Тропность к костной ткани это

Тропность к костной ткани это

Тропность к костной ткани это
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Распределение радионуклидов в организме

Судьба радионуклидов, попавших в организм, зависит от их свойств и химической природы. Различные вещества по разному накапливаются и выводятся из организма. Одни из них в виде растворов выводятся с мочой, другие могут задерживаться в организме на различные сроки.

Поведение всосавшихся в кровь радионуклидов определяется:

· биогенной значимостью для организма стабильных изотопов данных элементов, тропностью их к определенным тканям и органам, например, кальций выполняет специфическую роль, всегда входит в состав почти всех тканей, проявляет большую тропность к костной системе, йод имеет высокую тропность к щитовидной железе;

· физико-химическими свойствами радионуклидов – положением элементов в периодической системе Д.И. Менделеева, валентностью радиоизотопа и растворимостью химического соединения, способностью образовывать коллоидные соединения в крови и тканях и другими факторами.

Существуют три основные типы распределения радионуклидов в организме: скелетный, ретикулоэндотелиальный, диффузный (равномерный).

В основу положены принципы максимального или преимущественного содержания радионуклида в органе. Распределение считается скелетным, если более половины радионуклидов сконцентрировано в скелете.

Распределение считается равномерным, если более половины радионуклидов, обнаруженных в организме, распределяются равномерно.

В процессе транспортировки радионуклиды задерживаются в тех тканях, в составе которых имеются стабильные элементы, аналогичные им по химическим свойствам.

Процесс перехода радионуклидов из межклеточной жидкости в органы завершается в течение непродолжительного времени. Так, плазма крови очищается от стронция и кальция за 4-10 часов (последние переходят в скелет). Полный переход йода из крови в щитовидную железу заканчивается в течение 10-15 часов. Уран выводится из крови в ткани за 12 часов.

Наиболее важным и потенциально опасным является скелетный тип (остеотропные вещества). Он характерен для щелочноземельных металлов – кальция, стронция, бария, радия, а также иттрия, циркония, цитратов плутония.

Эти радионуклиды накапливаются в минеральной части скелета, т.е. в костной ткани, концентрируются по соседству с красным костным мозгом, самым радиочувствительным органом человеческого тела.

При этом поражается система кроветворения, страдает иммунитет и могут развиться злокачественные перерождения крови – лейкозы.

Ретикулоэндотелиальный тип распределения характерен для радионуклидов редкоземельных элементов – лантана, церия, празеодима, прометия, а также цинка, америция, тория, плутония, калифорния и др. Все они концентрируются в селезенке, лимфатических узлах, где образуются лейкоциты (лимфоциты). В результате уменьшения количества лимфоцитов снижается иммунитет.

Равномерное (диффузное) распределение характерно для щелочных элементов – лития, калия, натрия, цезия, рубидия, а также для трития, азота, углерода, полония и некоторых других элементов. Такие радионуклиды, как цезий, калий, рубидий накапливаются в основном в мышечной ткани.

Для изотопов германия, висмута, урана, кадмия, мышьяка, платины, рутения и других характерен почечный тип распределения радионуклидов. В почках откладывается до 5% от общего количества радионуклидов, поступивших в организм человека.

По печеночному типу распределяются такие радионуклиды, как лантан, церий, прометий, нитраты плутония и др. В печени накапливается до 60% этих радионуклидов.

Известны случаи высокой избирательности накопления радионуклидов. Так по тиреотропному (щитовидному) типу накапливается йод, астат, рений, теллур, технеций.

Йод избирательно накапливается в щитовидной железе, концентрация его в железе в 100-200 раз больше, чем в других тканях. При облучении в больших дозах происходит дегерация, потеря функции щитовидной железы и склероз сосудов ее.

В дальнейшем увеличивается частота доброкачественных и злокачественных опухолей железы.

Неоднородность распределения излучателя в тканях влияет на характер распределения, величину и мощность тканевой дозы, что особенно существенно, когда тканевые микро структуры с повышенной концентрацией излучателя имеют высокую радиочувствительность, а пробеги излучаемых частиц сравнимы с линейными параметрами (размером) этих микроструктур.

Указанные типы распределения в организме касаются только той части радионуклидов, которые поступают в кровь. Совсем другой тип распределения в организме радионуклидов наблюдается при их ингаляционном поступлении.

В этом случае, как правило, содержание и концентрация радионуклидов максимальны в легких.

Это обусловлено тем, что поступившие в организм радионуклиды медленно удаляются из легких, а при всасывании задерживаются в лимфатических узлах (стронций-89, цирконий-95, уран-235).

