Резорбция костной ткани альвеолярного отростка

Атрофия костной ткани челюсти

Резорбция костной ткани альвеолярного отростка

Атрофия костной ткани челюсти – это прогрессирующий патологический процесс, который характеризуется убылью ткани челюстных костей. Характеризуется уменьшением размера альвеолярного гребня и челюсти в целом, увеличением объема верхнечелюстных пазух.

Внешне атрофия проявляется уменьшением нижней трети лица, сопровождается физиологическими, морфологическими, функциональными и эстетическими нарушениями. Диагностируется с помощью клинического осмотра, рентгенографии, КТ, МРТ челюстей.

Лечение заключается в восстановлении объема кости хирургическими методами.

K08.2 Атрофия беззубого альвеолярного края

Атрофия челюсти – хронический необратимый процесс резорбции костной ткани. Патологический процесс поражает людей любого возраста после утраты зубов (в 95% случаев – после хирургического удаления). Чаще встречается у лиц старше 50 лет.

Скорость убыли кости сугубо индивидуальна и неодинакова в разных отделах челюсти. На протяжении года после экстракции зуба происходит уменьшение объема кости на 25%. При недостаточном объеме кости невозможно провести восстановление утраченных зубов путем протезирования и установки имплантов.

Человек сталкивается с недостаточной фиксацией и стабилизацией протезов, эстетическим дефектом.

Атрофия костной ткани челюсти

Основной причиной резорбции кости нижней или верхней челюсти является потеря зубов. При этом запуск атрофических процессов и этапы их протекания не зависят от причины утраты зуба (травма, болезни зубов, удаление по медицинским показаниям). Существует ряд факторов, которые способствуют прогрессированию патологического процесса:

  • Хронические стоматологические заболевания. Хронический периодонтит, периостит, пародонтоз, остеомиелит, околокорневые кисты и гранулемы сопровождаются воспалительными процессами в тканях челюстей и провоцируют резорбцию альвеолярного отростка. Переломы, ушибы, механические повреждения зубов и альвеолярного отростка нарушают процессы остеогенеза.
  • Врожденные анатомические аномалии. Недоразвитие челюстей является составляющей некоторых врожденных пороков челюстно-лицевой области: расщелины губы, альвеолярного отростка и неба, дизостозов, синдрома Робена. Некоторые лица склонны к атрофии из-за генетической предрасположенности.
  • Онкологические заболевания. Причиной костной резорбции могут служить различные опухоли челюстей: рак, одонтогенная саркома, остеома, хондрома, фиброма, гемангиома, амелобластома, одонтома, миксома, амелобластическая фиброма, цементома. Удаление новообразований приводит к возникновению дефекта кости, что также вызывает атрофические изменения.
  • Заболевания организма. У лиц старше 40-50 лет наблюдается остеопороз – нарушение метаболизма в костной ткани. Заболевание сопровождается прогрессирующей потерей микроэлементов, преобладанием процессов резорбции, нарушением структуры костей, снижением их плотности и массы. Основную роль в развитии патологии играют нарушения обмена кальция, фосфора, витамина D, а также недостаток фтора, магния, брома, кремния и витаминов. Также пусковыми факторами атрофии могут являться заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной систем.

При снижении или отсутствии функциональной нагрузки на челюсть, связанной с удалением зуба, в кости запускаются атрофические процессы. Во время пережевывания пищи давление через корни зубов передается на челюсть, что способствует поддержанию ее работоспособности и нормальной структуры. Кость образуется и рассасывается в зависимости от нагрузки.

При ее отсутствии снижается активность остеобластов, и процесс резорбции преобладает над процессом остеогенеза. Первые признаки атрофии появляются уже через 3 недели после утраты зуба, в этой области наблюдается снижение плотности трабекулярной сети кости. В первый год отсутствия функциональной нагрузки происходят необратимые изменения тканей.

В стоматологии различают горизонтальную резорбцию (возникает по ширине альвеолярного отростка) и вертикальную (возникает при снижении высоты гребня). Процесс убыли кости может носить равномерный характер распределения по челюсти либо неравномерный. Неравномерная атрофия челюстей бывает нескольких видов:

  • 1 тип – незначительная степень. Альвеолярный отросток челюсти хорошо выражен, атрофические процессы минимальны. Хирургические вмешательства не показаны. Необходимо протезирование для профилактики прогрессирования костной резорбции.
  • 2 тип – средняя степень. Без подготовки челюсти установка имплантатов невозможна. Ортопедические протезы плохо фиксируются в полости рта. Показана предварительная остеопластика и наращивание объемов кости.
  • 3 тип – грубая атрофия. Альвеолярный отросток значительно атрофирован. Ортопедическое лечение невозможно без наращивания объема костной ткани. Для восстановления зубов и функции полости рта необходимо проведение остеозамещающих операций.

Основной признак атрофии – это изменение внешнего вида челюсти. Альвеолярный гребень значительно уменьшается в размерах. При полной адентии обеих челюстей наблюдается старческая прогения. За счет атрофии укорачивается нижняя треть лица, изменяется его внешний вид.

Губы западают в ротовую полость, вокруг рта образуются морщины. Возникают нарушения прикуса, соседние зубы наклоняются в сторону отсутствующих. Наблюдается феномен Попова-Годона – противоположные зубы выдвигаются на место утраченного антагониста. Отмечается нарушение функций жевания и речи, ухудшение эстетики лица.

Человек с атрофией челюсти выглядит старше своего паспортного возраста.

Основным и самым серьезным осложнением является невозможность провести качественное восстановление зубов.

