Виды резорбции костной ткани при пародонтите

Пародонтит (маргинальный периодонтит)

Виды резорбции костной ткани при пародонтите

Пародонтит (маргинальный периодонтит)

Под пародонтитом понимают распространение воспалительного процесса с десны на подлежащие ткани — круговую связку зуба, периодонт, костную ткань альвеолярного отростка.

По клиническому течению различают пародонтит острый, хронический и хронический в стадии обострения. Воспалительный процесс может локализоваться в области одного или нескольких зубов (ограниченный или локальный пародонтит), но может распространяться и на область почти всех зубов одной или обеих челюстей (диффузный пародонтит) .

По тяжести патологического процесса выделяют пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый.

В отличие от гингивита при пародонтите нередко определяются десневой или пародонтальный карман, изменения в костной ткани челюстей воспалительно-деструктивного характера. Последние подразделяют на начальную, I, II, III степени резорбции.

Острый пародонтит наблюдается редко и развивается вследствие механического раздражения краевого пародонта пломбировочным материалом (при пломбировании кариозных полостей на контактных поверхностях), искусственными коронками, при активных ортодонтических мероприятиях и др. У больного появляются самопроизвольные боли острого характера, кровоточивость десны. При осмотре определяется яркая гиперемия десны, кровоточивость ее при дотрагивании; при зондировании обнаруживается неглубокий (3—4 мм) десневой карман (его образование не связано с резорбцией кости).

В клинике чаще встречается хронический и обострившийся хронический пародонтит.

При хроническом пародонтите легкой степени жалобы больных незначительны и сводятся к периодически появляющейся кровоточивости десен преимущественно при чистке зубов, иногда запаху изо рта, неприятным ощущениям в деснах, быстрому образованию зубных отложений.

При осмотре определяется гиперемия десны с явлениями цианоза межзубных сосочков и маргинальной части десны. Определяется десневой карман глубиной более 3 мм. Всегда обнаруживается большее или меньшее количество наддесневых и поддесневых зубных отложений.

При определении глубины десневого кармана— кровоточивость десны различной степени.

На рентгенограмме выявляются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок, отсутствие компактной пластинки на их вершинах и прилегающих боковых отделах. Однако снижения высоты межальвеолярных перегородок в этой стадии заболевания нет.

При хроническом пародонтите средней тяжести патологические изменения выражены более значительно, появляются новые признаки заболевания.

Больные предъявляют жалобы на значительную кровоточивость десен при чистке зубов (почти постоянно) и употребление твердой пищи, а также повышенную чувствительность зубов на температурные и химические раздражители, изменение цвета и вида десны, небольшую подвижность зубов.

При осмотре определяются явления выраженной застойной гиперемии межзубных сосочков, изменение их конфигурации, выбухание и неплотное прилегание к зубам. Гиперемия, цианоз распространяются частично на альвеолярную часть десны. Десна легко кровоточит при дотрагивании.

Зондированием определяется пародонтальный карман, при котором наблюдается разрушение периодонта и костной ткани межальвеолярной перегородки. Различают внекостный пародонтальный карман (без деструкции кости альвеолярного отростка) и внутрикостный, при котором наблюдается деструкция костной ткани лунки. Глубина пародонтального кармана при хроническом пародонтите средней тяжести превышает 4 мм.

При снижении сопротивляемости организма и отсутствии лечения нередко развиваются пародонтальные абсцессы. Пародонтальный абсцесс — острый воспалительно-деструктивный процесс в пародонте вследствие локализованного накопления гноя. Его нужно рассматривать как осложнение пародонтита.

Пародонтальный абсцесс может вскрыться самопроизвольно и в этом случае воспаление переходит в хроническую форму с образованием свищевого хода. По рентгенограмме определяется I степень изменений костных структур: снижение высоты межальвеолярной перегородки на 1/3 длины корня зуба (рис.

93,94). Патологические изменения десны и костной ткани выражены неравномерно. При этом в области одних зубов определяется только десневой карман, а других — пародонтальный.

Резорбция костной ткани I—II степени сочетается с изменениями начальной степени, а в отдельных участках нормальное ее состояние.

В некоторых случаях может определяться преимущественно так называемый горизонтальный тип резорбции альвеолярного отростка, в других — вертикальный тип с образованием пародонтальных костных карманов. Нельзя исключить возможность сочетания горизонтальной и вертикальной резорбции кости. При пародонтите средней тяжести патологическая подвижность зубов достигает I, реже II степени.