Следствием большой неоднородности накопления радионуклидов в тканях являются специфически формирующиеся патологические процессы, например, цирроз печени, очаги склероза в легких и изменения в костной ткани, в том числе образование остеосарком.

kto.guru

Это может быть интересно:

Подсадка костной ткани для имплантации отзывы ; На рентгене участок уплотнения костной ткани ; Состав минеральной части костной ткани ; Как остановить убыль костной ткани ;

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/tropnost-k-kostnoj-tkani-eto/

Классификация, симптомы и лечение остеолиза костей

Тропность к костной ткани это

  • Клинические проявления
  • Классификация
  • Этиологические сведения
  • Симптоматическая картина
  • Диагностические процедуры
  • Методы лечения

Остеолиз считается достаточно сложным заболеванием. Он протекает в сопровождении расстройства соотношения образования и деструкции костных структур. Все это приводит к опасным осложнениям.

Клинические проявления

Этот термин подразумевает аномальные трансформации, которые приводят к повреждению костных структур. Для такого повреждения характерно расстройство соотношения между деструктивными процессами и формированием остеоструктур.

В таком случае остеокласты заняты активными деструктивными процессами в кортиальном и губчатом веществах, по сравнению с продуцированием названных структурных компонентов кости. По МКБ 10-го пересмотра патология имеет код M89.5.

Начатые аномальные явления приводят к рассасыванию костных элементов. Они имеют поэтпное течение. На I этапе из тканей элиминируются минеральные компоненты, особенно кальций. На II этапе осуществляются рассасывательные процессы в каркасе под действием соответствующих ферментов.

Губчатые части деструктируются значительно быстрее в сравнении с кортикальным слоем, что подтверждается рентгенографическими исследованиями: аномальные явления при разрушении губчатого вещества выше продукции примерно на 50 %.

Деструкционные явления в кортикальном слое происходят медленнее, однако, его повреждение обнаруживается намного раньше.

Классификация

В соответствии с характером течения остеолиз подразделяется на травматический и воспалительный. В зависимости с генезом развития заболевание бывает врожденного и приобретенного характера. Прогрессирующий остеолиз отмечается достаточно редко. Такая форма преимущественно ведет к быстрой деструкции многих костных структур организма.

Кроме этого, заболевание бывает первичным и вторичным. В первом варианте патологический процессе носит самостоятельную природу. Вторичный  вариант же выступает  следствием различных причинных патологий.

Классификацией предусмотрено разделение болезни на ишемический и метаболический разновидности. Развитие ишемического провоцируется нарушением гемотока в костях. Метаболический образуется вследствие нарушения обменных процессов минеральных элементов с преобладанием деструкции в костях над продукцией.

Преимущественно патпроцесс характеризуется тропностью к периферическим отделам скелета. Аномальным трансформациям подвергаются фаланги, плюсневые и пястные костные структуры, головки плечевой кости. Несколько реже в болезнь вовлекаются плоские и длинные трубчатые кости.

Этиологические сведения

Точные причинные факторы до настоящего времени до конца не выявлены. Но к вероятным этиофакторам, провоцирующим формирование патологии, следует отнести:

  • заболевания нервной системы;
  • осложнения синдрома Рейно;
  • многочисленные и с большой поверхностью ожоговые травмирования;
  • иные травматические поражения;
  • склеродермия;
  • расстройство гемотока в костных структурах;
  • воспалительные заболевания (остеомиелит и др.);
  • обменные расстройства;
  • онкологические патологии костей черепа, тазобедренных костей либо конечных фаланг.

Варианты формирования болезни имеют место после длительного использования лекарственных препаратов на основе глюкокортикостероидов. Такое обуславливается расстройством обмена веществ в организме.

Провокаторами развития остеолиза бывают также не воспалительные заболевания ТБС (коксартроз), подагрическое и туберкулезное поражения, а также частые травматические повреждения костей и суставных соединений.

Симптоматическая картина

Базисным признаком заболевания выступает лихорадка, которая развивается вследствие трансформационных явлений в организме. Другим важным симптом является болевое ощущение. При таких проявлениях следует проводить дифдиагностику с инфекционными процессами и онкологическими заболеваниями костей.

На начальном этапе болевой признак имеет ноющий характер, но спустя некоторое время дискомфортное ощущение интенсифицируется. Когда заболевание имеет воспалительный генез, возможно развитие озноба, повышение температуры, общая слабость.

При осмотре специалист может обнаружить покраснение кожного покрова над поврежденной зоной. При пальпировании этой области ощущается болезненность.

Преимущественно болезнь выявляется случайным образом — при проведении рентгенографического обследования по поводу перелома кости. На первый план обычно выступают признаки первопричинного заболевания

Диагностические процедуры

С целью постановки диагноза специалист опрашивает больного для сбора необходимых анамнестических данных. Дополнительно им проводится физикальный осмотр.