Из-за недостаточного размера альвеолярного отростка нельзя осуществить лечение методом протезирования или имплантации, поскольку отмечается недостаточная фиксация и стабилизация ортопедических конструкций.

Длительное прогрессирование атрофии вызывает болевые ощущения вследствие сдавления подбородочных нервов. Результатом нарушения жевательной функции являются заболевания пищеварительного тракта. Повышается риск патологических переломов челюсти в участках истончения.

Для диагностики атрофии костной ткани челюсти применяют как основные, так и дополнительные методы исследования. Чтобы правильно провести лечение, необходимо определить степень атрофии и ее точную локализацию на каждом участке челюсти с помощью современных методов диагностики. Используются следующие способы распознавания патологии:

  • Наружный и внутриротовой осмотр. Визуально оценивается внешний вид лица, клиническая ситуация в полости рта, количество отсутствующих зубов. Путем осмотра и пальпации определяется форма и структура альвеолярных отростков, устанавливается вид резорбции, делаются выводы о степени нарушения функций.
  • Рентгенография. Для определения вида и выраженности атрофии после удаления единичного зуба используется прицельный снимок. На ортопантомографии визуализируется верхняя и нижняя челюсти, состояние зубов и корней, височно-нижнечелюстных суставов. Наблюдается увеличение пневматизации верхнечелюстной пазухи – увеличение ее объема. Вследствие резорбции наблюдается уменьшение расстояния до нижнечелюстного канала и нерва на 7-8 мм. По цефалограмме в боковой проекции отслеживают степень резорбции с вестибулярной, окклюзионной и язычной стороны альвеолярного отростка.
  • МРТ и КТ челюстей. Являются наиболее точными и детальными исследованиями с высокой степенью информативности. На томограммах визуализируются все структуры полости рта, что дает возможность специалистам правильно оценить степень выраженности атрофии в каждом отделе челюсти, грамотно провести оперативное вмешательство и зубопротезирование.

Увеличение объема костной ткани челюсти является одной из самых сложных задач в стоматологии. Для устранения атрофии применяются различные методики хирургических вмешательств.

Реконструкцию проводят с использованием биологического и искусственного костного материала. В каждой клинической ситуации стоматолог-хирург индивидуально подбирает методику и вид материала.

Применяются следующие методы лечения:

  • Расщепление альвеолярного гребня. Операция межкортикальной остеотомии показана при наличии тонкого или узкого альвеолярного гребня. Заключается в продольной остеотомии: специальные инструменты вводят между кортикальными пластинками гребня и расширяют его альвеолярную часть. Пространство между пластинками заполняют остеозамещающим материалом. Метод отличается эффективностью, простотой проведения, быстрым заживлением, хорошей эстетикой.
  • Сэндвич-пластика. Применяется для лечения вертикальной атрофии, как в боковых, так и передних отделах челюстей. Операция заключается в проведении одного горизонтального или двух вертикальных распилов в области между подбородочными отверстиями и имплантации костного материала. Преимуществом вмешательства является предсказуемость результатов, отсутствие смещения или резорбции костного материала.
  • Дистракционный остеогенез. Метод показан при врожденных и приобретенных дефектах челюсти. Цель вмешательства – активизация процесса образования костной ткани. Для этого проводится остеотомия с установкой дистрактора, его активирование и удаление после наращивания кости.
  • Трансплантация костных блоков. Операция предполагает увеличение объема челюсти путем трансплантации кости. Вмешательство проводится при всех видах атрофии. Аутотрансплантаты вводят в необходимый участок, фиксируют с помощью винтов или титановой сетки и покрывают защитной мембраной.
  • Синус-лифтинг. Пластика дна гайморовой пазухи показана при атрофии верхней челюсти в боковом участке. Суть операции состоит в наращивании кости необходимой величины для установки имплантатов. Хирургическое вмешательство очень популярное, эффективное и дает возможность осуществить различные методики имплантации.

При своевременном лечении атрофии кости прогноз благоприятный: после остеопластики в большинстве случаев удается провести успешное протезирование. В случае возникновения патологических переломов челюстей требуется длительное и сложное лечение.

Профилактика атрофии костной ткани челюсти заключается в своевременном стоматологическом лечении, посещении стоматолога 2 раза в год с целью осмотра. Восстанавливать дефекты методом протезирования и имплантации необходимо в течение 6 месяцев после потери зубов.

К мерам общей профилактики относится санация органов полости рта, лечение хронических заболеваний зубов и организма в целом, укрепление иммунной системы, отказ от вредных привычек.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/mandibular-atrophy

термины в рентгендиагностике стоматологических заболеваний

Резорбция костной ткани альвеолярного отростка

Адамантинома — доброкачественная эпителиальная опухоль, в которой формируются структуры, напоминающие зубной (эмалевый) орган. Возникает обычно в толще челюсти, в большинстве случаев в углу нижней челюсти. Различают две ее формы — плотную (солидную) и поликистозную адамантиному.

Плотная форма на рентгенограмме дает однокамерное просветление с неправильными полициклическими контурами, полики-стозная — округлый дефект кости ячеистой структуры, окаймленный склеротическим валом. При большой опухоли отмечаются деформация кости, вздутие челюсти с истончением стенок ее.

Внутри опухоли иногда находят сформированные зубы.

Адамантома — аномалия развития зуба: наличие узелковых утолщений в области его шейки, образованных из эмали или из эмали и дентина.

Вилларе — Дезуалля синдром — врожденная гипоплазия верхней челюсти, сопровождающаяся иногда деформацией турецкого седла, сдавлением гипофиза и вторичной дисфункцией желез внутренней секреции.

