Резорбция кальция из костной ткани как это

Что такое резорбция костей: факторы усиления процесса

Резорбция кальция из костной ткани как это

Деструкция является элементом естественного обновления компонентов опорно-двигательной системы. Резорбция костной ткани — это процесс рассасывания, размывания старых участков, которые постепенно заменяются новыми структурами.

Остеосинтез и разрушение костей в норме должны находиться в равновесии. Но некоторые заболевания, особенности образа жизни приводят к преобладанию распада над восстановлением.

Снижение минеральной плотности и разрушение коллагеновых элементов костей ведет к возрастанию риска переломов наиболее уязвимых частей скелета.

К ним относится шейка бедра, кости предплечья и тела поясничных позвонков.

Механизм костной регенерации

За разрежение и обновление отвечают различные клетки. Основную роль в процессе резорбции играют остеокласты.

Назначение этих клеток состоит в постепенном размывании костного каркаса, состоящего из коллагеновых волокон и ячеек, заполненных кальцием и другими минералами.

Антагонистами являются остеобласты — клетки, отвечающие за синтетические процессы, в ходе которых постепенно формируется молодая и прочная ткань опорно-двигательного аппарата.

Суммарная костная масса определяется соотношением активности остеобластов и остеокластов. Остеосинтез протекает максимально интенсивно в молодом возрасте, во время формирования элементов скелета. В этот период роста происходит активное встраивание кальция в прочный коллагеновый каркас кости.

Процесс разрежения элементов скелета усиливается после 35 лет, но эти сроки индивидуальны, так как определяются многими факторами.

Большую роль играют наследственные моменты, изящное телосложение, гормональный фон.

Причины ускоренной резорбции

Активность остеокластов возрастает на фоне следующих обстоятельств:

  • патология желез внутренней секреции (поджелудочной, щитовидной, паращитовидных желез, надпочечников, гипофиза);
  • аутоиммунные болезни, в том числе ревматоидный артрит;
  • дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата;
  • онкологические процессы;
  • генетические болезни с нарушениями костно-суставной структуры.

Резорбция происходит быстрее, чем костеобразование при остеопорозе. Именно поэтому элементы скелета становятся хрупкими и легко ломаются при незначительных воздействиях. Этот процесс интенсивно протекает у пожилых женщин в период климакса, что объясняется резким снижением синтеза эстрогенов. Ведь именно женские половые гормоны во многом обеспечивают прочность опорно-двигательного аппарата.

Размывание костей возможно и в молодом возрасте после удаления репродуктивных органов, вследствие наступления ранней менопаузы, прохождения лучевой терапии.

К факторам, провоцирующим ускорение разрежения, относят также следующие моменты:

  • несбалансированное питание с недостаточным содержанием минералов и витаминов;
  • хроническая патология органов пищеварения с нарушением процессов всасывания и усвояемости питательных веществ;
  • малоподвижный образ жизни или вынужденная иммобилизация;
  • недостаточное пребывание на свежем воздухе, особенно в солнечные дни;
  • алкоголизм и наркомания;
  • лекарственная терапия, включающая длительный прием гормонов, иммунодепрессантов, противоопухолевых препаратов.

Дистрофия костной ткани зуба

Замедление обмена веществ и снижение кровоснабжения в области челюстей ускоряют костную дегенерацию зубов, вызывают атрофию десен. К этому приводят различные обстоятельства:

  • удаление зуба;
  • возрастные изменения челюстей;
  • пародонтит;
  • воспаление надкостницы;
  • запущенный стоматит с формированием язвенно-некротических дефектов слизистой оболочки полости рта;
  • перенесенный перелом челюстной кости;
  • неадекватные зубные протезы, постоянно травмирующие ткани ротовой полости;
  • остеомиелит челюсти.

Удаление зубов – самая частая причина костной атрофии.

Нагрузка на десну резко падает, так как она перестает участвовать в жевании. Обменные процессы замедляются, уменьшается микроциркуляция. С течением времени дегенеративные изменения распространяются на челюстные кости, которые утрачивают прочность.

Иногда причиной резорбции является больной зуб, поражение которого приводит к деминерализации челюсти. Зубы становятся рыхлыми, хрупкими, легко выпадают. Для диагностики патологического процесса применяется прицельная рентгенография, но оптимальный метод — МРТ.

