделирующих единиц, начинающих образовываться в единицу времени (активность повторений), не обеспечивает показателя общего костно-минерального баланса.

Тем не менее, на периостальной поверхности постоянно сохраняется положительный баланс перестройки кости, т.е. диаметр кости слегка увеличивается.

На поверхности гаверсовых каналов костная перестройка уравновешена, а на эндостальной поверхности доминирует (особенно после 50 лет жизни) отрицательный баланс, который с возрастом обусловливает истончение кортикального слоя с внутренней стороны и рарефикацию губчатого вещества.

Процесс костного ремоделирования

Костное ремоделирование является непрерывным процессом, в результате которого происходит обновление костного матрикса со скоростью 25% в год. Каждый цикл ремоделирования разделяют на следующие фазы: резорбтивную, переключения, созидания, покоя.

В течение одного цикла старая ткань кости резорбцируется под действием остеокластов, а возникающая в результате резорбции полость выполняется остеобластами, которые синтезируют новый органический матрикс кости.

Этот цикл ремоделирования происходит в различных участках костей каждые 10 секунд, а полный цикл ремоделирования (на каждом участке) протекает несколько месяцев: фаза резорбции длится 15-30 дней, созидания — 80-90, минерализация — 7-15, покоя — около 900 дней.

Нарушение цикла костного ремоделирования на любом этапе приводит к снижению костной массы:

  • повышенное действие остеокластов может вызывать образование более глубоких лакун, которые могут быть не полностью выполнены остеобластами;
  • может замедляться процесс переключения, при этом резорбция не будет сопровождаться формированием костной ткани;
  • остеобласты не способны заполнить даже лакуны нормальных размеров. При сенильном остеопорозе кость содержит много незаконченных гаверсовых систем, где остеобластическая активность отсутствует, остаются расширенными центральные гаверсовы каналы, минеральная плотность кости уменьшается.

Основополагающим звеном в развитии остеопороза в большинстве случаев является повышенная резорбция костной ткани либо снижение костеобразования, хотя иногда имеют место различные сочетания патологических проявлений в ремоделировании костной ткани. Однако при любом патофизиологическом механизме масса костей будет уменьшаться, достигая некоторого порогового значения, после которого наступает стадия переломов. Скорость же потери кости зависит от многих факторов.

Кость служит минеральным резервом для поставки кальция, магния, фосфора. Фосфопротеины (фосфорины) играют фундаментальную роль в процессе минерализации, отличаются высоким содержанием аспарагиновой или глутаминовой кислоты и фосфата. Они играют главную роль в процессе минерализации костной тани.

Предполагается, что свободные и связанные с коллагеном фосфорины соединяются с большим количеством кальция и тем самым повышают его локальное содержание, из-за чего стимулируется минерализация кости и рост кристаллов. Фосфопротеины и кислые фосфолипидфосфаты образуют комплексы с кальцием, что приводит к насыщению кальцием.

После начала кальцификации дальнейшая минерализация коллагеновых фибрилл происходит по физико-химическим закономерностям. Подготовке кальция способствуют фосфопротеины и протеолипиды.

Первичный продукт минерализации состоит преимущественно из аморфного фосфата кальция и может быть различным по составу, а в дальнейшем преобразовывается в хорошо упорядоченные структуры. Высокоорганизованные структуры также претерпевают постоянную перестройку.

Биологические механизмы запускают процессы костного моделирования и ремоделирования в многоклеточных, структурных единицах.

Множество клеток принимает участие в осуществлении промежуточного механизма, благодаря дентритной сигнальной сети, обеспечивающей связи между костными клетками, капиллярами и периостом.

На адаптацию костей к механическим нагрузкам влияет множество факторов физической и химической природы, наследственность, этнические особенности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-travmatologia/kostnoe-remodelirovanie.html

Ремоделирование костной ткани

Ремоделирование костной ткани что это

#RЛейкоциты
— 17,0 * 109/л

#Rэозинофилы
— 1,5%

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

#Rбазофилы
— 0%

#Rнейтрофилы:
метамиелоциты — 4%; палочкоядерные — 16%

сегментоядерные
— 60%

#Rлимфоциты
— 15%

#Rмоноциты
— 3,5%

  1. нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным

    сдвигом влево,

относительной
лимфоцитоз

  1. = нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным

    ядерным сдвигом влево,

относительная
лимфоцитопения

  1. лейкопения,
    агранулоцитоз

  2. эозинофильный
    лейкоцитоз

  3. нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным

    ядерным сдвигом влево

#RЛейкоциты
— 2,8 * 109/л

#Rэозинофилы
— 0%

#Rбазофилы
— 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные — 0%; сегментоядерные —