Гиперцементоз — избыточное образование цемента на поверхности корня зуба, сопровождающееся утолщением верхушки корня.

Гранулема зубная — локализуется в тканях, окружающих корень зуба, спаяна с верхушкой корня зуба и состоит из грануляционной ткани, окруженной фиброзной капсулой.

Возникает в результате хронического воспаления при инфицирова-нии периодонта из канала зуба. На рентгенограммах проявляется просветлением из кортикального ободка, что отличает ее от зубной корневой кисты (см.

Периодонтит гранулематозный).

Кариес зуба — патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Может быть поверхностным (кариес эмали) и глубоким. В последнем случае кариозная полость отделена от пульпы зуба лишь тонким слоем дентина.

При простом кариесе патологические изменения в пульпе отсутствуют, а при осложненном отмечается воспалительный процесс в пульпе и (или) в периодонте.

Различают также контактный (соприкасающиеся поверхности зубов), фиссурный (в складках эмали), пришеечный (у шейки зуба) и циркулярный (по всей окружности коронки или шейки зуба) кариес.

На рентгенограммах кариес зубов характеризуется наличием небольших декальцинированных участков или дефектов ткани в области коронки или шейки зуба. Наружные контуры их неровные, изъеденные. Небольшая по протяженности и глубине полость при локализации на щечной или язычной поверхности может оставаться невидимой.

Киста зубная — киста альвеолярного отростка или тела челюсти. На рентгенограммах проявляется просветлением, окруженным склеротическим ободком.

К. з. aпикальная —корневая зубная киста, локализующаяся в области верхушки корня.

К. з. корневая — зубная киста воспалительного происхождения, локализующаяся в области корня зуба. На рентгенограммах вмеет вид округлой полости чаще всего небольших размеров (около 1—2 см в диаметре).

Прозрачность ее ткани довольно велика и однородна. По периферии выявляется четкий и тонкий ободок. В полости кисты может находиться корень одного или нескольких зубов. .Пульпа их мертва.

Около верхушки зуба твердая пластинка отсутствует.

К. з. под надкостничная — зубная киста, распространившаяся под надкостницу челюсти.

К. з. фолликулярная—зубная киста, образовавшаяся из тканей зубного зачатка вследствие аномалии его развития. Возникает главным образом в области коронки непрорезавшегося рудиментарного или сформированного зуба.

Встречается главным образом в детском и юношеском возрасте, чаще наблюдается в нижней челюсти. Представляет собой округлое бесструктурное просветление овальной формы, с ровными и четкими контурами. Размеры ее могут быть самыми различными: от небольшой до очень крупной (несколько сантиметров в диаметре).

Внутри кисты эксцентрично располагается один или несколько ретинированных зубов или их зачатков.

Опухоль одонтогенная — исходит из тканей зуба. Отличается медленным экспансивным ростом и не дает метастазов (см. Адамантинома. Одонтома).

Пародонтоз — болезнь, характеризующаяся прогрессирующей резорбцией костной ткани зубных альвеол; приводит к образованию патологических зубодесневых карманов, гноетечению из них и нередко к возникновению альвеолярных абсцессов. Основной рентгенологический признак — остеопороз альвеолярного отростка и верхушечных зон межальвеолярных перегородок, прогрессирующее рассасывание компактной костной пластинки лунок.

Для начальной стадии характерны следующие симптомы:

1) остеопороз межзубной перегородки, локализующийся в области ее верхушки или на некотором расстоянии от нее; 2) деструкция кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок, при этом теряется четкость контуров вершины, она становится как бы разлохмаченной. Повреждения компактной пластинки определяются в виде точечных или более обширных очагов деструкции; 3) начинающаяся резорбция вершин с едва заметным снижением высоты перегородок.

В зависимости от резорбции альвеолярного отростка различают 3 степени пародонтоза: 1) в пределах 1/3 корня, начиная от шейки зуба; 2) от 1/3 до 2/3 корня; 3) более 2/3 корня.

Рентгенологическая картина дистрофически-воспалительной и дистрофической формы пародонтоза более выражена и специфична.

Так, в начальной стадии ее дополнительно к указанным признакам следует отнести и расширение периодон-тальной щели в пришеечной области, связанное с воспалительным процессом в периодонте.

Это расширение размером 1—2 мм может быть расположено симметрично или только с одной стороны. Оно является результатом резорбции кортикального слоя альвеолы, начинается у альвеолярного края и может продолжаться вплоть до периапикальной области.

Для развившейся стадии характерна различная степень резорбции альвеолярного отростка. Структура кости на рентгенограмме становится несколько расплывчатой, костно-мозговые пространства расширены, костные балки местами исчезают. При равномерной убыли костной ткани наблюдается горизонтальная атрофия, межзубные перегородки при этом представляются в виде усеченных пирамид.

Вертикальная форма резорбции сопровождается деструкцией альвеолы вдоль корня зуба, что ведет к образованию костных карманов. В сохранившейся части межзубной перегородки отмечается значительное разрежение кости. В отдельных случаях появляются костные полости, что обусловливает развитие паро-доптальных абсцессов.

Процесс начинается с разрушения кортикальных пластинок луночки и краев альвеол, постепенно распространяясь в толщу межальвеолярных перегородок. Очаги остеолиза или деструкции плавно переходят в нормальную кость. Кортикальная пластинка альвеолы исчезает при горизонтальной и вертикальной резорбции.

Дистрофическая форма пародонтоза на рентгенограммах характеризуется склеротическими изменениями костной ткани челюстей. При начальной стадия отмечается остеопороз губчатого вещества межзубных костных перегородок. Периодонтальная щель обычно изменена.