В стоматологии активно разрабатывается проблема вживления имплантов. До проведения этой процедуры пациент должен быть обследован по поводу прочности челюстных структур. Хрупкие кости не пригодны для импланта, при значительном разрушении лунки зуба установка штифта затруднена. Таким пациентам проводятся подготовительные мероприятия.

Конструкция импланта должна быть адекватна строению участка челюсти. В противном случае развивается воспалительный процесс и возникает необходимость в повторной операции.

Настораживающие признаки деградации костной ткани зубов:

  • повышение чувствительности эмали к температурным факторам;
  • быстрая стираемость зубных поверхностей;
  • клиновидные изменения формы зубов;
  • повышенная ломкость.

При появлении таких симптомов нужно обратиться к специалистам: терапевту, эндокринологу, ревматологу и пройти полное обследование для уточнения диагноза.

Как выявить разрушение костей

Установить патологическую резорбцию помогают различные диагностические способы.

Маркеры активности костных клеток

Для выяснения направленности метаболизма проводится биохимическая диагностика. Важно определение гормонального фона, особенно содержания в крови гормонов паращитовидных и половых желез, витамина D.

С помощью различных реактивов в крови выявляют вещества, свидетельствующие об интенсивности формирования или распада элементов скелета. Так, активность остеокластов выявляется путем определения в крови и моче фрагментов костного коллагена. Также следует установить уровень паратгормона в крови. Это вещество стимулирует вымывание минералов из костей.

Если эти показатели превышают норму в два раза, возможны патологические переломы. При трехкратном увеличении содержания маркеров в плазме специалисты подозревают наличие онкологического процесса.

Индикаторы активности остеобластов и скорости ремоделирования:

  • остеокальцин — белок, укрепляющий участки скелета;
  • кальцитонин — гормон щитовидной железы, снижающий уровень кальция в крови за счет его усвоения костями.

Лабораторные маркеры резорбции, косвенно позволяющие оценивать ее динамичность:

  • количество минералов (кальций, фосфор, магний, калий) в плазме и общем анализе мочи;
  • изучение гормонального фона в биохимическом анализе;
  • концентрация щелочной фосфатазы в крови.

Динамический контроль показателей имеет следующие цели: оценка риска остеопороза, определение эффективности приема гормонов и ингибиторов разрушения участков скелета.

Инструментальная диагностика

Кроме маркеров костной резорбции, применяют различные виды инструментального обследования. Выявить патологический процесс на ранних стадиях помогает денситометрия, которая фиксирует потерю плотности костей в объеме 2%. Этот метод позволяет наблюдать за процессом распада или наращивания ткани в динамике, а также контролировать действенность лечения.

Рентгенологическое обследование определяет патологию при утрате костями более трети минеральной плотности. Диагноз часто выставляют при выявлении рыбьих позвонков в поясничной области или переломах трубчатых костей. К преимуществам способа относятся дешевизна и доступность.

Широко применяется ультразвуковая диагностика, хотя метод имеет меньшую информативность. Исследованию подвергаются периферические отделы опорно-двигательного аппарата (пяточные бугры, фаланги пальцев рук, кости голени).

Но более важным считается обследование поясничных позвонков, где процесс разрежения появляется раньше и считается наиболее демонстративным. Для уточнения диагноза и степени разрежения делают магнитно-резонансную томографию.

Методы нормализации остеосинтеза

Задачей терапии является воссоздание равновесия между резорбцией и обновлением костных структур.

В первую очередь нужно погасить активность остеокластов, разрушающих кость. Это достигается с помощью лекарств из следующих фармакологических групп:

  • препараты кальция;
  • витамин D;
  • бисфосфонаты;
  • гормоны (Кальцитонин, эстрогены).

Также необходимы средства, стимулирующие остеобласты, клетки, ответственные за образование молодой костной структуры. К ним относятся производные фтора, анаболические стероидные соединения, половые гормоны. Но эти препараты имеют много противопоказаний и ограничений.

Хорошо уравновешивают процессы разрушения и синтеза производные стронция, Оссеин. Для оптимального протекания обновления костей специалисты рекомендуют принимать курсами витаминно-минеральные комплексы, обогащенные кальцием и витамином D. Особенно это необходимо людям, имеющим повышенный риск заболеть остеопорозом.

