Ремоделирование костной ткани это процесс

Ремоделирование костной ткани Нарушения обмена минерализующихся тканей

Ремоделирование костной ткани это процесс

Ремоделирование костной ткани. Нарушения обмена минерализующихся тканей

Физиологическое ремоделирование костной ткани взаимосвязанные изменения структуры кости – разрушение старой и создание новой. Идёт на протяжении всей жизни человека: в детстве и юности преобладает создание костной ткани, затем – динамическое равновесие, а в старости доминируют процессы резорбции. 2

Факторы, регулирующие и контролирующие процессы костного ремоделирования, можно разделить на 4 группы: 1) кальцийрегулирующие гормоны (паратирин = гормоны ПТ, кальцитонин = КТ, кальцитриол); 2) другие системные гормоны (ГКС, тироксин, гормоны половые гормоны, СТГ, инсулин); 3) ростовые факторы (инсулиноподобные, факторы фибробластный, эпидермальный…); цитокины (интерлейкины -1, -6, -8, -11; ФНО…); 4) ауто- и паракринные факторы (ПГЕ 2, остеокластактивирующий фактор и другие . . . ). 3

Происхождение основных клеток кости • Остеобласты (ОБ) образуются из мезенхимальных стволовых клеток. • Остеокласты (ОК) возникают при слиянии мононуклеарных клеток -предшественниц гемопоэза. 4

Эффекты ПТ в костной ткани Мишень – остеобласт. Эффекты: 1. Торможение функций, обеспечивающих минерализацию. 2. Инициация выделения: 2. 1. Ростовых факторов, цитокинов, ускоряющих созревание остеокластов. 2. 2. Адгезивного белка, позже обеспечивающего ориентацию и прикрепление остеокластов к местам резорбции кости. – Мобилизация кальция и фосфатов из костной ткани 5

клетки мишени КТ – остеокласты, для которых КТ – мощный ингибитор Эффект КТ в костной ткани: тормозит активацию остеокластов – Снижение резорбции кости и уменьшение выхода кальция и фосфатов. 6

RANK – RANKL – остеопротегерин (ОПГ) • Это система, которой, в настоящее время, отводят главную роль в дифференцировке остеокластов и поддержанию баланса между процессами деминерализации и реминерализации косной ткани. • На процессы ремоделирования кости оказывает влияние огромное количество регуляторов, но система «RANK–RANKL–ОПГ» является обязательным условием. 7

Предистория. . . • В 1986 году был открыт транскрипционный фактор из семейства белков, отвечающих за адаптивные реакции клеток. Его обозначили как ядерный фактор «каппа-би» = нуклеарный фактор «каппа-би» = NF-k. B.

• Находится в цитозоле в комплексе с ингибитором. Освобождение фактора могут вызвать многие стимулы (цитокины, АФК, УФ. . . ). Затем NF-k.

B перемещается в ядро и активирует транскрипцию контролируемых генов (от 100 до 300). 8

Продолжение. . . • RANK – рецептор активатора ядерного фактора-к. В. Относится к 1 типу трансмембранных рецепторов и представляем собой гомотример. • Рецептор появляется в мембранах клеток-предшественниц остеокластов. • Таким образом, RANK – рецептор, через который клетки-предшественницы получают сигнал к делению и дифференцировке. 9

Продолжение. . . • RANKL (от англ. : Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand) – это лиганд для RANK = активатор рецептора. • RANKL — мембранный белок, цитокин семейства факторов некроза опухоли (ФНО). Белок содержит 317 АК, м. м. — 35, 5 к. Да, имеет 1 трансмембранный участок. 10

Продолжение. . . • RANKL продуцируют клетки остеобластического ряда и стромальные клетки. • Фрагмент RANKL может высвобождаться в свободном виде после ограниченного протеолиза без потери функции. • Соединение лиганда (тримера) с рецептором приводит разным внутриклеточным изменениям, активируя остеокласт. 11

Продолжение. . . Активные остеокласты содержат много ядер, аппаратов Гольджи, митохондрий и лизосом.

Имеют зону, богатую выростами цитоплазмы (гофрированная каемка), образуя изолированные пространства, в которые выделяется много различных гидролаз. Поддержку р.

Н в диапазоне 4 – 5 обеспечивает протонная АТФаза (апатиты нестойки в кислой среде!). Созданы все условия для начала резорбции кости. 12

ОСТЕОПРОТЕГЕРИН (ОПГ) • ОПГ относится к семейству ФНО, гликопротеин, содержит 401 АК. встречается в виде 60 -к. Да мономера или 120 -к. Да димера (соединённых дисульфидными связями). • В основном ОПГ продуцируется клетками остеобластной линии (там же где и RANKL). 13

Продолжение. . . ОПГ действует как эндогенный рецепторловушка для RANKL, блокируя его взаимодействие с собственным рецептором (RANK). ОПГ может сязываться с RANKL фиксированным на мебране, так и находящемся в свободном виде. 14

Продолжение. . . • действие ОПГ приводит к: – торможению остеокластогенеза, – прекращению активации остеокластов, – усилению апоптоза остеокластов. Результат: снижение резорбции кости. Таким образом, соотношение ОПГ- RANKL является мощным регулятором ремоделирования костной ткани. 15