При пародонтите тяжелой степени клинические проявления весьма разнообразны: возможны жалобы на боль в деснах, затрудненное откусывание и пережевывание пищи вследствие расшатанности зубов.

Больные замечают появление щелей между зубами, изменение положения зубов, гноетечение, периодическое образование гнойников на деснах, неприятный запах изо рта, выпадение интактных зубов.

При осмотре наблюдаются значительные изменения в деснах: деформация межзубных сосочков за счет их фиброза и разрастания грануляций. Гиперемия, цианоз распространяются на маргинальную и всю альвеолярную часть десны. Десна легко отслаивается от зубов.

Отмечаются значительные отложения поддесневого и наддесневого зубного камня и мягкого налета, ощущается плохой запах изо рта. Пародонтальные костные карманы достигают 6—7 мм, иногда доходят до апикальной части корня. Возможно выделение из них гноя особенно при надавливании на десну.

Степень расшатанности зубов различна (I, II, III). Наблюдаются смещение зубов, увеличение промежутков между ними, травматическая окклюзия. По рентгенограммам определяется II—III степень воспалительно-деструктивных изменений (уменьшение высоты межальвеолярных перегородок на 1/2—2/з длины корня зуба или полное их рассасывание).

Пародонтит, как и гингивит, может протекать клинически с преобладанием серозного, некротического или пролиферативного процесса в десне.

Местный воспалительно-деструктивный очаг в пародонте при хроническом течении (без сопутствующих общих заболеваний) не отражается на показателях гемограммы, содержании в сыворотке крови сиаловой кислоты и других показателях.

Обострение хронического течения и особенно абсцедирование нередко характеризуется повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, увеличением сиаловой кислоты.

При хроническом пародонтите, сочетающемся с ревматизмом, гепатитом, холециститом и другими заболеваниями, появляется C-реактивный белок, повышается содержание в крови сиаловой кислоты. Показателями активности местного воспалительно-деструктивного процесса в пародонте является увеличение количества эмигрировавших в слюну (ротовую жидкость) лейкоцитов, десквамированных клеток эпителия (проба Ясиновского), а также снижение стойкости капилляров к вакууму (проба Кулаженко) и др.

Определение влияния заболеваний внутренних органов и систем организма на тяжесть пародонтита позволило установить факт развития более выраженных форм поражения пародонта: преобладание диффузных, а не локализованных изменений, большую частоту пародонтита средней тяжести и тяжелого. Им сопутствовали деструкции альвеолярного отростка II—III степени.

Более тяжелое поражение пародонта при наличии общих заболеваний организма определено в группе больных как свыше 40 лет, так и в возрасте 16—40 лет.

Отмечена корреляция тяжести воспалительных изменений десны и степени резорбции костной ткани альвеолярного отростка.

Пародонтит легкой степени сопровождался лишь начальными изменениями костной ткани, а пародонтиту средней и тяжелой степени соответствовали выраженные изменения кости альвеолярного отростка (I—III степень резорбции межальвеолярных перегородок).

Патоморфологические исследования десны и костной ткани при пародонтите выявляют значительные изменения во всех тканях. При пародонтите средней и тяжелой степени определялись более выраженные и глубокие изменения по сравнению с гингивитом и пародонтитом легкой степени.

В эпителии обнаружены тяжелые изменения дистрофического характера, а именно вакуольная дистрофия, местами баллонная дистрофия, атрофия эпителия с исчезновением гликогена, гиалиноз и утолщение базальной мембраны эпителиального слоя.

В сосудах микроциркуляторного русла выявлялись плазморрагии, флебэктазия, пролиферативные васкулиты; реже определялись склероз сосудов, редукция сосудистого русла с нарастанием тяжести воспаления.

Сосудисто-стромальные нарушения проявлялись нарастанием сосудисто-тканевой проницаемости с выходом альбуминов, фибриногена в стенки сосудов и за их пределы, что, очевидно, являлось причиной склеротических и дистрофических изменений стромы вплоть до некроза аргирофильных и коллагеновых волокон.

Во всех участках десны определяются лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов, дегранулированных тучных клеток. Среди плазматических клеток выявляются продукты их распада — русселевские тельца.