Заключение

Размывание устаревших элементов скелета является естественным процессом, необходимой составляющей нормальной жизнедеятельности человека. Без резорбции участков опорно-двигательного аппарата не может быть процессов остеосинтеза, обеспечивающих организм новыми крепкими костями. Для сохранения здоровья важен баланс между разрушением и восстановлением костной ткани.

Источник: https://artritu.net/rezorbciya-kostnoj-tkani

Остеопороз и вымывание кальция из костной ткани

Резорбция кальция из костной ткани как это

Остеопороз является заболеванием, которое вызывает постепенное снижение минерализации костей и постепенное уменьшение плотности костной ткани, в результате чего кости становятся рыхлыми и хрупкими.

В статье мы изучим причины вымывания кальция и методы профилактики, которые следует начинать применять с юности.

Что такое остеопороз костей

Остеопороз – это заболевание костей, характеризуется снижением их плотности из-за потери минералов, таких как кальций и фосфор, и изменением структуры костной ткани.

Кости содержат в себе минералы, которые делают их прочными и компактными. Также костная ткань обладает динамически сбалансированной структурой, т.е. она постоянно обновляется и восстанавливается.

Этот процесс ремоделирования требует баланса между клетками, которые генерируют органическую матрицу (остеобласты), и другими клетками (остеокласты), которыми являются макрофаги, имеющие задачу реабсорбировать костную ткань.

Процесс костного ремоделирования управляется и регулируется рядом гормонов:

  • половые гормоны (эстроген и тестостерон);
  • гормоны щитовидной железы;
  • кортикостероиды;
  • инсулин и факторы роста.

Если такой баланс будет нарушен в пользу клеток, которые регулируют резорбцию (остеокласты), возникает остеопения (снижение плотности костной ткани).

Остеопения является физиологически естественным состоянием для людей в возрасте, но когда она достигает такой стадии, что приводит к переломам даже при незначительных травмах или даже перенапряжении мышц, то превращается в остеопороз.

Наиболее сильно страдают от этого процесса позвонки, бедренная кость и таз. Кроме того, поскольку заболевание ухудшает качество костной ткани, с высокой долей вероятности возникают переломы, которые трудно лечить и они часто становятся хроническими.

Болезнь поражает, в основном, женщин, около 30% – это женщин старше 50 лет и около 70% – старше 70 лет.

Типы остеопороза костей

Существуют два типа остеопороза:

Первичный остеопороз – развивается спонтанно и имеет три подтипа:

  • Остеопороз после менопаузы, называемый 1 типом, вызван недостатком эстрогена – женского гормона, который помогает регулировать метаболизм кальция в костной ткани. Развивается после менопаузы в возрасте от 50 до 70 лет. Женщины с низкой массой тела имеют более высокий риск, так как они имеют меньшие кости и меньшее количество эстрогена.
  • Старческий остеопороз, называемый 2 типом, развивается из-за недостатка кальция в связи с возрастом или от дефицита витамина D.
  • Идиопатический остеопороз, называемый 3 типом, встречается очень редко, его причины неизвестны.

Вторичный остеопороз – следствие других заболеваний или приёма лекарственных препаратов, возникает меньше, чем 5% субъектов

Как проявляется – симптомы остеопороза

Симптомы остеопороза, развитие которого как болезни занимает очень много времени, являются очень расплывчатыми и слабовыраженными, иногда даже вовсе отсутствуют (в 2/3 случаев).

Симптомы начинают проявляться при прогрессирующем снижении костной массы (фаза остеопороза), что, обычно, сопровождается сильными болями в костях, локализованными в спине, запястьях и бедрах.

Когда болезнь достигает тяжелых стадий, появляются спонтанные переломы при минимальных травматических событиях:

  • В длинных костях (ноги и руки) перелом происходит, как правило, на концах.
  • В костях позвоночника, перелом происходит среднем или нижнем сегменте. Позвонки могут повредиться спонтанно или в результате травмы.

Иногда пациент не понимает, что у него перелом, а сильную боль приписывает напряжению и воспалению мышц.

В дальнейшем, к переломам может добавиться хроническая боль в пояснице и ненормальное искривление позвоночника, называемого горб.