49%

#Rлимфоциты
— 45%

#Rмоноциты
— 6%

#RГиперсегментация
ядер нейтрофилов

  1. = лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия,

    относительный

https://www..com/watch?v=ytaboutru

лимфоцитоз

  1. лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево,

    анэозинофилия, абсолютный

лимфоцитоз

  1. Агранулоцитоз

  2. Абсолютный
    лимфоцитоз

  3. Лейкоз

66.Проанализируйте
лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты
— 11 х 109/л

#Rэозинофилы
— 18%

#Rбазофилы
— 1%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные — 2%; сегментоядерные —

51%

#Rлимфоциты
— 23%

#Rмоноциты
— 5%

  1. базофилия

  2. =эозинофильный
    лейкоцитоз

  3. лимфоцитоз

  4. Миелолейкоз

  5. Анэозинофилия

67.Проанализируйте
лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты
10 х 109/л

#Rэозинофилы
— 2%

#Rбазофилы
— 0%

https://www..com/watch?v=ytpressru

#Rнейтрофилы: палочкоядерные — 3%; сегментоядерные —

45%

#Rлимфоциты
— 46%

#Rмоноциты
— 4%

  1. нейтрофильный
    лейкоцитоз

  2. моноцитоз

  3. =лимфоцитоз

  4. хронический
    лимфолейкоз

  5. агранулоцитоз

#Rгемоглобин
— 76 г/л

#Rэритроциты
— 2,8 * 1012/л

#Rретикулоциты
— 0,3%

#Rтромбоциты
— 55 * 109/л

#Rлейкоциты
— 12,8 * 109/л

#Rмиелобласты
— 97%

#Rпромиелоциты
— 0,5%

#Rнейтрофилы
сегментоядерные — 2,5%

  1. витамин-В12
    дефицитная анемия

  2. =острый
    миелолейкоз

  3. хронический
    миелолейкоз

  4. апластическая
    анемия

  5. лейкемоидная
    реакция по миелоидному типу

#rгемоглобин
— 58 г/л

#rэритроциты
— 3,1 * 1012/л

#rретикулоциты
— 0,1%

#rтромбоциты
— 400 * 109/л

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

#rлейкоциты
— 81 * 109/л

#rмиелобласты
— 4%

#rпромиелоциты-
12%

#rмиелоциты
— 15%

#rметамиелоциты
— 10%

#rпалочкоядерные
нейтрофилы — 8%

#rсегментоядерные
нейтрофилы — 37%

#rэозинофилы
— 5%

#rбазофилы
— 9%

  1. острый
    миелолейкоз

  2. недифференцированный
    лейкоз

  3. =хронический
    миелолейкоз

  4. хронический
    лимфолейкоз

  5. агранулоцитоз

#rгемоглобин
— 82 г/л

#rретикулоциты
— 0%

#rтромбоциты
50 * 109/л

#rлейкоциты
— 1,5 * 109/л

https://www..com/watch?v=https:ULkhe4xcYPQ

#rлимфобласты
— 78%

#rлимфоциты
— 13%

#r
моноциты — 8%

#rсегментоядерные
нейтрофилы — 1%

  1. =острый
    лимфолейкоз

  2. хронический
    лимфолейкоз

  3. недифференцированный
    лейкоз

  4. острый
    миелолейкоз

  5. хронический
    миелолейкоз

#Rгемоглобин
— 50г/л

#Rэритроциты
— 2,0 * 1012/л

#Rлейкоциты
— 128 * 109/л

#Rэозинофилы
— 1%

#Rбазофилы
— 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные — 1%; сегментоядерные —

2%

#Rлимфоциты
— 95%

#Rмоноциты
— 1%

#RВ большом количестве тельца Боткина —

Гумпрехта.

