Резорбция костной ткани при пародонтите

Пародонтит

Резорбция костной ткани при пародонтите

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией перио­донта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и паро­донтального карманов. По распространенности процесса различают локальный и гене­рализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хрони­ческим, возникает у людей любого возраста.

Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез.

История изучения причин и механизмов заболе­ваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (со­судистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития.

Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мяг­ких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправиль­ное ее прикрепление и др.).

Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, бо­лезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами.

Сочетание местных и общих факто­ров создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и началь­ной стадии пародонтита.

При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня.

Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражаю­щая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нара­стание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и паро­донта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ. Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной – об­щие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и про­является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом.

В про­свете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базо­фильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно раз­личить скопления микробов, слущенные эпителиальные клетки, аморфный дет­рит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень.

Эпителий мар­гинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенери­рует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны разви­ваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны.

В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в перио­донтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодон­тальная щель расширяется.

Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарная резор­бция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок.

При вертикальном рассасыва­нии остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана. Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей ко­лонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного пло­ского эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофа­гов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отро­стках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентге­новских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выде­ляют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

  • 1 степень – убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба;
  • 2 степень – убыль кост­ных краев лунок достигает половины длины корня;
  • 3 степень – края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба;
  • 4 степень – полное рассасыва­ние костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях паро­донта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формиро­ванием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит ново­образование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба разви­ваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии.

Источник: https://medichelp.ru/uchebnik/patologicheskaja-anatomija/5706-parodontit.html

Рентгенологические стадии пародонтита. Оценка прогрессирования пародонтита

Резорбция костной ткани при пародонтите

Степень активности костных деструктивных изменений определяют по характеру контура зон резорбции, их четкости, наличию очагов остеопороза.

Рентгенологические проявления пародонтита по их выраженности и глубине можно разделить на следующие стадии: 1) начальные — когда исчезают лишь замыкающие пластинки гребней и самые их верхушки, но высота перегородок существенно не меняется.

Наряду с этим имеются и такие межальвеолярные гребни, в которых видны только участки остеопороза; 2) средние — по глубине и тяжести стадий поражения, когда межальвеолярные гребни разрушены более чем на треть их высоты, костная ткань отсутствует на уровне щечной части и аппроксимальной трети корней;

3) тяжелые — межальвеолярные перегородки разрушены более чем на половину их высоты, корни обнажены более чем на половину их длины.

Костный процесс может быть очаговым, распространенным и генерализованным, иметь различную глубину в разных отделах альвеолярных отростков.
Как правило, деструктивный процесс в пародонте чаще всего начинает выявляться на уровне пришеечного отдела зубов. Первыми исчезают кортикальные выстилки межальвеолярных перегородок, затем вовлекаются более глубокие зоны перегородок.

На этапе начальных рентгенологических проявлений костные изменения могут быть обратимы. По мере нарастания воспалительных изменений кортикальные пластинки межальвеолярных перегородок разрушаются и исчезают.

Этот процесс наблюдается как в выступающих участках гребней между альвеолами, так и в глубине лунок, вызывая расширение переодонтальных щелей.

Если воспалительный процесс в ПК не исчезает, кортикальная выстилка может исчезнуть на всем протяжении лунки и корни зубов окружает разреженная, нечетко очерченная костная ткань.

При этом следует учитывать, что хотя работами ряда отечественных и зарубежных специалистов давно доказано, что начальные костные проявления появляются в интерпроксимальной зоне, физиологическое ремоделирование, постоянно происходящее в этих отделах, может на некоторый период скрыть как качественные, так и количественные изменения. В частности, рентгенологическая плотность кортикальной замыкающей пластинки альвеолярного края тесно связана с букко-лингвальной его шириной. Именно поэтому остеопороз раньше проявляется у верхушек центральных зубов.

У пациентов с пародонтитом средней степени отмечается деструкция костной ткани межзубных перегородок до 1/3, наблюдается расширение периодонтальной щели в пришеечной области.

При пародонтите тяжелой степени глубина зон резорбции превышает 1/2 расстояния от эмалево-цементной границы до верхушки корней в области поражения.

Наиболее выраженные деструктивные изменения наблюдаются при рентгенологическом исследовании пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, у которых определяются генерализованное поражение костной ткани на всем протяжении альвеолярных отростков челюстей, полное разрушение кортикальных пластинок, обширные очаги остеопороза с размытыми, нечеткими границами. Глубина зон резорбции у 80 % пациентов превышает 1/3—1/2 расстояния от эмалево-цементной границы до верхушки корней зубов в области поражения.

Очаги глубокой костной деструкции, как правило, выявляются в зонах травматических узлов, нависающих краев пломб или неправильно изготовленных коронок, тесно расположенных зубов.

Убыль костной ткани в области моляров у 70 % пациентов с пародонтитом тяжелой степени и 84 % больных с быстро прогрессирующим пародонтитом захватывает область фуркаций: вертикальная убыль кости в этих участках составляет от 4 до 7 мм, что соответствует II—III степени поражения фуркаций по Tarnow— Fletcher.

Таким образом, рентгенологическое исследование является важнейшим способом диагностики распространения деструктивных изменений из тканей десны на краевые костные отделы альвеолярных отростков, позволяет определить характер, степень их активности и глубину разрушения альвеолярного края, выявляет анатомические особенности зубов и челюстей, влияющие на течение заболевания, а также кариозные поражения и их осложнения. Оно является обязательным элементом клинического исследования пациентов на всех этапах лечения заболевания и при динамическом наблюдении за результатами.

– Также рекомендуем “Микробиологическое исследование в стоматологии. Микроскопия зубной бляшки”

Оглавление темы “Основы диагностики в стоматологии”:
1. Проблемы отечественной литературы по стоматологии. Этапы стоматологического обследования
2. Эффективность диагностики в стоматологии. Ступени диагностического процесса
3. Семиотика в стоматологии. Симптомы и синдромы стоматологических заболеваний
4. Клиническая диагностика заболеваний пародонта. Стоматологический анамнез
5. Пародонтологический статус. Стадии воспаления пародонта
6. Измерение пародонтального кармана. Эксудат пародонтального кармана (ПК)
7. Рентгенологические методы в стоматологии. Задачи стоматологической рентгенографии
8. Компьютерная томография в стоматологии. Прицельная рентгенография при пародонтите
9. Рентгенологические стадии пародонтита. Оценка прогрессирования пародонтита
10. Микробиологическое исследование в стоматологии. Микроскопия зубной бляшки

Источник: https://meduniver.com/Medical/stomatologia/576.html

Лечение Костей
Добавить комментарий