Причины потери плотности костей

Кости постоянно изменяются, чтобы соответствовать потребностям организма. У молодых людей они растут в длину и ширину, с первых лет жизни они увеличивают свою плотность, и так до тридцати лет, когда достигают максимальной прочности.

В дальнейшем, если организм не в состоянии поддерживать надлежащий уровень костного метаболизма, для которого требуются минералы, гормоны и витамин D, кости теряют плотность и становятся более хрупкими, что приводит к остеопорозу.

  • У мужчин остеопороз встречается реже, и появляется в пожилом возрасте, когда снижается уровень тестостерона.
  • У женщин плотность костной ткани начинает сокращаться после тридцати лет, и ускоряется после менопаузы, то есть после 50 лет, из-за падения уровня эстрогена. Ещё не до конца ясно, почему эстроген отвечает за развитие заболевания, одна из гипотез говорит, что эстроген активно участвует в усвоении кальция в костях.
  • У пожилых людей остеопороз развивается от недостатка кальция и в 2,5 раза чаще касается женщин, чем мужчин.

Факторы риска остеопороза

Существует множество факторов, которые увеличивают риск развития остеопороза и, следовательно, риск переломов.

Ниже мы перечислим основные из них:

  • Наследование.
  • Диета с ограниченным содержанием кальция.
  • Сниженная физическая активность.
  • Женский пол и ранний климакс.
  • Использование некоторых лекарств, таких как кортикостероиды.
  • Избыточное количество гормона щитовидной железы.
  • Курение, низкая масса тела, дефицит витамина D, злоупотребление алкоголем.

Диагностика: денситометрия и DEXA-сканирование

Диагностика заболевания может осуществляться с помощью компьютерной минералометрии костной ткани, во время которой с помощью специального оборудования делают рентгеновские снимки костной массы. Это исследование обеспечивает совершенно точную диагностику состояния скелета и возможного возникновения заболевания.

Более целевым исследованием является DEXA-сканирование, которое измеряет плотность костной ткани позвоночника и тазобедренного сустава, где есть большая вероятность возникновения переломов.

Также можно сделать анализы крови, чтобы измерить концентрации кальция и фосфора.

Лечение и профилактика остеопороза

Лечения остеопороза направлено на увеличение плотности костной ткани, первым шагом в этом процессе является обеспечение ежедневного поступления достаточного количества кальция и витамина D.

Лечением заболевания занимается, как правило, несколько специалистов: гинеколог, ревматолог, ортопед и др. Медикаментозная терапия обязательно дополняется соответствующей физической терапией и правильным питанием. Физическая активность, кроме того, предотвращает уменьшение костной ткани, повышает мышечный тонус, уменьшает риск падений и, как следствие, возможные переломы.

Другой важнейшей составляющей лечения против остеопороза является питание. Русская диета, к сожалению, не обеспечивает поступление достаточного количества кальция.

Ещё больше усугубляет проблему дефицит витамина D, который необходим для всасывания кальция из кишечника.

По этой причине в дополнение к увеличению потребления конкретных продуктов рекомендуются дополнительный приём кальция и витамина D.

Лекарственная терапия остеопороза

В случае остеопороза, существует целый ряд методов лечения, которые в состоянии противостоять вымыванию кальция и потере плотности костной ткани (снижают этот показатель до 1% в год).

Наиболее часто используют:

  • Биофосфонаты: вещества, которые снижают резорбцию костной ткани, подавляя действие клеток остеокластов. Они имеют свойство прикрепляться к поверхности костей, подлежащих реконструкции, и блокируют механизмы действия остеокластов. Однако, их не следует принимать тем, кто страдает от заболеваний желудка, почек и женщинам во время беременности или кормящим женщинам.
  • Заместительная гормональная терапия – эстрогены и прогестин для женщин, тестостерон и нандролон для мужчин, не только подавляет резорбцию костной ткани, но также увеличивает плотности костей даже после менопаузы.
  • Лекарства DABA (Dual Action Bone Agents), такие как реналат стронция, выполняющие двойную задачу: усиливает образование костной ткани и замедляет вымывание кальция. Его большим недостатком является высокая стоимость, поэтому используется только у пациентов с высоким риском переломов, приводящих к инвалидности.
  • Терипаратид – недавно введенный в медицинскую практику препарат, который стимулирует образование костной ткани и используется в случаях тяжелых переломов, несмотря на использование других лекарств.
  • Кальций и витамин D рекомендуются для всех мужчин и женщин. Кальцитонин способствует резорбции костной ткани и рекомендуется для профилактики переломов позвоночника при остеопорозе.