Базисной диагностической процедурой, позволяющей обнаружить патологический процесс, следует считать рентгенографическое исследование. Оно помогает выявить зону деструкции либо опухолевое образование в костной структуре. Дополнительно информативными методами выступают компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Косвенным показателем служит лабораторное исследование периферической крови. При этом патпроцессе отмечается повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) с увеличением СОЭ, а также увеличивается концентрация кальция с падением объема фосфора.

Методы лечения

Подбирать схему лечения может исключительно квалифицированный специалист. В случае отсутствия соответствующей терапии болезнь может осложниться, вплоть до смертельного исхода.

Эффективность лечения соответствует стадии заболевания и причинногофактора. Зачастую назначаются лекарственные средства в форме таблеток, витаминно-минеральные комплексные препараты, физиотерапевтические процедуры.

В случае неэффективности консервативного лечения  показано операционное вмешательство. Операция предусматривает замену полностью поврежденных костных структур протезами.

Источник: https://vashaspina.ru/klassifikaciya-simptomy-i-lechenie-osteoliza-kostej/

Бисфосфонатный остеонекроз челюстей

Тропность к костной ткани это

Бисфосфонаты – это неорганические фосфаты, структурно аналогичные неорганическим пирофосфатам с тропностью к твердому фосфату кальция. Неблагоприятный эффект препаратов бисфосфоната был впервые описан в 2003 году Marx, Migliorati и Pogrel, однако, связь фосфора с остеонекрозом впервые была установлена в ХIX веке у работников спичечной промышленности.

Бисфосфонаты снижают убыль костной ткани и применяются для устранения боли, улучшения качества жизни, они отдаляют или устраняют такие осложнения, как переломы у пациентов с литическими метастазами, при опосредованной злокачественными опухолями гиперкальциемии, множественной миеломе, остеопорозе и болезни Педжета.

Учитывая распространенность этих заболеваний, бисфосфонаты являются  одними из самых назначаемых препаратов в мире, особенно у пациентов с высокой заболеваемостью рака и частыми костными метастазами. Бисфосфонаты устойчивы к ферментативной деградации, поэтому высокие их концентрации остаются в кости в течение длительного периода времени.

Механизм действия основан на их способности к ингибированию резорбции кости: они увеличивают апоптоз остеокластов, одновременно ингибируя апоптоз остеоцитов и остеобластов. Добавление аминового радикала увеличивает активность бисфосфонатных препаратов.

Только при использовании более нового поколения бисфосфонатных препаратов – аминобензофосфонаты (алендронат, ибандронат, ризедронат, памидронат, золедронат) были описаны побочные эффекты, такие, как остеонекроз челюстей.

Остеонекроз челюстей (далее- ОНЧ) был определен Американским обществом исследований костей и минералов как, дословно, «область оголенной кости в челюстно-лицевой области, в которой не произошло заживление в течение восьми недель после идентификации специалистом в области здравоохранения, у пациента, который был подвергнут воздействию бисфосфонатов, при этом он не получал лучевой терапии в черепно-лицевой области». 

Распространенность ОНЧ варьирует, и, как сообщается, составляет 1-10% у пациентов, получающих внутривенно бисфосфонаты при лечении рака.

В тоже время распространенность ОНЧ, связанного с остеопорозом, у пациентов, получающих оральные бисфосфонаты, составляет, по разным источникам, менее 1 на 100 000 пациентов в год (0,0004-0,04%). В ⅔ случаев поражается нижняя челюсть, в ¼ – верхняя, а в остальных случаях – обе кости.

Сообщается, что ОНЧ проявляется через 6-60 месяцев после начала лечения бисфосфонатами. Событиями, которые чаще всего предшествовали ОНЧ, были экстракция зубов, дентальные имплантаты, нижнечелюстные экзостозы, периодонтальные заболевания, местная травма от плохо прилегающих зубных протезов.

Сообщалось о потенциальных факторах риска, включающих плохое здоровье полости рта, употребление алкоголя и табака, преклонный возраст, диабет, иммуносупрессия, а также стадия опухолевого процесса.

Основополагающая патофизиология бисфосфонатного остеонекроза остается не до конца изученной. Бисфосфонаты ингибируют пролиферацию эндотелия, прерывают внутрикостную циркуляцию и костный кровоток, способствуя развитию остеонекроза. Остается непонятным, имеют ли пациенты, получающие внутривенные бисфосфонаты, больший риск, чем те, которые получают оральные бисфосфонаты.

Так же остается непонятным, имеется ли тропность бифосфонатов к челюстям. Считается, что кости подвержены постоянной травме (например, инвазивные стоматологические процедуры в челюстях), при этом регенерация их замедлена, это все может привести к некрозу. Возможен спонтанный ОНЧ, триггерными событиями являются удаление зубов или другие хирургические вмешательства в полости рта в 61.