Акценты. . . • 1. При активации остеобластов и стромальных клеток секреция RANKL преобладает над выделением ОПГ (резорбтивное действие!!!). • 2. Эстрагены стимулируют: 2. 1. Секрецию КТ – ингибитора остеокластов 2. 2. Секрецию ОПГ. (антирезорбтивное действие!!!). 16

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОСТИ • Для изучения процессов ремоделирования кости морфологами введено понятие базисных многоклеточных единиц (БМЕ). • Это участки, на которых идут процессы обновления кости. Туда входят остеокласты, остеобласты, мезенхимальные клетки и капиллярные петли. Её размер 0, 05 -0, 1 мм 3. Продолжительность жизни БМЕ – 6 -9 месяцев. 17

СТАДИИ (фазы) РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ • Исходное состояние. • Резорбция. • реверсия. • Обновлённый участок кости. 18

Иллюстрация ремоделирования 19

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛИЗУЮЩИХСЯ ТКАНЕЙ ОСТЕОПОРОЗ ( «разрежение костной ткани» ) – это системное заболевание скелета, которое характеризуется потерей костной массы, нарушением структуры и возрастанием риска переломов. Относится к дегенеративно-метаболическим заболеваниям скелета. 20

Продолжение. . . • По данным ВОЗ, остеопороз, как причина инвалидности и смертности, занимает четвертое место среди неинфекционных патологий после: • болезней сердечно-сосудистой системы, • онкологических заболеваний, • сахарного диабета. 21

Продолжение. . . • Это может быть связано и с некоторыми положительными сторонами цивилизованного мира – увеличение продолжительности жизни, снижение доли физического труда в работе. . . Но: – даёт тяжёлые осложнения, – резко ухудшает качество жизни, – требует больших финансовых затрат. . . 22

Продолжение. . . • Остеопороз – мультифакторное заболевание. Можно разделить на 2 группы: • 1. Возрастной (физиологический = инволютивный) – около 80 – 85% случаев заболевания. • 2. Вторичный. Возможен в любом возрасте (эндокринные или соматические заболевания, химиотерапия, облучение; недостаток поступления пищевых компонентов, прежде всего кальция и витаминов; гиподинамией и т. д. ). 23

Продолжение. . . • В возрасте 30 – 45 лет количество костной ткани, почти не меняется (динамическое равновесие). • Затем наступает процесс разрежения структуры кости; у практически здорового человека, независимо от пола, это составляет около 1% в год. • Однако последствия будут различны. 24

Продолжение. . . • С проявлениями остеопороза раньше сталкиваются женщины, так как: 1. Их кости на на 10– 12% мягче чем у мужчин. 2. После наступления менопаузы процесс усугубляется (снимается антирезорбтивное действие эстрагенов). Статистика: после 35 лет общее количество женщин в мире превышает мужское население. 25

Продолжение. . . • В последние десятилетия остеопороз значительно помолодел: взрослые. . . , подростки. . . , дети. . . • Таким образом, болезнь становится массовой и является важной социальноэкономической проблемой. 26

Диагностика остеопороза Основные направления: 1. Оценка костной массы – измерения минеральной плотности костной ткани = МПКТ (денситометрия рентгеновская или ультразвуковая, компьютерная томография). 2. Лабораторная диагностика (биохимические маркёры): 27

Продолжение. . . 2. 1. Общая оценка состояния минерального обмена и его регуляции (определение в крови кальция, фосфата, паратирина). 2. 2.

Маркёры костной резорбции (определение в моче гидроксипролина и специфических пептидов, продуктов распада коллагена I типа, несущих следы поперечных сшивок = деоксипиридинолины). 2. 3.

Маркёры формирования костной ткани (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин). 28

ОСТЕОКАЛЬЦИН Кальцийсвязывающий белок, выделяемый остеобластами. Имеет 3 γ-карбоксиглутамата. Мм 5, 8 КДа (49 АК). Основной неколлагеновый белок костного матрикса (его концентрация может составлять 3% последних). Прочно соединяется с апатитом и участвует в росте кристалла. 29

Продолжение… • Часть остеокальцина попадает в кровоток: около 10% у молодых и 30% у взрослых людей. • Его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови — результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. 30

Продолжение. . . • Остеокальцин — чувствительный маркёр метаболизма костной ткани. • Определение остеокальцина в крови используют как показатель уровня костного метаболизма и прогностический индикатор при различных заболеваниях. 31

ПРОФИЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗА • Первичная профилактика (в период роста и становления скелета): обеспечение организма кальцием, витамином Д; физическая активность (малоподвижный образ жизни – один из главных факторов риска для последующего развития остеопороза). • Вторичная профилактика (возрастная) – те же мероприятия, но с увеличением потребления необходимых пищевых компонентов. 32

Продолжение. . . • Для профилактики и лечения остеопороза в настоящее время используются препараты, повышающие плотность костной ткани. К ним относятся синтетические препараты бифосфонаты, производные золендроновой кислоты, содержащие негидролизируемую бифосфонатную группу. • Механизм действия бифосфонатов связан с подавлением функции остеокластов. 33