Развившаяся стадия дистрофической формы пародонтоза отличается равномерным снижением высоты межальвеолярных перегородок, при этом имеет место только горизонтальная резорбция.

Верхушки межзубных перегородок располагаются ниже уровня эмалевоцементной границы, но полностью сохраняют свою первоначальную форму.

Кортикальная пластинка сохранена, в губчатом веществе могут отмечаться признаки остео-пороза. Периодонтальная щель сужена.

Однако не каждая атрофия альвеолярного отростка свидетельствует о патологических изменениях. У пожилых людей уменьшение высоты межальвеолярных перегородок может быть обусловлено возрастной перестройкой костной ткани, при которой происходит равномерная атрофия кости альвеолярного отростка без нарушений целости кортикальных пластинок и явлений остеопороза (см. Периодонтит).

Пародонтолит — минерализованные отложения на поверхности зуба (зубной камень).

Пародонтома — опухоль пародонта.

Пародонтопатия — общее название болезней пародонта.

Переломы верхней челюсти обычно определяются в области альвеолярного отростка. Иногда они сочетаются с переломами носовых, слезных, скуловых и других костей.

Из повреждений лицевого черепа наиболее часты переломы нижней челюсти. Они бывают одиночные и множественные.

Типичные места переломов челюсти — области угла, клыка, моляров, центральных резцов, суставных отростков и ветвей.

Переломы зубов на рентгенограммах распознаются по двум основным признакам — имеющейся линии перелома и наличию отломка корня зуба в лугке. Линия перелома может проходить поперек или наискось. Переломы стенок лунок определяются по нарушению целости и непрерывности ее компактной костной пластинки. Переломы зубов могут быть одновременно с нарушением целости челюстей.

Периодонтит — воспаление периодонта. Может локализоваться вокруг верхушки корня зуба (верхушечный) или в области зубодесневого кармана (краевой).

П. гранулематозный — характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительнотканной капсулы. На рентгенограммах — наличие у верхушки корня любого зуба очага разрежения либо более или менее выраженная деструкция костной ткани округлой или овальной формы, размером около 0,5 см, с четкими и ровными контурами. Корень не изменен.

Костное вещество альвеолярного отростка вокруг гранулемы более плотное (остеосклероз), границы патологического очага четкие. Как правило, рисунок костной ткани в области гранулемы не прослеживается, т. е. наблюдается полная деструкция костных балок. Дефект локализуется на боковой поверхности корня или в области его верхушки.

При нагноении гранулемы контуры ее становятся нечеткими, расплывчатыми.

П. гранулирующий — хронический периодонтит, характеризующийся образованием грануляционной ткани без соединительнотканной капсулы. На рентгенограммах выявляются очаг деструкции в области корня зуба с неясными, размазанными контурами, расширение периодонтальной щели, разрушение верхушки корня с мелкими узурами на ее контурах.

Грануляционная ткань, образующаяся в области верхушки корня зуба, при прогрессировании хронического воспаления в периодонте разрушает кортикальную пластинку лунки, проникает в костно-мозговые пространства и рассасывает костные балочки губчатого вещества альвеолярного отростка.

Изменяется характерный петлистый рисунок губчатой костной ткани, прилежащей к цементу корня. Истончение и полнее разрушение костных балок на рентгенограмме выражено участками разрежения. Поскольку воспалительный процесс носят диффузный характер, границы участков разрежения нечеткие.

Дальнейшее прогрессирование приводит к распространению очагов разрежения и деструкции в область межкорневой перегородки, вызывая ее полное разрушение.

П. фиброзный — хронически текущий периодонтит, характеризующийся замещением клеточных элементов периодонта волокнистыми структурами; является рубцовой формой грануле-матозного и гранулирующего периодонтитов.

На рентгенограммах — периапикальное расширение пернодонтального пространства. В области верхушки корня определяется интенсивное. круглое, ясно очерченное просветление, окруженное плотной полосой, которая переходит в твердую пластинку. В некоторых случаях видно утолщение верхушки (гиперцементоз).

Кортикальная пластинка альвеолы не разрушена, иногда утолщена и уплотнена.

Пульпит — воспаление пульпы зуба. Может быть гипертрофическим, гнойным, конкрементозным, фиброзным и язвенным.

Рентгенологически диагностируется по отложению в пульпе известковых конкрементов, располагающихся в полости зуба или корневом канале в виде единичных или цепочкой расположенных мелких образований овальной формы.

Одним из признаков хронического пульпита является сообщение кариозной полости с полостью зуба, заметное на рентгенограмме в виде полосы просветления в слое надпульпарного дентина.

Расщелина верхней челюсти — аномалия развития: расщепление альвеолярного отростка верхней челюсти вследствие несращения в эмбриональном периоде верхнечелюстного и среднего носового отростков.

Ретенция зубов – задержка зубов в челюсти, т.е. нарушение их прорезывания с нарушением взаимоотношения в зубном ряду.

Херувизм — фиброзная остеодисплазия нижней челюсти, характеризующаяся ее симметричным вздутием в области углов и ветвей, в результате чего лицо становится округлым (напоминает изображения лиц ангелов). На рентгенограммах в челюсти обнаруживают утолщение кости с множественными симметричными участками просветления, истончение кортикальной пластинки, смещение зубов, смещение книзу нижнечелюстного канала.

Цементоэкзостоз — деформация корня зуба в виде выступов на его поверхности, образовавшихся в результате чрезмерного отложения цемента.