  1. острый
    лимфолейкоз

  2. =хронический
    лимфолейкоз

  3. недифференцированный
    лейкоз

  4. хронический
    миелолейкоз

  5. острый
    миелолейкоз

#Rгемоглобин
— 64 г/л

#Rэритроциты
— 2,05 х 1012/л

#Rлейкоциты
— 84 х 109/л

https://www..com/watch?v=upload

#Rбластные
клетки — 95,5%

#Rсегментоядерные
нейтрофилы — 4,5%

#Rэозинофилы
— 0%

#Rбазофилы
— 0%

#RРеакция
на пероксидазу положительная.

  1. =острый
    миелолейкоз

  2. хронический
    лимфолейкоз

  3. недифференцируемый
    лейкоз

  4. острый
    лимфолейкоз

  5. хронический
    миелолейкоз

Дефицит В`1`2 ~® снижение метилкобаламина ~®

нарушение образования тетра

гидрофолиевой кислоты ~®нарушение синтеза ДНК ~®

нарушение пролифера

ции
клеток желудочно-кишечного тракта ~® ?

  1. =атрофия
    слизистой

  2. гастродуоденальная
    рефлюксная болезнь

  3. гиперхлоргидрия

  4. гипертрофический
    гастрит

  5. ахалазия
    кардии

https://www..com/watch?v=ytdevru

Дефицит В`1`2 ~® дефицит 5-дезоксиаденозилкобаламина

~® нарушение синтеза

жирных кислот ~® нарушение образования миелина

~® дегенерация задних и

боковых
столбов спинного мозга ~® ?