5% случаев.

Оральную флору, такую ​​как Actinomyces israelii, часто обнаруживают в образцах биопсии ОНЧ.  Колонизация Actinomyces была обнаружена во всех случаях биопсии в исследованиях Estilo et al, и Hansen et al.

Actinomyces был обнаружен в месте непосредственного контакта  кости и окружающего ее воспалительного инфильтрата.

Однако, хоть и некоторые поражения ответили на терапию антибиотиками, неясно, являются ли микроорганизмы причинами ОНЧ или случайно найденными в биоптате.

В качестве возможных механизмов для ОНЧ также были предложены токсические эффекты бисфосфонатов на мягкие ткани полости рта и последующее их изъязвление, и прямые токсические эффекты бисфосфонатов на кость. В качестве альтернативы, множественные факторы риска могут способствовать ОНЧ, в том числе ослабленное костное ремоделирование, воздействие жевательных мышц, инфицирование альвеол удаленных зубов.

Гистопатологическая картина ОНЧ  является непостоянной. Образцы, полученные из участков разрушенной  кости, характеризуются обширным некрозом. Грибковая контаминация обычно присутствует.

Образцы из областей, которые граничат с участками ОНЧ, характеризуются гиперваскулярной волокнистой тканью и воспалительной инфильтрацией, заполняющей большие межтрабекулярные пространства, что делает картину подобной на хронический остеомиелит.

Тактика при  ОНЧ  многоуровневая и включает в себя оценку зубов до начала внутривенного введения биcфосфонатов, повышение грамотности пациентов и поддержание хорошей гигиены полости рта.

Превентивные меры применяются во время бисфосфонатного лечения, при этом эндодонтическая и периодонтальная терапия должна предшествовать удалению зубов и с предотвращением установки зубных имплантатов.

Лечение установленного ОНЧ включает пероральное противомикробное полоскание и системную антибактериальную терапию.

Области некроза кости, которые являются источником воспаления мягких тканей, должны быть устранены в пределах жизнеспособных тканей, но более радикальное хирургическое лечение должно быть отложено. Роль гипербарической оксигенации неясна, и необходимость прекращения лечения бисфосфонатами у этих больных является  поводом для дискуссий.

Диагностика

Диагноз ОНЧ в первую очередь клинический. Хотя есть необходимость исключить другие процессы, будь то неопластическая инфильтрация кости и остеомиелит, биопсия кости обычно не выполняется, поскольку может привести к еще большему повреждению и прогрессированию ОНЧ.

Появление ОНЧ, по данным рентгенографии, КТ и МРТ, не отличается специфичностью.

Визуализация может сыграть роль в определении тяжести заболевания, уместная в ранней диагностике ОНЧ, при дифференциальном диагнозе между метастазами в челюсти и ОНЧ, исключая другие заболевания челюсти, также может играть роль в диагностике переломов челюстей.

Американская Ассоциация Челюстно-лицевых хирургов указала, что для постановки клинического диагноза пациенты должны соответствовать трем критериям:

  1. настоящее или предыдущее лечением бисфосфонатами;
  2. оголенная, некротизированная кость в челюстно-лицевой области, которая сохраняется в течении более 8 недель;
  3. в анамнезе отсутствует лучевая терапия.

Хотя рентгенографические данные не являются частью диагностических критериев, они предоставляют ценную информацию клиницисту.

Рентгенологические данные бисфосфонатного остеонекроза челюсти не являются специфичными и могут быть обнаружены при других состояниях, таких, как остеомиелит, остеорадионекроз и метастазы рака.

КТ очень полезна для возможности увидеть и характеризовать поражение, в обнаружении вовлечения кортикального слоя, в то время как МРТ следует оставить резервным для пациентов, которые имеют поражение с отеком мягких тканей, поскольку изменения мягких тканей лучше обнаруживаются на МРТ.

Рентгенография, КТ: остеолизис, склеротические поражения, периостальная реакция, уменьшение объема костномозгового пространства, вовлечение нижнечелюстного канала, переломы, образование секвестров.

В заключении, бисфосфонатный остеонекроз челюсти является хорошо описанным клиническим состоянием с последовательными рентгенографическими находками; однако они неспецифичны для этого заболевания.

Для рентгенолога важно распознать это состояние, поскольку визуализация может быть использована для раннего обнаружения ОНЧ у пациентов, восприимчивых к этому заболеванию, что означает лучший прогноз из-за раннего лечения ОНЧ, избежание биопсии и меньшей необходимости хирургического вмешательства

Источник: https://radiographia.info/article/bisfosfonatnyy-osteonekroz-chelyustey

Лечение Костей
Добавить комментарий