Интенсивность энзиматических реакций была неравномерной. В случаях с выраженными дистрофическими, атрофическими и склеротическими процессами отмечено низкое содержание ферментов цикла Кребса, гликолиза, гидролиза и пентозного шунта. При нерезко выраженных изменениях отмечена высокая ферментативная активность, т. е. сбалансированный тип тканевого обмена.

В костной ткани при пародонтите определяется преобладание процессов разрушения над созданием костной ткани альвеолярного отростка (рис. 99).

Обнаруживаются различные виды резорбции костной ткани: лакунарная с участием многоядерных остеокластов, клеток типа макрофагов (одноядерные остеокласты), гладкий вид резорбции, пазушное рассасывание, аутолиз с явлениями онкоза. Преобладание того или иного вида резорбции и активность ее определяются в.

основном характером общего заболевания и возрастом больного. По данным Т. И. Лемецкой (1961), активность резорбции костной ткани находится в обратно пропорциональной зависимости от возраста: до 30—40 лет рассасывание костной ткани выражено сильнее, преобладает пазушное, остеокластическое рассасывание.

С увеличением возраста больного интенсивность, резорбции снижается, преобладает гладкий вид резорбции кости, часто определяются участки стабилизации резорбции костной ткани. Преобладание пазушного, остеокластического рассасывания наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, истощением.

При болезнях крови (лейкоз, лимфогранулематоз) выявляется нарушение нормального вида губчатого вещества. Происходят истончение и деформация костных балок, исчезновение их, образование бесструктурных островков, специфических инфильтратов.

При ревматизме в челюстях определяется умеренная равномерная резорбция кости с участием клеток типа макрофагов, единичных остеокластов. Резорбция чередуется с построением новой кости, о чем свидетельствует большое количество сближенных линий склеивания. Происходит стабилизация резорбции костных структур.

В случаях активного течения ревматизма наблюдается активизация процесса резорбции кости с появлением многоядерных остеокластов без тенденции к стабилизации.

Описанные изменения сопровождаются нарушением нормального состояния кровеносных сосудов пародонта: расслоением, утолщением наружной и внутренней эластических мембран, пролиферацией эндотелия, гиалинозом, склерозом средней оболочки сосуда, периваскулярным отеком и инфильтрацией. Определяются изменения в нервных волокнах пульпы, периодонта, десны, костной ткани.

Они выражались в вакуолизации, гиперергии, появлении наплывов нейроплазмы по ходу волокна, дегенерации и распаде нервных волокон. В цементе обнаруживаются два процесса — лакунарное рассасывание, особенно в области эмалево-цементной границы, и образование цемента.

Таким образом, при болезнях пародонта в той или иной степени поражаются все ткани, окружающие зуб, а также цемент и пульпа зуба.

Источник: //terastom.com/parodontit-marginalnyy-periodontit.html

Пародонтит

Виды резорбции костной ткани при пародонтите

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста.

Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст.

В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез.История изучения причин и механизмов заболеваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия.

Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития.

Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта,

включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее

прикрепление и др.).

Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, болезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеетмикроангиопатия различного генеза, отражающая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нарастание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и пародонта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.

Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной – общие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия.Процесс начинается с воспаления десны и

проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом.

В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, спущенные эпителиальные клетки, аморфный детрит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень.

Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерирует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты.

Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются,

формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется.

Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой (рис. 354).

Наиболее частый вид рассасывания – лакунарная резорбция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, распола-

гающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок.

При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная

резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана (рис. 355).

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита.

Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 355). При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов.

Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется

гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок: I степень – убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба; II степень – убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень – края лунок находятся

Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости

Рис. 354.Пародонтит.

Рис. 355.Пародонтит.

Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта

на уровне 2/3 длины корня зуба; IV степень – полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы.Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Предыдущая264265266267268269270271272273274275276277278279Следующая

Дата добавления: 2015-05-16; просмотров: 903; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/3-50361.html

Университет

Виды резорбции костной ткани при пародонтите
sh: 1: –format=html: not found

«Врач – наша профессия, медицина – наше призвание».

Ставропольский государственный медицинский университет был основан в 1938 году. Многоуровневое непрерывное образование включает в себя подготовку квалифицированных специалистов с высшим медицинским, экономическим и гуманитарным образованием от довузовской подготовки до докторантуры.

Помочь абитуриентам в их стремлении стать студентами университета – главная задача факультета довузовского образования СтГМУ.