Профилактика остеопороза – питание и физическая активность

Заниматься профилактикой остеопороза следует с самого рождения. Профилактика начинается с рождения и продолжается в молодом возрасте, в этот период родители должны приложить максимум усилий, чтобы приучить ребёнка к здоровому образу жизни.

Питание является основой профилактики. Диета при остеопорозе должна включать продукты, богатые кальцием и витамином D:

  • Как правило, в рацион россиян входят продукты с низким содержанием кальция, в то время как для взрослого человека суточная потребность в кальции составляет 800-1000 мг. Богатым содержанием кальция отличаются сыры длительного созревания, такие как пармезан и эмменталь, далее следуют другие сыры, а затем рыба. Среди овощей хорошие характеристики имеют руккола, капуста, брокколи и фасоль. Хорошим источником являются также некоторые минеральные воды. Следует иметь виду, что усвоению кальция способствует одновременное наличие в еде витамина D и некоторых сахаров и аминокислот. По этой причине некоторые продукты обеспечивают лучшее и полное поглощение кальция.
  • Витамин D напоминает на гормон. Он, по сути, регулирует всасывание кальция в кишечнике. Частично он синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в глубоких слоях кожи из дегидрохолестерола. Однако, после 65 лет это вещество становится дефицитным, и, следовательно, снижается всасывание кальция из кишечника. Чтобы увеличить количество поступающего в кишечник витамина В, следует включить в рацион яйца, сливочное масло и мясо лосося, а также регулярно гулять подвергать кожу действию солнечных лучей.

Иногда необходимо принимать дополнительные добавки. Рекомендуется принимать ежедневно около 1500 мг кальция и 400-800 единиц витамина D.

Физическая активность является ещё одним столпом профилактики остеопороза. Даже коротки периоды бездействия способствуют снижению костной массы.

Упражнения под нагрузкой, такие как ходьба и подъем по лестнице, увеличивают плотность костной ткани, в то время как плавание не имеет никакой эффективности.

С другой стороны, трудно составить программу актуальную для всех пожилых людей. Для них достаточно простой аэробной активности.

Следует отметить, что даже легкая физическая деятельность помогает избегать риска падения, а значит и переломов. Пользу могут принести даже SPA-процедуры, которые с помощью ванн и грязей снимают болезненные симптомы.

Источник: https://sekretizdorovya.ru/publ/osteoporoz_vymyvanie_kalcija/12-1-0-641

Р рµр·рѕсђр±с†рёсџ рєрѕсѓс‚рѕрѕр№ с‚рєр°рѕрё – с‡с‚рѕ сќс‚рѕ?

Резорбция кальция из костной ткани как это

Р’СЃРµ РІ нашем организме поддается тем или иным физическим процессам. Р� даже наш скелет принимает участие РІ обменных реакциях – РѕРЅ обновляется, преобразовывается Рё моделируется.

Начинается это еще СЃ утробы матери, РєРѕРіРґР° наши хрящевые ткани заменяются более твердыми – костными.

До момента, пока человек не настигнет взрослого возраста его организм, скелет активно развивается и перестраивается.

Виды костных тканей

Р’РёРґС‹ костных тканей нам РїРѕРјРѕРіСѓС‚ понять суть резорбции. Р�так, РІ скелете человека есть РґРІР° типа костей – трабекулярная (ее еще называют губчатой) Рё кортикальные кости ( делятся РЅР° плотные Рё компактные).

Губчатая кость располагается внутри крупных костей человека, а также внутри позвонков. Такие кости участвуют в обменных процессах. Между трабекулами располагается мозг костный.

Второй тип костей составляет 80% нашего скелета. Главная функция кортикальных костей – это защита РѕС‚ механических повреждений.

Р рµр·рѕсђр±с†рёсџ рєрѕсѓс‚рѕрѕр№ с‚рєр°рѕрё

Резорбция – это рассасывание или разрушение костей.

В этом процессе принимают участие большие многоядерные клетки (остеокласты).

�менно они растворяют минеральный состав костной ткани и выводят воду из их органического матрикса.