Эпулис внутрикостный — очаг разрастания соединительной ткани в толще челюсти, морфологическим субстратом которого являются остеобласты и остеокласты. На рентгенограмме проявляется регионарным остеопорозом, иногда с поверхностной деструкцией альвеолярного края челюсти.

Источник: https://radiomed.ru/cases/terminy-v-rentgendiagnostike-stomatologicheskih-zabolevaniy

Резорбция костной ткани альвеолярного отростка

Резорбция костной ткани альвеолярного отростка
Только у нас: Введите до 31.03.

2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Обращает на себя внимание, что у лиц старшего возраста (от 40 лет и старше) при развившемся пародонтозе второй и третьей степени в более глубоких частях альвеолярного отростка наблюдается уплотнение костной ткани — эбурнеация.

Гаверсовы каналы становятся узкими, по окружности их в костной ткани наблюдается 1—2, иногда и больше, тонких (темно-фиолетовых) полосок— линий склеивания, указывающих на построение костной ткани, идущей со стороны гаверсовых каналов, в результате чего происходит их сужение.

Пародонтоз зубочелюстной системы (альвеолярная пиорея)

ПАРОДОНТОЗ (АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПИОРЕЯ)

Пародонтоз характеризуется постепенным обнажением корней зубов, начиная преимущественно с резцов, что происходит в связи с прогрессирующим рассасыванием костной ткани лунок, затем расшатыванием зубов и, наконец, их выпадением. Параллельно происходит образование патологического десневого кармана с дальнейшим его углублением и накоплением в нем гноевидной жидкости (альвеолярная пиорея).

Пародонтоз является распространенным заболеванием зубочелюстной системы человека.

Начальные проявления пародонтоза могут возникать и в молодом возрасте (20—25 лет) с дальнейшим прогрессированием заболевания или же развитие пародонтоза в этом возрасте приостанавливается, происходит его стабилизация.

По данным Шнейдера и Шульца, дистрофические изменения в пародонте, обозначаемые ими как пародонтопатия, могут начинаться у человека с 20 лет. Значительные проявления пародонтопатии отмечаются к 40 годам (у мужчин в 38%, у женщин в 22% случаев). Более часто возникновение клинических и морфологических проявлений пародонтоза наблюдается от 35 лет и усиливается с возрастом.

Рентгенологически определяется убыль костной ткани лунок, что является основной причиной обнажения зубных корней.

А. И.

Евдокимов на основании рентгенологического исследования условно различает несколько степеней пародонтоза: первая степень — убыль костных краев лунок не превышает уровня 1/4 корня зуба; вторая степень— убыль костных краев лунок достигает уровня 1/2 длины корня; третья степень — края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба; четвертая степень — происходит полное рассасывание костной ткани зубных лунок и верхушка корня располагается лишь в мягких тканях пародонта.

Начальные морфологические проявления пародонтоза выражаются в первичной резорбции костной ткани лунок.

Рассасывание костной ткани начинается в области края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах (рис. 25), что определяется как горизонтальное рассасывание гребня лунок.

При вертикальной резорбции остеокласты располагаются по длине межзубной костной перегородки со стороны перицемента. Нередко наблюдается одновременно горизонтальная и вертикальная резорбция костной ткани зубных лунок.

При развитии пародонтоза параллельно происходит резорбция костной ткани со стороны костномозговых пространств, распространяющаяся на весь альвеолярный отросток челюстей. Костномозговые пространства расширяются, наблюдается картина остеопороза, что хорошо определяется на рентгеновских снимках, особенно при выраженном пародонтозе.

Наряду с остеокластической наблюдается гладкая и изредка пазушная резорбция костной ткани в альвеолярном отростке челюстей. При гладкой резорбции в костных балочках происходит образование пологих лакун без остеокластов, но выполненных разросшимися эндостальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани (рис. 26).

Пазушная резорбция выражается в том, что в каком-либо участке костной балочки, подвергающейся резорбции, образуется полость (пазуха), которая соответствует контурам костной балочки, заполненная густой белковой жидкостью и ограниченная эндостальными клетками.

Дальнейшее рассасывание альвеолярного отростка челюстей при пародонтозе выражается в убыли костной ткани лунок, истончении костной ткани в межзубных костных пластинках и разделении их на фрагменты (рис. 27), также подвергающиеся резорбции. Одновременно в остальных участках альвеолярного отростка происходит истончение костных балочек с более интенсивным их окрашиванием (гематоксилином) (рис. 28).

Следует отметить, что резорбция костной ткани протекает интенсивнее у лиц более молодого возраста (25—30 лет). У лиц зрелого и старшего возраста темп рассасывания костной ткани несколько стихает и продолжается более растянуто во времени; количество остеокластов и участков резорбции костной ткани уменьшается.

Обращает на себя внимание, что у лиц старшего возраста (от 40 лет и старше) при развившемся пародонтозе второй и третьей степени в более глубоких частях альвеолярного отростка наблюдается уплотнение костной ткани — эбурнеация.

Гаверсовы каналы становятся узкими, по окружности их в костной ткани наблюдается 1—2, иногда и больше, тонких (темно-фиолетовых) полосок— линий склеивания, указывающих на построение костной ткани, идущей со стороны гаверсовых каналов, в результате чего происходит их сужение.

Необходимо подчеркнуть, что при пародонтозе рассосавшаяся костная ткань альвеолярного отростка не восполняется построением костной ткани. Рёмер считает, что при первичной спонтанной атрофии кости никакой новой костной ткани на месте исчезающей не образуется.

Возникшая и продолжающаяся резорбция костной ткани лунок ведет к нарушению гармоничного единства зуба с окружающими его тканями, как это имеет место при нормальном состоянии зубочелюстного аппарата. В связи с этим происходит образование патологического десневого кармана.