Малая медицинская академия, функционирующая на базе факультета, – это возможность для учащихся 9-11 классов познакомиться с профессией врача, приобрести навыки научно-исследовательской деятельности, встретиться с видными учёными-клиницистами, посетить кафедры и музеи СтГМУ, адаптироваться к условиям обучения в вузе. В университете осуществляется прием школьников на подготовительные курсы по базовым для СтГМУ предметам: химии, биологии и русскому языку.

В структуре вуза – 4 факультета базового образования – лечебный, педиатрический, стоматологический, факультет гуманитарного и медико-биологического образования, на которых проходят обучение более 3, 5 тысяч будущих специалистов.

Факультет гуманитарного и медико-биологического образования начал свою работу в 2011 году и осуществляет обучение по 6 направлениям двухуровневой подготовки по программам бакалавриата и магистратуры: экономика, биотехнология, биология, адаптивная физкультура, специальное дефектологическое образование, социальная работа. Востребованность кадров в медицинской и фармацевтической промышленности, аграрном комплексе, в сфере экономики и менеджмента предоставляет широкий выбор возможностей нашим выпускникам.

К услугам наших студентов около 400 тысяч экземпляров книг и периодических изданий из фонда научной библиотеки академии, читальный зал предоставляет доступ к более 1000 электронных учебников, в числе которых – учебные и методические пособия преподавателей СтГМУ.

Уже начиная с первого дня учебы обучающиеся, помимо теории, постепенно получают практические навыки будущей профессии.

Уникальный для Юга России Центр практических навыков, оснащенный по последнему слову техники, дает возможность студентам работать с фантомами и манекенами экспертного класса. Клиническая подготовка студентов проходит на базе 28 лечебно-профилактических учреждений г.

Ставрополя и трех собственных клинических подразделений: клиники микрохирургии глаза, клиники пограничных состояний, и стоматологической поликлиники.

На факультете иностранных студентов не одно десятилетие готовят врачей для более тридцати стран мира. Ставропольский государственный медицинский университет является одним из 12 медицинских вузов России, аккредитованных для подготовки студентов из Индии.

СтГМУ активно интегрируется в общеевропейское образовательное пространство. Вуз сотрудничает с некоммерческим партнерством «Национальный союз студентов-медиков», объединяющим медицинские вузы 14 городов Российской Федерации. Участвуя в программах по международному обмену, наши студенты изучают опыт других стран в сфере науки и здравоохранения.

В университете действует крупнейший на юге России институт последипломного и дополнительного образования, в состав которого входят два факультета.

Обучение в интернатуре проводится по 19 специальностям, в клинической ординатуре – по 43 специальностям, на циклах профессиональной переподготовки и повышения квалификации – по 72 специальностям.

Факультет повышения квалификации преподавателей реализует программы дополнительного профессионального образования по педагогике, информатике, специальности и прикладным смежным дисциплинам.

Ставропольский государственный медицинский университет успешно готовит кадры для практического здравоохранения. За время своего существования вуз стал одной из крупнейших медицинских школ России. Целый ряд выдающихся ученых и врачей внесли значительный вклад в развитие университета и медицинской науки в целом.

Сегодня Ставропольский медицинский университет стремится к максимальному расширению перечня предлагаемых образовательных программ разного уровня – специалитет, бакалавриат, магистратура, аспирантура, докторантура, второе высшее образование, программы повышения квалификации.

Теперь в СтГМУ можно получить и среднее специальное образование.В 2012 году в состав академии вошел Ессентукский медицинский колледж, реализующий профессиональные образовательные программы по специальностям Лечебного и Сестринского дела.

Выпускники колледжа – фельдшеры и медсестры -имеют высокий уровень подготовки, который обеспечивает гарантированное трудоустройство в лечебных и санаторно–курортных оздоровительных учреждений края и Северо – Кавказского региона.

После окончания колледжа студенты получают дипломы государственного образца и возможность пройти специализацию и усовершенствование по 30 медицинским специальностям с получением сертификата.

Исследования – один из компонентов обучения, и возможность для студентов открыть перспективы для будущего карьерного роста.

Важнейшим элементом инфраструктуры вуза является центр научно-инновационного развития, в состав которого входят шесть лабораторий: экспериментальной хирургии, нанотехнологии лекарственных средств, клеточных технологий, лаборатория фармакологии, физиологии и патологии эндотелия, лаборатория фармакогенетических исследований. На сегодняшний день в университете действуют 4 научные школы. Три десятка наград, завоеванных за последние 10 лет на различных международных медицинских выставках и форумах, дают представление о научной деятельности преподавателей и студентов. Вуз также сотрудничает с корпорацией РОСНАНО в практической реализации наиболее важных для жителей России научных разработок.