Продолжение. . . • Используются новые подходы. Выпущен препарат деносумаб — это человеческое моноклональное антитело (изотип иммуноглобулина Ig. G) к RANKL. • Механизм действия: связывание с RANKL и предотвращение взаимодействий RANK/RANKL. 34

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА • Кариес – это патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. • Причины разнообразны, но начальная стадия (хотя бы по частоте) деминерализации эмали. • При высокой распространённости кариеса зубов, биохимические механизмы его развития изучены недостаточно. 35

Продолжение. . . • Поверхность зуба не гладкая. • Зубы, подвергаются действию различных факторов – химических (эмаль неустойчива к действию кислот), термических (опасны резкие изменения температур), а также механических. Велика вероятность образования на поверхности эмали микротравм – первичных очагов кариозного процесса. 36

Продолжение. . . • Большинство исследователей считают, что ведущая роль в развитии заболевания принадлежит микрофлоре, особенно стрептококковой. • Мягкий зубной налёт заметен уже через 2 часа после чистки зубов. Вначале образуется монослой микроорганизмов, продуцирующих межбактериальный полисахаридный матрикс. 37

Продолжение. . . Следует отметить, что важную роль в развитии зубного налёта играет декстран (группа бактериальных полисахаридов из остатков α-D-глюкозы; линейная часть: 1 – 6 связи; частые ветвления: 1 – 2 или 1 – 3 -связи. ) Он обладает высокими адгезивными свойствами, служит хорошей основой для последующего наслоения бактерий, слущивающегося эпителия, белков слюны, остатков пищи. 38

Продолжение. . . • Некоторые микроорганизмы имеют декстрансахаразу фермент, который увеличивает молекулы декстрана, извлекая остатки глюкозы из сахарозы (кариесогенное действие сахарозы известно давно). 39

Продолжение. . . • Внутри налёта накапливаются органические кислоты. При снижении р. Н ниже 5 возможна декальцинация. • Увеличивается проницаемость эмали. • Такое состояние обозначается как стадия белого пятна (уменьшение минерализации изменяет отражающую способность поверхности эмали). В этот период возникшие нарушения являются обратимыми. 40

Продолжение. . . Cнижение р. Н в глубине налёта тормозит жизнедеятельность микрофлоры, но погибающие бактерии высвобождают гидролазы, продолжающие свою работу. При разрушении органического матрикса эмали и вымывании продуктов распада кариозный дефект станет необратимым и легко перейдёт на дентин. 41

Продолжение. . . • Дентин по плотности уступает эмали (его кристаллы мельче). • Расщепление белковогоуглеводного матрикса дентина приводит к тому, что минеральным компонентам не на чем держаться и тогда формируется полость. 42

Продолжение. . . • в стоматологии уже широко используются нанотехнологии и имеют большие перспективы. • Приведём лишь один пример. Профессор И. Соколов и его сотрудники из Университета Кларксона (США) сделали необычное открытие: если отполировать поверхность зуба наночастицами то она станет столь гладкой, что на ней не смогут закрепиться вредные бактерии. 43

Продолжение. . . Поверхность зуба необработанная Частично отполированная поверхность зуба до и после полоскания обычной водой 44

Источник: https://present5.com/remodelirovanie-kostnoj-tkani-narusheniya-obmena-mineralizuyushhixsya-tkanej/

Костное ремоделирование

Ремоделирование костной ткани это процесс

Костная ткань это динамическая система, в которой постоянно происходит костное ремоделирование — на протяжении всей жизни идут процессы разрушения старой кости, образования новой, что есть циклом ремоделирования костной ткани.

Кость — это «зеркало, отражающее нормальные и патологические процессы в других органах, во всем организме в целом». Ежегодно перестраиваются 2-4% скелета; за 10-20 лет обновляется половина скелета. Костное ремоделирование выполняет две функции: способность модифицировать структурную анатомию ткани так, что нагруженные структуры максимально усиливают контроль за гомеостазом минералов.

Пик костной массы наступает к 25 годам. У женщин 30-35 лет процесс образования ткани кости превалирует над резорбцией. После 35 лет процесс резорбции активизируется и в климактерическом периоде становится преобладающим.

С возрастом время, требуемое на завершение костного ремоделирования одной единицы, увеличивается, и число новых костных ремоделирующих единиц, начинающих образовываться в единицу времени (активность повторений), не обеспечивает показателя общего костно-минерального баланса.

Тем не менее, на периостальной поверхности постоянно сохраняется положительный баланс перестройки кости, т.е. диаметр кости слегка увеличивается.

На поверхности гаверсовых каналов костная перестройка уравновешена, а на эндостальной поверхности доминирует (особенно после 50 лет жизни) отрицательный баланс, который с возрастом обусловливает истончение кортикального слоя с внутренней стороны и рарефикацию губчатого вещества.

Процесс костного ремоделирования

Костное ремоделирование является непрерывным процессом, в результате которого происходит обновление костного матрикса со скоростью 25% в год. Каждый цикл ремоделирования разделяют на следующие фазы: резорбтивную, переключения, созидания, покоя.

В течение одного цикла старая ткань кости резорбцируется под действием остеокластов, а возникающая в результате резорбции полость выполняется остеобластами, которые синтезируют новый органический матрикс кости.