При образовании патологического десневого кармана под эпителием десны возникает хронический воспалительный процесс с наличием плазматических, круглых клеток и развитием грануляционной ткани, содержащей капилляры и соответствующие клеточные элементы.

В связи с этим наступает разрыхление плотной соединительной ткани циркулярной связки, что ведет к расшатыванию зуба. Одновременно с развитием под эпителием десны грануляционной ткани происходит постепенное разрастание многослойного плоского эпителия.

Сначала полоска этого эпителия спускается ниже эмалевоцементной границы зуба, прилегая к цементу. При дальнейшем росте эпителия происходит его отслоение от цемента, расширение и углубление десневого кармана (до 6 мм).

При пародонтозе третьей степени разросшийся эпителий может доходить до верхушки зуба (рис. 29).

О взаимосвязи развития грануляционной ткани и разрастания многослойного плоского эпителия имеются очень интересные исследования В. Г. Гаршина, показавшего, что при определенной стадии развития грануляционной ткани происходит интенсивное разрастание многослойного плоского эпителия в подлежащую ткань.

В патологическом десневом кармане наблюдается слущивание эпителия, проникновение из грануляционной ткани большого количества лейкоцитов и наличие микробов. Таким образом, скапливается гноевидная жидкость, которая при надавливании на стенку десневого кармана выступает в виде капельки над его поверхностью (альвеолярная пиорея).

Обычно при патологическом десневом кармане на шейке зуба вторично происходит отложение, иногда в виде крупных напластований, зубного камня, который не является причиной развития пародонтоза (рис. 30), однако поддерживаетхронический воспалительный процесс в стенке десневого кармана.

В связи с обнажением зубных корней происходит рассасывание цемента и частично дентина.

В артериях мелкого калибра и артериолах, проходящих в перицементе и в костномозговых пространствах челюстей, при начальном пародонтозе в молодом возрасте (до 30—35 лет) отмечается набухание, пролиферация эндотелия и периваскулярный отек.

Обычно в возрасте от 35 лет и выше наблюдается склероз артерий и артериол с утолщением интимы, гиперэластозом, периваскулярным склерозом и сужением просветов сосудов, что наиболее выраженно наблюдается при пародонтозе второй и третьей степени.

В отдельных случаях в стенках артерий, располагающихся в костномозговых пространствах лунок, происходит отложение известковых солей.

В нервных волокнах (импрегнированных серебром по методу Кампоса и окрашенных по методу Шпильмейера) при пародонтозе первой степени отмечались преимущественно гипераргирия и четкообразное утолщение.

При более выраженном пародонтозе (третьей степени) преобладали их вакуолизация и распад на фрагменты (рис.

31), чему, по-видимому, может способствовать и наличие глубокого патологического десневого кармана с хроническим воспалительным процессом в стенке и скоплением в его полости гноевидных масс.

Всегда в нервных пучках сохранялись неизмененные нервные волокна.

В пульпе зубов при пародонтозе обычно наблюдается вакуолизация в слое одонтобластов, образование вакуолей и сетчатая атрофия самой пульпы, гиалиноз в корневых каналах, нередко с отложением известковых солей, образование дентиклей. А. П. Самойлов при гистологическом изучении 104 зубов, удаленных у больных пародонтозом, обнаружил в 76% случаев дентикли, из них в 58% пристеночные.

Следует отметить, что по вопросу о морфогенезе пародонтоза имеется и другое воззрение. Некоторые авторы считают первичным воспалительный процесс в десне с развитием патологического десневого кармана и вторичной (а не первичной) резорбцией костной ткани альвеол.

Другие авторы придерживаются такой точки зрения: в одних случаях пародонтоз начинается в десне в виде хронического воспаления с последующим рассасыванием костной ткани в альвеолярном отростке; в других случаях пародонтоз может начинаться с резорбции костной ткани зубных лунок.

Заслуживают внимания указания на то, что возникновение и ухудшение течения пародонтоза обычно сочетаются с неблагоприятными факторами, влияющими на целостный организм. К этим факторам относятся перенесенные, иногда повторно, инфекционно-токсические заболевания, нарушение питания, обмена веществ, изменения эндокринной системы, возрастной фактор, нарушение витаминного баланса в организме.

А. И.

Евдокимов патогенез пародонтоза связывает со склерозом артериальной системы пародонта: нарушение трофики пародонта в связи с недостаточностью его кровоснабжения при наличии склерозированных артерий и сужения их просвета ведет к дистрофическим процессам в пародонте и в первую очередь к резорбции костной ткани альвеолярного отростка. Существенную роль автор отводит и неврогенному фактору. Л. М. Линденбаум в патогенезе пародонтоза усматривает нарушение концевого сосудистого аппарата параденцнума, обусловленное аллергическими изменениями сосудов пародонта.

По мнению Рёмера, физиологическая возрастная атрофия костной ткани челюстей может переходить в патологическую, что и дает картину альвеолярной пиореи.

По данным Ю. В. Курляндского, при наличии дефектов зубных рядов смыкание челюстей ведет к перегрузке зубов вследствие силового превалирования большего количества зубов над меньшим противоположной челюсти. При этой неравномерной нагрузке на функционально ориентированные группы зубов возникают более тяжелые условия для течения пародонтоза.

Кроме человека, пародонтоз в типичном проявлении наблюдается у некоторых животных (кошки, собаки, обезьяны), содержащихся в виварии или в комнатных условиях.

stomekspert.ru

Читай также:

Красный костный мозг это мышечная ткань .   Синтетический материал замещения костной ткани .   Трутневый гомогенат как принимать детям .   Костный мозг это ткань .   Чем укрепить костную ткань челюсти .  