Оздоровление студентов – одна из важных составляющих политики учебного заведения.

25-метровый плавательный бассейн, три тренажерных зала, открытая баскетбольная площадка, санаторий-профилакторий «Искра» делают Ставропольский государственный медицинский университет вузом здорового образа жизни.

Специалистами Центра студенческого здоровья ведется постоянный мониторинг физического и психического состояния обучающихся в СтГМУ.

Обучение в Медуниверситете – это не только теория, практика и научные изыскания. Много внимания в процессе обучения преподаватели уделяют гармоничному развитию личности каждого студента.

В центрах воспитательной работы – волонтерское движение, патриотическое воспитание, команда КВН, танцевальная и музыкальная студии.

Вокал, сценическое искусство, хореография, фольклор, спортивные секции, туристический клуб – лишь немногие из направлений, где студент СтГМУ может реализовать себя. В университете имеются 4 общежития, оборудованные для комфортного проживания.

Источник: //StGMU.ru/?s=academy&k=chairs&id=43&page=9159

Виды резорбции костной ткани при пародонтите

Виды резорбции костной ткани при пародонтите
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Пародонтит

Пародонтит — воспаление пародонта с последующей деструкцией перио­донта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и паро­донтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и гене­рализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хрони­ческим, возникает у людей любого возраста.

Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст.

В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез. История изучения причин и механизмов заболе­ваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (со­судистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития.

Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мяг­ких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправиль­ное ее прикрепление и др.).

Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, бо­лезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами.

Сочетание местных и общих факто­ров создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и началь­ной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня.

Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражаю­щая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нара­стание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и паро­донта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ. Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной — об­щие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и про­является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом.

В про­свете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базо­фильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно раз­личить скопления микробов, слущенные эпителиальные клетки, аморфный дет­рит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень.

Эпителий мар­гинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенери­рует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны разви­ваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны.

В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в перио­донтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодон­тальная щель расширяется.

Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резор­бция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах.

Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасыва­нии остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана.

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей ко­лонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита.

Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного пло­ского эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофа­гов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея).

Со временем в альвеолярных отро­стках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентге­новских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выде­ляют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

  • 1 степень — убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба;
  • 2 степень — убыль кост­ных краев лунок достигает половины длины корня;
  • 3 степень — края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба;
  • 4 степень — полное рассасыва­ние костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях паро­донта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формиро­ванием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит ново­образование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба разви­ваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии.

Смотри также:

Регенерация костной ткани факторы влияющие на регенерацию , Почему пчелы выбрасывают трутневый расплод , Какие продукты помогают выработке коллагена , Наращивание костной ткани для имплантов ,

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: //zdorovie-ok.ru/vidy-rezorbcii-kostnoj-tkani-pri-parodontite/

Криохирургия

Несмотря на то что в клинике локализованный пародонтит встречается часто, более серьезной проблемой в современной пародонтологии является генерализованная форма пародонтита. Она всегда начинается с катарального гингивита.

В динамике развития процесса происходят нарушения целости зубодесневого соединения, разрушение связочного аппарата зуба, резорбция костной ткани, образование зубодесневого кармана.

Пародонтит субъективно характеризуется кровоточивостью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощущениями, гиперестезией шеек зубов (симптом непостоянен), гнойными выделениями из зубодесневого кармана.

При объективном исследовании отмечаются кровоточивость десен, отложение поддесневого зубного камня и налета, подвижность зубов, выделение гноя при надавливании инструментом на край десны, положительная проба Шиллера — Писарева. Однако основным признаком пародонтита является зубодесневой карман.

При витальной микроскопии выявляется картина, характеризующая воспаление: количество капилляров увеличено, фон ярко-розовый, отмечается диапедез эритроцитов, ток крови замедлен вплоть до стаза, контуры капилляров изменены (колбовидные утолщения), венулы резко расширены.

На реопародонтограмме определяется горбовидный подъем,, вершина плоская, дикротическая волна сглажена и смещена к вершине, РИ 0,02 Ом, ПТС 20—21%, ИПС 120-130%, ИЭ 50— 60%.