Этот цикл ремоделирования происходит в различных участках костей каждые 10 секунд, а полный цикл ремоделирования (на каждом участке) протекает несколько месяцев: фаза резорбции длится 15-30 дней, созидания — 80-90, минерализация — 7-15, покоя — около 900 дней.

Нарушение цикла костного ремоделирования на любом этапе приводит к снижению костной массы:

  • повышенное действие остеокластов может вызывать образование более глубоких лакун, которые могут быть не полностью выполнены остеобластами;
  • может замедляться процесс переключения, при этом резорбция не будет сопровождаться формированием костной ткани;
  • остеобласты не способны заполнить даже лакуны нормальных размеров. При сенильном остеопорозе кость содержит много незаконченных гаверсовых систем, где остеобластическая активность отсутствует, остаются расширенными центральные гаверсовы каналы, минеральная плотность кости уменьшается.

Основополагающим звеном в развитии остеопороза в большинстве случаев является повышенная резорбция костной ткани либо снижение костеобразования, хотя иногда имеют место различные сочетания патологических проявлений в ремоделировании костной ткани. Однако при любом патофизиологическом механизме масса костей будет уменьшаться, достигая некоторого порогового значения, после которого наступает стадия переломов. Скорость же потери кости зависит от многих факторов.

Кость служит минеральным резервом для поставки кальция, магния, фосфора. Фосфопротеины (фосфорины) играют фундаментальную роль в процессе минерализации, отличаются высоким содержанием аспарагиновой или глутаминовой кислоты и фосфата. Они играют главную роль в процессе минерализации костной тани.

Предполагается, что свободные и связанные с коллагеном фосфорины соединяются с большим количеством кальция и тем самым повышают его локальное содержание, из-за чего стимулируется минерализация кости и рост кристаллов. Фосфопротеины и кислые фосфолипидфосфаты образуют комплексы с кальцием, что приводит к насыщению кальцием.

После начала кальцификации дальнейшая минерализация коллагеновых фибрилл происходит по физико-химическим закономерностям. Подготовке кальция способствуют фосфопротеины и протеолипиды.

Первичный продукт минерализации состоит преимущественно из аморфного фосфата кальция и может быть различным по составу, а в дальнейшем преобразовывается в хорошо упорядоченные структуры. Высокоорганизованные структуры также претерпевают постоянную перестройку.

Биологические механизмы запускают процессы костного моделирования и ремоделирования в многоклеточных, структурных единицах.

Множество клеток принимает участие в осуществлении промежуточного механизма, благодаря дентритной сигнальной сети, обеспечивающей связи между костными клетками, капиллярами и периостом.

На адаптацию костей к механическим нагрузкам влияет множество факторов физической и химической природы, наследственность, этнические особенности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-travmatologia/kostnoe-remodelirovanie.html

Самовосстановление костной ткани — Здравамир — @дневники: асоциальная сеть

Ремоделирование костной ткани это процесс

Рост костей в организме человека прекращается после завершения периода полового созревания. Однако, обладая способностью к восстановлению и постоянному изменению структуры, костная ткань остается весьма динамичной на протяжении всей жизни человека.

Наиболее удивительная особенность кости – ее способность к ремоделированию. Это процесс, при котором удаляется старая костная ткань и формируется новая.

Фото. При затвердевании кости образуется очаг под названием остеоид. Это участок резорбции кости, заполненный тканью, содержащей большое количество остеокластов и остеобластов (оранжевые клетки на иллюстрации).

Ремоделирование кости В ходе образования костная ткань откладывается в случайном порядке, в дальнейшем подвергаясь постоянной перестройке. Данный процесс происходит постоянно; при этом костная ткань организуется в упорядоченные единицы, которые позволяют костной массе противостоять механическому воздействию.

Старая кость удаляется остеокластами, а остеобласты формируют новую ткань.

Фото. Кость, подвергающаяся повышенной нагрузке, постоянно ремоделируется. Ткань бедренной кости, к примеру, замещается каждые полгода. Процесс ремоделирования определяет форму длинных трубчатых костей – на концах они шире, чем в центре.

Ремоделирование кости влияет не только на ее структуру, но и на уровень кальция в крови. Этот химический элемент играет важную роль для передачи нервных импульсов, образования клеточных мембран и процесса свертывания крови.

В костях скелета содержится около 99% всего кальция в организме. При значительном снижении его уровня в крови паратиреоидный гормон стимулирует активность остеокластов, и кальций высвобождается в кровоток.

Если в организме, напротив, отмечается высокий уровень данного вещества, гормон кальцитонин подавляет резорбцию кости.

Резорбция кости

Остеокласты выделяют ферменты, расщепляющие костный матрикс, и кислоты, растворяющие соли кальция, которые затем всасываются

в кровоток.

Данные клетки проявляют свою активность под зоной эпифизарного роста, сужая расширенные концы в соответствии с шириной растущего тела кости. Остеокласты также функционируют в толще кости, расчищая длинные трубчатые пространства, в которых откладывается костный мозг.


Гормональная регуляция
В то время как главная функция остеокластов – резорбция кости, остеобласты отвечают за образование новой костной ткани, поддерживая тем самым структуру скелета. Этот процесс регулируется гормонами, факторами роста и витамином D. В детском возрасте формирование кости преобладает над ее разрушением, что обеспечивает постепенный рост.

