Влияние глюкокортикоидов на костную ткань

Глюкокортикоидный остеопороз

Влияние глюкокортикоидов на костную ткань
17 июня 2019

Глюкокортикоидный остеопороз – одна из наиболее распространенных форм вторичного остеопороза. Глюкокортикоидные препараты применяются для лечения заболеваний бронхо-легочной, эндокринной систем, ревматических, кожных, онкологических и других болезней. Дли

Наиболее высокий показатель потери костной массы отмечается в первый год терапии глюкокортикоидными средствами.

При этом в процесс вымывания кальция вовлекаются как трабекулярные костные ткани, так и кортикальные, а переломы чаще всего локализируются в костях предплечий, ребер, трубчатых структурах, тазобедренном сочленении и позвонках.

Единичные переломы тел позвонков проходят практически бессимптомно, и обращение пациентов в центр лечение остеопороза происходит уже на достаточно запущенных стадиях болезни.

Негативное влияние на кости оказывают даже минимальные дозы глюкокортикостероидов, поэтому они должны назначаться в комплексе с препаратами кальция, витамином D, бисфосфонатами и пр.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны человеческого организма, которые продуцируются корой надпочечников. Как лекарственные препараты они стали применяться во второй половине прошлого века после удачного выделения и производства их синтетических аналогов.

Используются эти стероиды не только в терапии больных с недостаточностью надпочечников.

Благодаря широкому спектру действия они обладают противовоспалительными, противоаллергическими, противошоковыми, антидепрессивными свойствами, подстегивают иммунитет, улучшают обменные процессы (глюкозы и аминокислот в печени).

Широко применяются для лечения системных ревматических болезней (ревматоидный артрит, красная волчанка, спондилоартрит), что позволяет существенно улучшать качество жизни пациентов и значительно повышает ее продолжительность.

Глюкокортикоиды напрямую воздействуют на клетки костных структур, усиливая костную резорбцию (разрушение) и подавляя костеобразование, а также ослабляют синтез коллагена, который образует матрикс кости.

По этой причине перед проведением глюкокортикоидной терапии лечащий врач обязательно назначает пациенту консультацию остеопата, проводит профилактику остеопороза и диагностирует вероятность появления костных переломов.

Еще одной причиной стремительного развития глюкокортикоидного остеопороза является угнетение описываемыми веществами секреции половых гормонов, имеющих немаловажное значение в процессах костеобразования. У пациентов мужского пола происходит снижение показателей содержания тестостерона (у женщин – эстрогена) в сыворотке крови, пропорционально зависимое от назначаемой дозировки глюкокортикоидов.

Достаточно неблагоприятное воздействие оказывают препараты и на клеточные структуры мышечных тканей, а также проводимость нервных импульсов через мышечные волокна.

В результате повышается вероятность развития патологической мышечной слабости, последующего лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, нарушения координации движений, что может привести к нежелательным переломам.

При этом статистика отмечает, что, при одинаковых показателях минеральной плотности костных тканей, риск переломов у пациентов, страдающих глюкокортикоидным остеопорозом, намного выше, чем например, при постменопаузальном у женщин.

Список основных глюкокортикоидов: дексаметазон, гидрокортизон, кеналог, метипред, преднизолон, фторокорт, беконазе.

Диагностика глюкокортикоидного остеопороза

Для всех пациентов, принимающих глюкокортикоидные препараты, должны быть оценены факторы риска развития остеопороза, возможность падений и получения неожиданных переломов.

Показаниями к назначению препаратов для профилактики остеопороза являются:

  • возраст пациента (старше 70 лет, женщины в постменопаузальный период и старше);
  • планируемый срок проведения терапии глюкокортикоидами более трех месяцев;
  • дозировки препарата от 2,5 до 7,5 мг.

Всем категориям группы риска рекомендуется сделать денситометрию (исследование, определяющее коэффициент минеральной плотности кости).

При отсутствии возможности осуществления денситометрической диагностики расчет вероятности переломов проводится с помощью компьютерного метода FRAX (с учетом поправочных коэффициентов и доз принимаемых глюкокортикоидных препаратов в перерасчете на преднизолон).

Программные модели разрабатываются отдельно для каждой страны на основе эпидемиологической десятилетней статистики переломов и средней продолжительности жизни в данной стране.

Коэффициент величины абсолютного риска переломов рассчитывается с учетом возраста пациента, пола, индекса массы тела, генетических наследственных факторов, вредных привычек (количества потребляемого алкоголя в сутки), наличия ревматоидного артрита и других хронических болезней.

Общие рекомендации пациентам, принимающим глюкокортикостероиды

Лечащему врачу пациента рекомендуется:

  • постепенно снижать суточную дозу препаратов вплоть до минимума и последующей полной отмены;
  • при необходимости назначить лекарственные препараты кальция и витамина D.

Общие рекомендации пациентам, принимающим пероральные глюкокортикоиды:

  • рациональное сбалансированное питание с достаточным потреблением белка, повышенным потреблением кисломолочных продуктов и продуктов, содержащих большое количество кальция и витамина D;
  • отказ от истощающих диет и поддержание нормального индекса массы тела;
  • адекватные регулярные физические нагрузки, занятия спортом, соразмерные с общим состоянием организма;
  • отказ от табакокурения и ограничение потребления алкогольных напитков;
  • предпринять все меры для снижения риска падения и получения переломов.