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/rezorbciya-kostnoj-tkani-alveolyarnogo-otrostka/

Клиника пародонтоза и пародонтального синдрома

Резорбция костной ткани альвеолярного отростка

КЛИНИКА ПАРОДОНТОЗА И ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМА

Учебная цель. Разбор клинических проявлений пародонтоза и пародонтального синдрома.

Оснащение. Инструменты для исследования больных, рентгенограммы, клинические и биохимические анализы крови, мочи.

. Пародонтоз — заболевание околозубных тканей у людей, не страдающих соматическими заболеваниями и не подвергающихся воздействию на ткани пародонта местных повреждающих факторов. Начальные проявления характеризуются зудом, онемением в деснах.

Иногда начало бессимптомное. Десневые сосочки нормальной окраски или несколько бледнее, не кровоточат.

При рентгенографии альвеолярного отростка в начальной стадии отмечается разрушение компактной пластинки лунок и краев альвеол, в губчатом веществе межальвеолярных перегородок — явления остеопороза и остеосклероза.

Процесс перехода начальной стадии в развившуюся длительный (несколько лет), если его не стимулируют неблагоприятные факторы в полости рта (несоблюдение правил гигиены, некачественное протезирование и др.) или соматические заболевания.

В развившейся стадии больные жалуются на боль и кровоточивость десен, запах изо рта, расшатанность зубов, появление абсцессов. Возникает гингивит (легкой, средней или тяжелой степени), проявления которого у различных групп зубов неодинаковы; образуются патологические зубо-десневые карманы, характеризующиеся большей глубиной, чем физиологические.

У различных групп зубов и с разных сторон одного зуба глубина кармана может быть неодинакова. Это объясняется не только интенсивностью воспалительного процесса в мягких тканях, но и скоростью рассасывания альвеолярной стенки, объемом костной ткани, окружающей тот или иной зуб, перегрузкой зубов, отложениями зубного камня.

Из патологических зубо-десневых карманов выделяется гной, при ослаблении защитных сил организма появляются абсцессы. При рентгенологическом исследовании отмечается резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Лучше делать панорамные рентгенограммы, так как на них можно оценить состояние межальвеолярных перегородок и тела челюсти в области почти всех зубов.

Кроме того, панорамные рентгеновские снимки производятся всегда под одним углом и при необходимости наблюдения в динамике последующие рентгенограммы можно сравнить с предыдущими. Для пародонтоза характерна неравномерная резорбция межальвеолярных перегородок в области всех зубов.

Резорбция костной ткани подразделяется на 4 степени: начальная — нарушение непрерывности кортикальной пластинки, первая — резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня, вторая — резорбция на 2/3 длины корня, третья — верхушка корня вне костной ткани (рис.44).

Резорбция межальвеолярных перегородок по направлению может быть горизонтальной, вертикальной и смешанной. Горизонтальная резорбция характеризуется постепенной убылью костной ткани, снижением высоты межальвеолярной перегородки, которая выглядит в виде трапеции.

Вертикальная резорбция происходит вдоль корня зуба и приводит к истончению перегородки. Смешанный тип резорбции представляет собой сочетание горизонтальной и вертикальной резорбции.

Воспалительные изменения мягких тканей и резорбция межальвеолярных перегородок приводят к расшатыванию, а затем и выпадению зубов.

Различают три степени расшатывания зубов: первая — смещение в отношении коронки соседнего зуба в вестибулярно-оральном направлении до 1 мм, вторая— смещение в этом же направлении более, чем на 1 мм, третья — смещение во все стороны, в том числе и по вертикали, более, чем на 1 мм.

Развившаяся стадия пародонтоза при отсутствии лечения неизбежно ведет к выпадению всех зубов. Проведение лечебных мероприятий может привести к стабилизации процесса на том этапе развития патологии, когда достигнут эффект от лечения.

Пародонтальный синдром. Местные причины.

Па-родонтальный синдром может возникнуть в результате несоблюдения правил гигиены рта (отложения мягкого налета, остатков пищи, зубного камня), недоброкачественного лечения зубов (отсутствие контактного пункта, нависающие и травмирующие десну края пломб), глубоко посаженных коронок, давления кламмерами съемных протезов на десну, лечебными ортодонтическими аппаратами, травма зубочистками, зубными щетками, при патологии прикуса и др. Особенностью ранних проявлений патологии пародонта служит развитие изменений на ограниченном участке челюстей в местах хронического воздействия травмирующего агента. Возникает катаральное воспаление десны, переходящее в дальнейшем в гипертрофический гингивит, или происходит ретракция десны (рис. 45, на вклейке). В костной части пародонта в начальных стадиях изменений не наблюдается. В дальнейшем, как правило, возникает горизонтальный тип рассасывания кости. При отсутствии лечения в патологический процесс вовлекаются другие участки челюсти и пародонтопатия теряет свои специфические особенности.

Авитаминоз С.

Различают три стадии течения скорбута в полости рта: 1) изменения невоспалительного характера — край десны гиперемирован, кровоточивость десневых сосочков, кровоизлияния в слизистую оболочку щек, неба; 2) воспалительные явления — десневые сосочки увеличены, деформированы, рыхлые, почти закрывают коронки зубов, синюшно-красного цвета, легко кровоточат, зубо-десневые карманы углубляются, зубы расшатываются; 3) увеличение кровоточивости десневых сосочков; присоединяющаяся микрофлора может способствовать развитию язвенно-некротического гингивостоматита. После отторжения некротизированных участков обнажается кость, зубы расшатываются и выпадают. При рентгенографии межальвеолярных перегородок обнаруживаются деструктивные изменения (остеопороз).