После достижения скелетной зрелости эти процессы приходят в равновесие.


Длинные трубчатые кости

Процесс ремоделирования особенно важен для длинных трубчатых костей, составляющих каркас конечностей. Их концы шире, чем средняя часть, что придает дополнительную силу суставу.

Внутри каждого трубчатого пространства, расчищенного остеокластами, свою функцию начинают выполнять остеобласты, образующие слой новой костной ткани.

По мере того как остеокласты разрушают старые эпифизарные утолщения кости, остеобласты в толще ростковой зоны создают новый эпифиз.

Скорость ремоделирования

Ремоделирование кости – не универсальный процесс; в разных участках скелета он протекает с разной скоростью. Образование кости более выражено в тех участках, где кость подвергается максимальной нагрузке, и, следовательно, именно там она в большей степени подвержена замещению.

Например, структура бедренной кости обновляется каждые пять-шесть месяцев. При снижении нагрузки на кость, например при иммобилизации ноги после травмы, наблюдается склонность к резорбции, и процесс разрушения кости преобладает над ходом восстановления.

Восстановление кости

При воздействии на кость значительной силы происходит перелом. В ответ на травму в организме начинает происходить целый комплекс изменений, целью которых является сращение и восстановление исходной структуры кости.

Фото. Гипсовая повязка обеспечивает иммобилизацию кости, способствуя ее заживлению.

1. Формирование кровяного сгустка
Перелом кости сопровождается разрывом кровеносных сосудов в области повреждения. Как правило, страдает надкостница – защитная оболочка кости. В результате кровотечения образуется кровяной сгусток, вызывающий отек, – характерный признак перелома.

Вскоре клетки костной ткани, лишенные питания, начинают погибать, и место повреждения становится крайне болезненным.

Рис. В месте перелома происходит разрыв кровеносных сосудов, приводящей к формированию кровяного сгустка.

Кроме того, нарушается целостность нервов надкостницы,

что вызывает сильную боль.


2. Образование хрящевой мозоли

Через несколько дней после травмы кровеносные сосуды и недифференцированные клетки из окружающих тканей внедряются в область перелома. Некоторые из этих клеток развиваются в фибробласты, ответственные за выработку сети коллагеновых волокон между фрагментами кости.

Другие клетки образуют хондробласты, секретирующие хрящевой матрикс. Этa зона восстановления ткани между двумя отломками называется хрящевой мозолью.
Рис. Кровеносные сосуды и клетки заполняют место перелома.

Клетки вырабатывают коллагеновый и хрящевой матрикс, образуя хрящевую мозоль.

3. Образование костной мозоли

Остеобласты и остеокласты мигрируют к пораженной области, быстро размножаясь в толще хрящевой мозоли. Остеобласты в хряще вырабатывают остеоид, преобразуя его в костную мозоль. Она, в свою очередь, состоит из двух частей: наружной мозоли, окружающей место перелома снаружи, и внутренней мозоли, расположенной между отломками кости.

Рис. Остеобласты и остеокласты размножаются в толще хрящевой мозоли. Остеобласты вырабатывают остеоид, который затвердевая, образует костную мозоль.

4. Ремоделирование кости
Формирование новой кости обычно заканчивается через 4-6 недель после травмы. После образования новой костной ткани происходит ее медленное ремоделирование, в результате чего формируется компактная и губчатая костная ткань.

На полное заживление в зависимости oт природы перелома и специфической функции конечности может уйти до нескольких месяцев, при этом конечности, несущие большую нагрузку, восстанавливаются дальше.

Рис. По мере формирования новой кости с помощью остеокластов происходит ее ремоделирование.

Костная мозоль сглаживается, и кость обретает изначальную структуру.


Тяжелые повреждения кости
Иногда протяженность сломанного участка может быть такой большой, что естественный процесс самовосстановления становится невозможным. Примерами могут служить случаи раздробления кости или повреждений с утратой отломков.

В таких случаях расстояние между образовавшимися фрагментами слишком велико для заживления. Чтобы ускорить процесс восстановления, нередко прибегают к фиксации костей с помощью ортопедических винтов, штифтов, пластин или медицинской проволоки.

Иногда для сращения перелома пациенту пересаживают пластинки кости из других частей скелета.

При множественных переломах в сочетании с раздроблением костной ткани может потребоваться ампутация.

Источник: журнал “Тело человека снаружи и внутри”

Сайт “Здрава-Мир” – Мир совсем другой медицины!

Источник: https://www.diary.ru/~zdravamir/p171279595.htm

Ремоделирование костной ткани это процесс

Ремоделирование костной ткани это процесс
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ

Ремоделирование — это сопряженные во времени процессы локальной резорбции и формирования кости в небольших блоках посредством базисной мультиклеточной единицы, функцией которой является поддержание скелетного баланса.

Сопряжение во времени процессов ремоделирования достигается за счет механизма, в основе которого лежит взаимное влияние всех клеток посредством локальных сигналов факторов роста и других цитокинов.