При генерализованном пародонтите основной причиной появления десневого кармана следует считать литическое действие ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Рентгенологическая картина пародонтита зависит от стадии процесса. Начальные стадии характеризуются остеопорозом и деструкцией кортикальной пластинки вершин межальвеолярных перегородок.

В дальнейшем отмечается усеченность вершин перегородок, наряду с горизонтальной появляется и вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов. Контуры костной ткани альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый, «изъеденный» вид, обнаруживается отложение под-десневого зубного камня.

В других отделах челюсти структура костной ткани не изменена. Отсутствует характерный для пародонтоза остеосклероз (эбурнеация) кости.

Патологоанатомические изменения при пародонтите определяются степенью выраженности процесса. Отмечаются различия в распределении гликогена и РНК в слое эпителия маргинального пародонта при разных по тяжести пародонтитах.

Микроскопическая картина десневого края при пародонтите вначале существенно не отличается от таковой при хроническом гингивите (отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация, дезинтеграция гликозоаминогликанов, фрагментация и лизис коллагена).

В дальнейшем отек ткани и воспалительная инфильтрация нарастают, что приводит к разрушению эпителиального прикрепления, коллагеновых волокон десны и круговой связки зуба (рис. 27).

Проникновение остатков пищи, зубной бляшки, образование и продвижение в апикальном направление поддесневого зубного камня приводят к углублению процесса. Отмечаются пролиферация и погружной рост эпителия, разрушение волокон периодонта.

Одновременно с разрушением периодонтальных волокон и погружным ростом эпителия в результате бактериальных раздражений и воспалительных явлений происходит резорбция альвеолы. Вначале резорбция костной ткани носит воспалительный характер, а при появлении подвижности зуба наслаивается влияние травматического фактора.

Резорбция кости при пародонтите происходит с участием клеточных элементов — остеокластов. В образующихся по краю костной ткани лакунах наряду с остеокластами обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки.

Лазерная коагуляция

Воспалительные изменения при пародонтите могут распространяться в трех основных направлениях. После разрушения кортикальной пластинки кости межзубной перегородки воспалительно-резорбтивные явления распространяются на губчатое вещество (спонгиозная ткань) кости; это наиболее часто встречающееся направление.

Такое состояние рентгенологически определяется как усеченность (деструкция) вершины межзубной перегородки. Продвижение воспалительных явлений к периодонтальной щели также сопровождается вначале резорбцией компактной пластинки кости, а затем и деструкцией спонгиозной ткани, но резорбция идет вертикально с образованием костных карманов и абсцессов.

Третий путь к надкостнице клинически проявляется образованием глубоких десневых карманов (т. е. между десной и костью с вестибулярной или язычной поверхности альвеолярного отростка) с выделением гноя; при этом также возможно абсцедирование. В дальнейшем происходит рассасывание костной ткани. Все указанные варианты течения пародонтита наблюдаются в клинике.

Кроме того, возможны сочетания указанных вариантов.

Тяжесть пародонтита определяется в основном тремя ведущими симптомами — глубиной зубодесневого кармана, степенью резорбции костной ткани и как следствие этих признаков — расшатанностью зубов. Эти признаки являются основой для выбора хирургического и ортопедического лечения.

Для легкой формы пародонтита характерны глубина зубодесневого кармана до 3,5 мм преимущественно в области межзубного промежутка, начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: разволокнение или исчезновение компактной пластинки, явления остеопороза, незначительное снижение высоты межзубных перегородок (менее 1/3). Расшатанности зубов нет, не выражено их смещение, наблюдается индуцированная кровоточивость. Обычно при легкой форме пародонтита общее состояние больного не нарушено.

Для пародонтита средней тяжести характерны глубина кармана до 5 мм, резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 До 1/2, патологическая подвижность зубов I—II степени. Возможны смещение зубов, появление трем, травматическая окклюзия.

Для пародонтита тяжелой степени характерна разнообразная клиническая симптоматика: глубина зубодесневых карманов больше 5—6 мм, II—III степень патологической подвижности зубов, резорбция костной ткани на величину более 1/2 длины корня, иногда полное рассасывание межзубной перегородки, смещение зубов, выраженная травматическая артикуляция, значительные тремы, дефекты зубных рядов.

При пародонтите средней тяжести и тяжелом часто наблюдаются гноетечение и абсцедирование.

Источник: //parodont.net/content/parodontit

Лечение Костей
Добавить комментарий