Интоксикация солями тяжелых металлов. Возникает у рабочих химических предприятий, фармацевтической промышленности, при назначении больным лекарственных препаратов, содержащих эти соединения. Наиболее выраженные изменения в пародонте обнаруживаются при интоксикации ртутью, свинцом, висмутом.

Как правило, у всех больных страдает общее состояние: появляется головная боль, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушается сон, отсутствует аппетит. Патология пародонта проходит определенные стадии развития.

Первоначально в сосочковом слое откладываются глыбки металла, обнаруживаемые при клиническом исследовании в виде пигментации по краю десны. Затем происходит катаральное воспаление десны и более отчетливо выявляется пигментация.

Отсутствие мер по исключению интоксикации и лечению может привести к язвенному гингивиту. На рентгенограммах деструктивные изменения в межальвеолярных перегородках выявляются в запущенных случаях.

Заболевания желез внутренней секреции. Описанные изменения в пародонте при различных эндокринных заболеваниях в основном сводятся к катаральному гингивиту с ретракцией десны, образованию патологических зубо-десневых карманов с гнойным отделяемым, подвижности зубов.

На рентгенограммах отмечаются равномерная убыль межальвеолярных перегородок по горизонтальному типу, чаще всего резорбция I—II степени. При отсутствии гингивита могут наблюдаться истончение и нарушение целости компактной пластинки, уплощение вершин межальвеолярных перегородок. Остеопороз челюстей выражается повышенной прозрачностью костей.

Преобладает пятнистый остеопороз, который наряду с равномерным может быть и смешанным.

При диабете патология пародонта отличается быстрым развитием, приводящим в течение ближайших лет к потере зубов.

Патологические изменения в пародонте проявляются выраженным воспалением десневого края с пышным ростом грануляций, резкой кровоточивостью, образованием глубоких патологических зубо-десневых карманов с обильным гнойным отделяемым, расшатыванием и выпадением зубов.

При рентгенографии выявляется смешанный тип рассасывания костной ткани, в области некоторых зубов — воронкообразное рассасывание, чаще в средней части межальвеолярной перегородки.

Заболевания системы крови. Течение патологии пародонта при остром и хроническом лейкозе имеет свои особенности.

Острый лейкоз. Изменения в пародонте обнаруживаются в начале основного заболевания и протекают бурно. Появляется кровоточивость десен, болезненность при приеме пищи. Десны увеличиваются, частично или полностью закрывают коронки зубов. При этом десневой край неплотно прилегает к зубам, образуя глубокие ложные зубо-десневые карманы.

Межзубные промежутки заполнены кровяными сгустками. Зубы становятся подвижными, болезненными, иногда смещаются под давлением лейкемических инфильтратов.

При отсутствии лечения и прогрессировании лейкоза кровоточивость десен увеличивается, гипертрофированные десны достигают больших размеров, на десневых сосочках появляются кровоизлияния и некротические участки).

Хронический лейкоз. Пародонтопатия протекает более легко и сопровождается атрофией десны и резорбцией альвеолярного отростка.

Десневые сосочки кровоточат, разрыхлены, отечны, имеются патологические зубо-десневые карманы и подвижность зубов.

В стадии обострения болезни увеличивается кровоточивость десен, появляется боль при жевании, возрастает подвижность зубов. С улучшением состояния симптомы уменьшаются.

Заболевания    желудочно-кишечного тракта. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе отечного состояния пародонта имеет важное значение увеличение проницаемости гистогематических барьеров вследствие повышения уровня гистамина и активности гиалуронидазы.

У больных развивается хронический катаральный гингивит различной тяжести с некоторыми особенностями: гиперемированной каймой, бледностью десневого края. Тяжесть гингивита изменяется в зависимости от течения основного заболевания и проведенного лечения.

При энтеритах и колитах возникает хронический катаральный гингивит с узкой полосой синюшно-красного цвета по десневому краю. На рентгенограммах в начальные периоды заболевания наблюдается едва заметная деструкция альвеолярного края, в поздние сроки (свыше 3 лет) появляется резорбция, более выраженная соответственно степени тяжести гингивита.

Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Нейро-сосудистые расстройства при гипертонической болезни и атеросклерозе, вызывая нарушения проницаемости сосудисто-соединительнотканных структур, создают условия для развития тканевой гипоксии и последующих дистрофических процессов.

При этих заболеваниях наблюдается различной степени тяжести гингивит и расшатывание зубов. Отмечена разница в тяжести поражения альвеолярного отростка у лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом.

При гипертонической болезни чаще наблюдается I степень резорбции преимущественно горизонтального типа, а при атеросклерозе— II и III степень. При осложнениях гипертонической болезни и атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт и др.) частота и тяжесть патологического процесса в околозубных тканях повышаются.

Контрольные вопросы

  • 1.    Клинические проявления пародонтоза.
  • 2.    Изменения в пародонта в результате местных причин.
  • 3.    Клиника авитаминоза С в полости рта.
  • 4.    Пародонтальный синдром при интоксикации солями тяжелых металлов.
  • 5.    Патология пародонта при заболевании желез внутренней секреции.
  • 6.    Изменения в пародонте при заболеваниях системы крови.
  • 7.    Проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта в пародонте.
  • 8.    Изменения в пародонте при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Источник: https://terastom.com/klinika-parodontoza-i-parodontalnogo-sindroma.html

Лечение Костей
Добавить комментарий