  1. =фуникулярный
    миелоз

  2. анемия

  3. тромбоцитопения

  4. лейкопения

  5. судороги

75. При железодефицитной анемии в периферической

крови наблюдается

  1. макроциты

  2. появление
    мегалоцитов

  3. =гипохромия
    эритроцитов

  4. гиперхромия
    эритроцитов

  5. нейтрофильный
    лейкоцитоз со сдвигом влево

76. В патогенезе нарушения коагуляционного

механизма гемостаза имеет значение

  1. вазопатия

  2. =дефицит
    фактора VIII

  3. нарушение
    функции тромбоцитов

  4. уменьшение
    количества тромбоцитов

  5. дефект
    тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

77.
По наследству передаются

  1. маршевая
    гематурия

  2. =микросфероцитарная
    анемия

  3. ДВС-синдром
    новорожденных

  4. гемолитическая
    болезнь новорожденных

  5. геморрагическая
    болезнь новорожденных

78.
Для апластической анемии характерно

A)
нейтрофильный лейкоцитоз

B)
появление серповидных эритроцитов

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

C)
появление мегалоцитов

D)
тромбоцитоз

E)
=панцитопения

79. Картина крови при

апластической анемии

  1. гипохромия
    эритроцитов

  2. нейтрофилия

  3. =нормохромия
    эритроцитов и относительный лимфоцитоз

  4. эозинофилия

  5. сдвиг
    лейкоцитарной формулы влево

80. К кровоточивости при апластической

анемии приводит

  1. уменьшение
    количества эритроцитов

  2. уменьшение
    количества лейкоцитов

  3. =уменьшение
    количества тромбоцитов

  4. уменьшение
    содержания гемоглобина

  5. повышение
    СОЭ

81. Классификация анемий по функциональному

состоянию красного костного мозга

  1. =регенераторные,
    гипорегенераторные, арегенераторные

  2. микроцитарные,
    макроцитарные, мегалоцитарные

  3. нормобластические,
    мегалобластические

  4. нормохромные,
    гипохромные, гиперхромные

  5. наследственные,
    приобретенные

82.
Классификация анемий по типу кроветворения

  1. регенераторные,
    гипорегенераторные, арегенераторные

  2. микроцитарные,
    макроцитарные, мегалоцитарные

  3. =нормобластические,
    мегалобластические

  4. нормохромные,
    гипохромные, гиперхромные

  5. наследственные,
    приобретенные

83.
Пойкилоцитоз эритроцитов – это

  1. изменение
    среднего диаметра эритроцитов

  2. =
    изменение формы эритроцитов

  3. эритроциты
    с базофильной пунктацией

  4. эритроциты
    с тельцами Жолли

  5. эритроциты
    с кольцами Кабо

84.
Анизоцитоз эритроцитов — это

  1. эритроциты
    с патологическими включениями

  2. мишеневидные
    эритроциты

  3. гиперхромия
    эритроцитов

  4. овальная
    форма эритроцитов

  5. =
    эритроциты различной величины

1.Постренальной причиной нарушения функции почек

является

  1. =опухоль
    мочевого пузыря

  2. нарушения
    системного кровообращения

  3. нервно-психические
    расстройства

  4. гиперпаратиреоз

  5. первичный
    альдостеронизм

2.Ренальной причиной нарушения функции почек

является

  1. закупорка
    мочеточника камнем

  2. =гемолитический
    стрептококк и аутоиммунные процессы

  3. нарушения
    системного кровообращения

  4. шок

  5. гипертоническая
    болезнь

3.Преренальной причиной нарушения функции почек

является

  1. =шок

  2. соли
    тяжелых металлов

  3. гломерулонефрит

  4. отравление
    кадмием

  5. стриктура
    уретры

4.Почечный
клиренс — это

  1. =объем плазмы, очищенный почками от какого-то

    вещества в единицу времени

  2. максимальный объем канальцевой реабсорбции

    какого-либо вещества

  3. объем канальцевой секреции какого-либо

    вещества

  4. минутный
    диурез

  5. относительная
    плотность мочи

5.Нарушение
функции клубочков нефронов сопровождается

  1. =снижением
    клиренса по креатинину

  2. нарушением
    экскреции водородных ионов

  3. нарушением
    концентрационной способности почек

  4. нарушением
    реабсорбции натрия

  5. нарушением
    реабсорбции калия

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

6.Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается

при недостаточности

  1. глюкокортикоидов

  2. альдостерона

  3. =вазопрессина

  4. кортикотропина

  5. тиреотропина

7.Увеличение канальцевой реабсорбции натрия

развивается при

  1. недостаточности
    коры надпочечников

  2. =гиперсекреции
    альдостерона

  3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных

    канальцах

  4. назначении
    диуретиков

  5. деструктивных
    поражениях эпителия канальцев нефрона

8.Преренальная
полиурия развивается при

  1. =инсулиновой
    недостаточности

  2. гиперпродукции
    инсулина

  3. артериальной
    гипертензии

  4. избыточном
    введении солей в организм

  5. шоке

9.Поллакиурия
— это

  1. монотонный
    диурез с плотностью мочи 1010 — 1012

  2. увеличение
    суточного количества мочи

  3. =учащенное
    мочеиспускание

  4. уменьшение
    суточного количества мочи

  5. преобладание
    ночного диуреза над дневным

10.Анурию
может вызвать

  1. дефицит
    антидиуретического гормона

  2. =значительное
    болевое раздражение

  3. дефицит
    инсулина

  4. гиперволемия

  5. потеря отрицательного заряда базальной

    мембраны

11.Анурия
наблюдается при

  1. дефиците
    антидиуретического гормона

  2. дефиците
    инсулина

  3. гиперволемии

  4. потере отрицательного заряда базальной

    мембраны

  5. =понижении систолического артериального давления

    менее 50 мм.рт.ст

12.В патогенезе клубочковой протеинурии

имеет значение

  1. =повышение проницаемости мембран клубочков

    нефронов

  2. нарушение
    реабсорбции белков первичной мочи

  3. деструктивные изменения эпителиальных клеток

    проксимальных каналь-цев

  4. нарушение ферментативного гидролиза белков

    эпителиальными клетками канальцев

  5. перенапряжение
    процессов реабсорбции

13.Значительная
протеинурия может привести к

  1. ретенционной
    гиперазотемии

  2. повышению
    устойчивости организма к инфекциям

  3. гиперпротеинемии

  4. =отекам

  5. дегидратации
    организма

14.
Почечный порог в норме:

  1. 3
    – 4 мМ/л

  2. 6
    — 7 мМ/л

  3. 1
    — 3 мМ/л

  4. 4
    — 5 мМ/л

  5. =9
    – 10 мМ/л

https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

15. Гематурия почечного происхождения

может развиться вследствие

  1. =увеличения проницаемости фильтрующей мембраны

    клубочков почек

  2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных

    отделах почечных канальцев

  3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных

    отделах почечных канальцев

  4. нарушения
    процессов секреции в почечных канальцах

  5. нарушения
    концентрационной способности почек

Вам также может понравиться

Источник: https://sarpages.ru/remodelirovanie-kostnoy-tkani/

Лечение Костей
Добавить комментарий