Ремоделирование компактного и губчатого вещества кости рассматривается с позиции функционирования базисных многоклеточных единиц (БМЕ, Basic Multicellular Unit (BMU)) или костных ремоделирующих единиц (Bone Remodeling Unit (BRU)). БМЕ формируются в локусе перестройки костной ткани и представляют собой группу из согласованно функционирующих клеток, которые называют также «преобразующими блоками» или «обособленными ремоделирующими пакетами».

Базисную мультиклеточную единицу образуют остеокласты, остеобласты, активные мезенхимальные клетки и капиллярные петли. Размер БМЕ 0,05-0,1 мм 3 . Она имеет форму цилиндра с двумя конусовидными вершинами, в центре которого проходит кровеносный капилляр, окруженный остеогенными клетками.

Вершина цилиндра — режущий конус, выстлана остеокластами, которые разрушают компактную кость, образуя в ней резорбционный канал. Средняя часть БМЕ — реверсивная зона, представляет собой резорбционную полость, выстланную клетками типа макрофагов и сменяющими их преостеобластами.

Дистальный отдел БМЕ — замыкающий конус, покрытый остеобластами, которые заполняют резорбционный канал концентрически располагающимися костными пластинками.

В организме взрослого человека одновременно функционируют 100 000-10000 000 БМЕ. Ремоделирование костной ткани осуществляется в соответствии с действующими на кость нагрузками. Ежегодно обновляется около 4-10% общего объема костной массы. Этот процесс регулируется количеством и активностью костных клеток (табл.1)

Таблица.1. Типы костных клеток и их участие в процессе ремоделирования

Процесс ремоделирования костной ткани происходит в несколько фаз [активации, резорбции, реверсии, формирования (остеогенеза)], в каждую из которых ведущую роль выполняют те или иные клетки. Остеокласты и остеобласты вовлечены в процесс ремоделирования кости, остеоциты и покровные клетки участвуют в обменных процессах, обеспечивая питание кости и сохранение кальциевого гомеостаза.

Ремоделирование кости начинается с активации покровных клеток покоящейся зоны (рис.1) при помощи специфических цитокинов.

На костном матриксе происходит разрушение протективного слоя, к оголенной поверхности мигрируют предщественники остеокластов, сливаются в многоядерную структуру — зрелый остеокласт, который деминерализует костный матрикс (резорбция, катализируемая при помощи ферментов карбоангидразы и тартрат-резистентной кислой фосфатазы) с образованием резорбционных лакун, после чего уступает место макрофагам. Макрофаги завершают разрушение органической матрицы межклеточного вещества кости и подготавливают поверхность к адгезии остеобластов (реверсия).

В последующем наступает реверсионная фаза, когда возникшие лакуны заполняются предшественниками, дифференцирующимися в остеобласты («клетки-строители»).

Начинается синтез костных протеинов, формирование органического матрикса кости, после чего минерализация, в соответствии с новыми условиями статической и динамической нагрузки на кость, завершает цикл ремоделирования.

Остеобласты остаются внутри костного матрикса, превращаясь в остеоциты. Остеобласты, оставшиеся на поверхности вновь сформированной кости, дифференцируются в покровные клетки.

Такие циклы возникают примерно 1 раз в 2-3 года в каждой единице костного ремоделирования (остеоне) как трабекулярных, так и кортикальных костей и длятся соответственно около 100 и 200 дней.

У молодых здоровых лиц в результате ремоделирования костная масса до 35-40 лет остается постоянной. Затем потеря костной массы у мужчин ежегодно составляет 0,5-2% в год, у женщин — 2-3%, с преимущественным ускорением в течение 5-10 лет после менопаузы.

Каждый цикл ремоделирования в менопаузе заканчивается небольшим уменьшением костной массы. Активизация ремоделирования в менопаузе приводит к увеличению потери костной ткани (рис.2). P.D.

Ross (1996) показал, что в течение всей жизни женщины теряют до 35% кортикальной и до 50% трабекулярной кости (для мужчин соответственно — 25% и 20%).

Такое снижение костной массы приводит к снижению прочности кости и, следовательно, увеличению риска переломов.

Факторы, влияющие на ремоделирование костной ткани

Основное воздействие на костную ткань — стимуляция костной резорбции путем активации остеокластов (остеокластическая костная резорбция) и остеоцитов — покоящихся остеобластов (остеоцитарный остеолизис).

Для реализации резорбтивного действия необходимо присутствие остеобластов. ПТГ может, как стимулировать, так и замедлять синтез коллагена и костного матрикса.

Непрерывное продолжительное лечение ПТГ приводит к замедлению образования новой кости, а прерывистое лечение короткими курсами стимулирует синтез коллагена и костеобразование.

Витамин D представляет собой смесь витамина D3 (холекальциферол), образующегося под влиянием ультрафиолетового облучения, и витамина D2 (эргокальциферол), содержащегося в пищевых продуктах. Витамин D обладает биологической активностью после конверсии его в активные метаболиты в печени и почках.

Опосредованно, через трансформирующий фактор Р и простагландины, участвует в образовании и дифференцировке остеокластов из их предшественников — клеток гемопоэтического ряда. На остеобластах модулирует экспрессию генов коллагена I типа, щелочной фосфотазы, остеопонтина, остеокальцина.