После того, как остеокласты прикрепились к кости и ликвидировали минералы, появляется полость.

Следующим этапом становится подготовка этой полости к нарастанию новой ткани (реверсия).

После появления РЅРѕРІРѕР№ ткани цикл завершается Рё кость “отдыхает” РґРѕ следующего цикла ремоделирования.

Диагностика

Резорбция – это совершенно нормальный, естественный процесс.

Это неотъемлемая часть жизнедеятельности костной ткани, которая благодаря этому обновляется и ремоделируется.

Такое обновление помогает обеспечить хороший обмен веществ в организме, а также сохранить наш скелет.

В раннем возрасте кости и зубы могли расти благодаря преобладанию остеогенеза над резорбцией.

По мере увеличения возраста человека, постепенно начинает преобладать резорбция над остеогенезом.

Но существует ряд заболеваний, когда в раннем возрасте процесс разрушения костных тканей опережает их восстановление:

  • ревматические заболевания,
  • болезни РѕРїРѕСЂРЅРѕ-двигательного аппарата,
  • эндокринные заболевания,
  • болезнь РєСЂРѕРІРё, органов пищеварительного тракта, почек,
  • генетические заболевания,
  • результат приема некоторых медикаментов.

Для того, чтобы оценить степень нарушений, врачи могут прибегать к двум видам исследования.

Первый РІРёРґ – это исследования РІ лабораторных условиях.

Проводится анализ наличия в крови нужных веществ и минералов, гормонов, которые принимают участие в формировании костной ткани.

Второй РІРёРґ – это лучевая диагностика. Степень заболевания оценивается визуально СЃ помощью рентгена, радиографии Рё компьютерной томографии.

Как правило, диагностика не проводится одним способом. У каждого метода есть свои достоинства и недостатки. Поэтому наиболее хороший эффект возможно получить только после комплексного обследования.

ЗАП�САТЬСЯ НА ПР�ЕМ

Источник: https://ds-dental.ru/blog/rezorbtsiya-kostnoj-tkani

Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

Резорбция кальция из костной ткани как это

» Болезни » Остеопороз » Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

2635 0

Один из постоянных процессов, происходящих в организме человека — резорбция костной ткани. Этот термин обозначает процесс разрушения, рассасывания и деградации костей, являющийся частью ремоделирования скелета с целью укрепления и возрастного формирования.

При некоторых заболеваниях, таких как остеопороз и остеопения, в результате преобладания данного процесса над восстановлением, происходит патологическое снижение костной массы, что приводит в травмам и переломам.

Механизмы разрушения и созидания

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который образуется из моноцитов крови. Клетка имеет большие размеры и не менее 15-20 ядер. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов образуется гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с большим количеством цитоплазматических складок.

Строение костной ткани

После прикрепления к участку костной ткани из многочисленных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

Позднее подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены. Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, провоцируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеток не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса высоких концентраций кальция и других веществ.

После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клетки, из которых образуются остеобласты. Начинается восстановление разрушенного участка.

Физиологическое значение

С самого рождения человека в структурах скелета происходит постоянное обновление костной ткани двумя последовательными процессами: разрушением старых и образованием новых клеток минерального матрикса.

В раннем возрасте этот процесс обеспечивает рост скелета и укрепление костной ткани, который достигает пика своей массы к 25-30 годам.

До этого возраста обновление костной ткани преобладает над резорбцией, по этой причине увеличивается масса скелета. После достижения костной зрелости эти процессы приходят в равновесие. Постепенно происходит смещение баланса — разрушительные процессы начинают превосходить восстановительные.

Резорбция костей имеет и дополнительное значение для организма — регулирует содержание кальция в кровотоке, 99% которого сконцентрировано в кости.

При значительном понижении уровня этого элемента в организме паратиреоидный гормон стимулирует образование остеокластов, которые в процессе разрушения высвобождают кальций. В обратном случае, когда уровень кальция в организме превышен, процессы резорбции подавляются гормоном кальцитонином.

Патологический характер резорбции

Резорбция костей приобретает патологический характер, когда разрушительные действия клеток значительно преобладают над восстановительными. Различают два вида патологической костной резорбции: локальную и повышенную.

Локальная резорбция провоцируется местными воспалительными процессами последствием травм или инфекционных поражений.