1,24,25- дигидроксихолекальциферол — медленно, но долговременно действующее соединение, контролирующее образование и минерализацию костного матрикса при достаточной доставке кальция к участкам оссификации.

Механизм действия СТГ на кость у взрослых до конца не ясен. Предполагается, что его эффекты достигаются путем увеличения доступности минералов и влиянием на пролиферацию остеобластов.

В подтверждение первого вероятного механизма было доказано, что СТГ, действуя через ИПФР-1, активирует 1-альфа-гидроксилазу почек, увеличивая превращение транспортной формы витамина D в его активный метаболит — кальцитриол.

В результате увеличивается абсорбция кальция и фосфатов в кишечнике. Кроме того, СТГ увеличивает реабсорбцию фосфатов в почках.

Гипогонадизм у мужчин ведет к развитию остеопении, а лечение андрогенами предотвращает дальнейшие потери костной ткани. Дефициту андрогенов отводится определенная роль в развитии сенильного остеопороза у мужчин.

Немаловажной является роль андрогенов в увеличении силы и прочности скелетных мышц.

Кроме того, интересен тот факт, что у женщин с гирсутизмом гиперандрогения поддерживает нормальный уровень массы кости, несмотря на низкий или неопределяемый уровень эстрогенов.

Большинство из них циркулирует в кровотоке. Оказывают влияние на дифференциацию остеобластов и резорбцию костной ткани. Основные цитокины, участвующие в процессе ремоделирования костной ткани и играющие роль в развитии остеопороза — интерлейкины (ИЛ), ГМКГ, ФНО.

В развитии остеокластов принимают участие ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ФНО, ГМКГ, которые, в свою очередь, играют значительную роль в регуляции местных и системных воспалительных реакций.

Существенное значение в развитии остеопороза придают ИЛ-6, который стимулирует ранние этапы гемопоэза и остеокластогенеза. Он синтезируется как в культуре стромальных, так и остеобластных клеток в ответ на некоторые гормональные стимулы (ПТГ, кальцитриол).

ИЛ-6 способствует костной резорбции и усилению остеокластогенеза. Важную роль в регуляции остеокластогенеза играет ИЛ-11.

Первоначальный, но временный эффект простагландина Е2, — ингибирование активности остеокластов. В дальнейшем он усиливает костную резорбцию. Влияние дозозависимое: в концентрациях от 10 9 до 10 7 ммоль/л ПГЕ2 увеличивает костный синтез коллагена. В то же время в концентрации 10 6 ммоль/л и выше он замедляет синтез коллагена.

Показано усиление костного формирования после парентерального применения ПГЕ2. Есть доказательства того, что простагландины обуславливают усиление костной резорбции при иммобилизации, воспалении и, в некоторых случаях, гиперкальциемии при злокачественных процессах.

Среди системных гормонов стимулирующее действие на ПГЕ2 оказывает ПТГ, ингибиторами являются ГК и эстрогены.

Системные, локальные и другие факторы могут оказывать как стимулирующее, так и ингибирующее влияние на остеобласты и остеокласты.

bono-esse.ru

Читай также:

Процессы в костной ткани , Что такое аугментация костной ткани , Рассасывается костная ткань в челюсти что делать , Костная клетка из какой ткани она состоит ,

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/remodelirovanie-kostnoj-tkani-eto-process/

Самовосстановление костной ткани

Ремоделирование костной ткани это процесс

Рост костей в организме человека прекращается после завершения периода полового созревания. Однако, обладая способностью к восстановлению и постоянному изменению структуры, костная ткань остается весьма динамичной на протяжении всей жизни человека.

Наиболее удивительная особенность кости — ее способность к ремоделированию. Это процесс, при котором удаляется старая костная ткань и формируется новая.

Фото. При затвердевании кости образуется очаг под названием остеоид. Это участок резорбции кости, заполненный тканью, содержащей большое количество остеокластов и остеобластов (оранжевые клетки на иллюстрации).

Ремоделирование кости В ходе образования костная ткань откладывается в случайном порядке, в дальнейшем подвергаясь постоянной перестройке.

Данный процесс происходит постоянно; при этом костная ткань организуется в упорядоченные единицы, которые позволяют костной массе противостоять механическому воздействию.

Старая кость удаляется остеокластами, а остеобласты формируют новую ткань.

Фото. Кость, подвергающаяся повышенной нагрузке, постоянно ремоделируется. Ткань бедренной кости, к примеру, замещается каждые полгода. Процесс ремоделирования определяет форму длинных трубчатых костей — на концах они шире, чем в центре. Ремоделирование кости влияет не только на ее структуру, но и на уровень кальция в крови.

Этот химический элемент играет важную роль для передачи нервных импульсов, образования клеточных мембран и процесса свертывания крови.

В костях скелета содержится около 99% всего кальция в организме. При значительном снижении его уровня в крови паратиреоидный гормон стимулирует активность остеокластов, и кальций высвобождается в кровоток.

Если в организме, напротив, отмечается высокий уровень данного вещества, гормон кальцитонин подавляет резорбцию кости.

Резорбция кости Остеокласты выделяют ферменты, расщепляющие костный матрикс, и кислоты, растворяющие соли кальция, которые затем всасываются

в кровоток.

Данные клетки проявляют свою активность под зоной эпифизарного роста, сужая расширенные концы в соответствии с шириной растущего тела кости. Остеокласты также функционируют в толще кости, расчищая длинные трубчатые пространства, в которых откладывается костный мозг.


Гормональная регуляция
В то время как главная функция остеокластов — резорбция кости, остеобласты отвечают за образование новой костной ткани, поддерживая тем самым структуру скелета. Этот процесс регулируется гормонами, факторами роста и витамином D. В детском возрасте формирование кости преобладает над ее разрушением, что обеспечивает постепенный рост.

После достижения скелетной зрелости эти процессы приходят в равновесие.


Длинные трубчатые кости

Процесс ремоделирования особенно важен для длинных трубчатых костей, составляющих каркас конечностей. Их концы шире, чем средняя часть, что придает дополнительную силу суставу.

Внутри каждого трубчатого пространства, расчищенного остеокластами, свою функцию начинают выполнять остеобласты, образующие слой новой костной ткани.

По мере того как остеокласты разрушают старые эпифизарные утолщения кости, остеобласты в толще ростковой зоны создают новый эпифиз.

Скорость ремоделирования Ремоделирование кости — не универсальный процесс; в разных участках скелета он протекает с разной скоростью.

Образование кости более выражено в тех участках, где кость подвергается максимальной нагрузке, и, следовательно, именно там она в большей степени подвержена замещению. Например, структура бедренной кости обновляется каждые пять-шесть месяцев.

При снижении нагрузки на кость, например при иммобилизации ноги после травмы, наблюдается склонность к резорбции, и процесс разрушения кости преобладает над ходом восстановления.

Восстановление кости
При воздействии на кость значительной силы происходит перелом. В ответ на травму в организме начинает происходить целый комплекс изменений, целью которых является сращение и восстановление исходной структуры кости.

Фото. Гипсовая повязка обеспечивает иммобилизацию кости, способствуя ее заживлению.

1. Формирование кровяного сгустка
Перелом кости сопровождается разрывом кровеносных сосудов в области повреждения. Как правило, страдает надкостница — защитная оболочка кости. В результате кровотечения образуется кровяной сгусток, вызывающий отек, — характерный признак перелома.

Вскоре клетки костной ткани, лишенные питания, начинают погибать, и место повреждения становится крайне болезненным.

Рис. В месте перелома происходит разрыв кровеносных сосудов, приводящей к формированию кровяного сгустка.

Кроме того, нарушается целостность нервов надкостницы,

что вызывает сильную боль.


2. Образование хрящевой мозоли

Через несколько дней после травмы кровеносные сосуды и недифференцированные клетки из окружающих тканей внедряются в область перелома. Некоторые из этих клеток развиваются в фибробласты, ответственные за выработку сети коллагеновых волокон между фрагментами кости.

Другие клетки образуют хондробласты, секретирующие хрящевой матрикс. Этa зона восстановления ткани между двумя отломками называется хрящевой мозолью.
Рис. Кровеносные сосуды и клетки заполняют место перелома.

Клетки вырабатывают коллагеновый и хрящевой матрикс, образуя хрящевую мозоль.

3. Образование костной мозоли

Остеобласты и остеокласты мигрируют к пораженной области, быстро размножаясь в толще хрящевой мозоли. Остеобласты в хряще вырабатывают остеоид, преобразуя его в костную мозоль.

Она, в свою очередь, состоит из двух частей: наружной мозоли, окружающей место перелома снаружи, и внутренней мозоли, расположенной между отломками кости.

Рис. Остеобласты и остеокласты размножаются в толще хрящевой мозоли.

Остеобласты вырабатывают остеоид, который затвердевая, образует костную мозоль.

4. Ремоделирование кости
Формирование новой кости обычно заканчивается через 4-6 недель после травмы. После образования новой костной ткани происходит ее медленное ремоделирование, в результате чего формируется компактная и губчатая костная ткань.

На полное заживление в зависимости oт природы перелома и специфической функции конечности может уйти до нескольких месяцев, при этом конечности, несущие большую нагрузку, восстанавливаются дальше.

Рис. По мере формирования новой кости с помощью остеокластов происходит ее ремоделирование.

Костная мозоль сглаживается, и кость обретает изначальную структуру.

Тяжелые повреждения кости
Иногда протяженность сломанного участка может быть такой большой, что естественный процесс самовосстановления становится невозможным. Примерами могут служить случаи раздробления кости или повреждений с утратой отломков.

В таких случаях расстояние между образовавшимися фрагментами слишком велико для заживления. Чтобы ускорить процесс восстановления, нередко прибегают к фиксации костей с помощью ортопедических винтов, штифтов, пластин или медицинской проволоки.

Иногда для сращения перелома пациенту пересаживают пластинки кости из других частей скелета.

При множественных переломах в сочетании с раздроблением костной ткани может потребоваться ампутация.

Источник: журнал “Тело человека снаружи и внутри”

Сайт “Здрава-Мир” – Мир совсем другой медицины!

Источник: https://zdravamir.wordpress.com/2012/01/04/%D1%81%D0%B0%D0%BC%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BA%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%82%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D0%B8/

Лечение Костей
Добавить комментарий