В этом случае активируются цитокины, факторы роста и простагландины, запускающие разрушительные механизмы в проблемных участках.

Повышенная костная резорбция — это серьезный патологический процесс, который имеет системный характер и проявляется в разных областях скелета.

Причиной повышенного разрушения являются метаболические нарушения в структуре костей, которые характерны для заболеваний:

К ускорению разрушительных процессов может привести длительный прием медицинских препаратов, в частности кортикостероидов и противосудорожных лекарственных средств.

Регуляция резорбции костной ткани

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных факторов, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс воздействия.

Стимулирующие факторы:

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Стимулирует резорбцию за счет активации остеокластов, увеличивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новых остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Способствует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные факторы. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.

Подавляющие факторы:

  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, путем понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеток.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до достижения максимальной массы и далее в процессе возрастного снижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Угнетают активность локальных факторов, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Дефицит эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во многих случаях является основной причиной заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Цели и методы диагностики

Диагностирование метаболизма и патологического состояния костной ткани имеет несколько направлений:

  1. Лучевая диагностика. Проводится методами рентгенографии, остеоденситометрии и радиографии. Визуальная оценка эффективна только в последних стадиях остеопороза, для которых характерна большая потеря костной массы.
  2. Лабораторная диагностика. Глубокий анализ минерального обмена, выявление биохимических маркеров костного метаболизма и исследование гормонального фона. Наиболее доступный способ анализа и диагностирования патологических процессов в структуре скелета.
  3. Биопсия кости. Это гистоморфологическое исследование, в результате которого можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Из недостатков — инвазивность, отсутствие необходимого оснащения во многих лабораториях.

Для получения точной клинической картины об происходящих изменениях в структурах скелета необходимо комплексное обследование, в которое входит и сбор анамнеза на основе опроса пациента.

Маркеры активности остеокластов

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Маркеры костной резорбции — достоверные показатели всех изменений в структурах скелета. Они высокоспецифичные и отличаются быстрым появлением в моче и сыворотке, являются наиболее ранними критериями в диагностике.

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания характеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Деструкция зубов — это внешний сигнал тревоги, свидетельствующий о разрушительных процессах в структуре скелета и повод для незамедлительного посещения ревматолога и эндокринолога.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

Источник: https://osteocure.ru/bolezni/osteoporoz/rezorbtsiya-kostnoj-tkani.html

Методы выявления остеопороза?

Резорбция кальция из костной ткани как это

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.

Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость.

Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания.

Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз – гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Диагностика

Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска на основе данных пациента:

  • низкое содержание кальция в рационе;
  • дефицит витамина D;
  • заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
  • ранняя менопауза;
  • длительные периоды иммобилизации
  • длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
  • заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
  • низкий индекс массы тела;
  • вредные привычки (курение,алкоголь);
  • низкая физическая активность.

Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако, при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще выявляются поздние признаки остеопороза – деформация позвонков или переломы трубчатых костей.

Денситометрия – измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно – и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно – и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”. Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, – риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.

При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз.

При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного “распространения” остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета.

Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.

Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.

Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция.

Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани.

Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости.

Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови.

По мнению многих авторов, этот показатель “возможный” прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости.

По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.

Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.

Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани.

Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, “забирая” его у скелета, мыщц.

Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д.

Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ).

Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости.

Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде.

Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно “старой” костной ткани.

В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции.

При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови. В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ).

Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.

Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции. Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.

Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

  • при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
  • оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Прогностическая значимость

Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную).

Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:

  • определение риска развития остеопороза;
  • мониторинг в период мено – и постменопаузы;
  • мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
  • оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами

Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе “Метаболизм костной ткани”. Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.

Лабораторная программа: Метаболизм костной ткани

Маркеры формирования костной ткани

  1. Остеокальцин
  2. Щелочная фосфатаза

Маркеры состояния минерального обмена и его регуляции

  1. Паратгормон (ПТГ)
  2. Неорганический фосфор
  3. Ионизированный кальций

Маркеры резорбции костной ткани

  1. Деоксипиридинолин (ДПИД)
  2. CrossLaps – коллаген 1 типа

Цена: 2800 р.

Источник: https://www.celt.ru/articles/art/art_147.phtml

Лечение Костей
Добавить комментарий