Последний пункт особенно важен, хотя пациенты и не всегда уделяют ему должное внимание. Сюда входит:

  • переоценка и изменение домашней обстановки;
  • коррекция зрения при необходимости;
  • лечение нарушений осанки и выработка правильного стереотипа движений;
  • ношение удобной обуви;
  • использование поддерживающих средств, например, трости;
  • лечение сопутствующих и хронических болезней;
  • выполнение физических упражнений на тренировку координации движений и поддержания равновесия и пр.

Профилактика и лечение глюкокортикоидного остеопороза

Профилактика глюкокортикоидного остеопороза в большинстве пунктов перекликается с общими рекомендациями по приему стероидных препаратов. При этом возраст и пол пациента не играют особой роли, а длительная терапия (более трех месяцев) системными глюкокортикоидными веществами автоматически переносит их в повышенную зону риска остеопоротических переломов.

Лечение остеопороза вторичной этиологии заключается в терапии бисфосфонатами, природным кальцитонином, паратиреоидными гормонами, активными метаболитами витамина D (альфакальцидол, кальцитриол).

Однако проведенные клинические исследования не доказали эффективность перечисленных средств, так как в качестве первичной цели бралось не снижение риска переломов, а повышение уровня коэффициента минеральной плотности костных тканей.

Статистика подтверждает резкое увеличение риска остеопоротических переломов в первые месяцы лечения глюкокортикоидами и такое же резкое снижение сразу после прекращения приема препаратов.

Таким образом, потеря костной массы и нарушение архитектоники в данном случае – процессы вполне обратимые. Риск перелома значительно возрастает и при коротких, но частых курсах употребления системных стероидных веществ.

Более безопасными считаются ингаляционные формы лекарств.

При этом клинические исследования установили, что нет минимальных безопасных доз глюкокортикоидных препаратов, а ежедневное употребление 10 мг преднизолона (или его эквивалента) увеличивает риск переломов шейки бедра в семь раз, а тел позвонков в 17 раз.

Лечение глюкокортикоидного остеопороза должно проводиться с обязательной периодической денситометрией костей, цена на которую достаточно велика, либо с ежегодными рентгенографическими исследованиями позвоночного столба в двух проекциях для исключения компрессионных переломов тел позвонков.

К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Источник: https://www.Spina.ru/inf/states/1795

Влияние глюкокортикоидов на костную ткань

Влияние глюкокортикоидов на костную ткань
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Действие глюкокортикоидов

Для разных стероидных гормонов, обладающих из­вестными биологическими эффектами (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестагенов, эстрогенов и андрогенов), существуют соответ­ствующие рецепторы.

Хотя разные стероидные гормоны способны свя­зываться с одним рецептором, т. к. все они обладают некоторой общей биологической актив­ностью, один и тот же стероид может оказывать раз­ное биологическое действие в тканях.

Многообра­зие гормонального действия глюкокортикоидов определяется тем, что в разных тканях они регулируют активность разных генов. Помимо этого в разных тканях имеется раз­ное сочетание корегуляторов, что также обусловли­вает многообразие эффектов каждого стероидного гормона.

На активность гормона влияет и действие ферментов, которые могут усиливать или ослаблять сродство гормона к своему рецептору.

Действие глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды играют жизненно важную роль. Своим названием они обязаны способности регули­ровать метаболизм глюкозы. Однако эти гормоны влияют и на множество других процессов углевод­ного, жирового и белкового обмена. Они регули­руют также функции иммунной системы, системы кровообращения и почек, влияют на рост, развитие, обмен костной ткани и активность ЦНС.

При стрессе секреция глюкокортикоидов воз­растает десятикратно. Принято считать, что это Увеличивает выживаемость за счет повышения сократимости сердца, минутного объема, чувстви­тельности к действию катехоламинов и других гормонов, обладающих сосудосуживающим дей­ствием, работоспособности скелетных мышц и мо­билизации энергетических ресурсов.

Метаболические эффекты

Основное действие глюкокортикоидов в сфере углеводного обмена заключается в стимуляции печеночного глюконеогенеза с увеличением образования глюкозы. Эти гормоны не только ускоряют синтез ферментов глюконеогенеза, но и стимулируют гликолиз, протеолиз и липолиз, увеличивая тем самым количе­ство субстратов глюконеогенеза.

Глюкокортикоиды повышают также резистентность клеток к инсули­ну, снижается поступление в них глюко­зы. Это происходит в клетках жировой, мышечной ткани и в фибробластах. Однако действие глюкокортикоидов, как и инсулин, защищает организм от длительного голодания, способствуя запасанию гликогена в пе­чени.

Действие глюкокортикоидов, инсулин повышают активность гликогенсинтетазы и тормозят распад гликогена.

Таким образом, избыток глюкокортикоидов приводит к гипергликемии, а их дефицит — к гипо­гликемии.

Под влиянием глюкокортикоидов возрастают свободные жирные кислоты крови, поскольку эти гормоны ускоряют липолиз, препятствуют поступлению глюкозы в жировые клетки и тормо­зят образование глицерина, необходимого для реэтерификации жирных кислот.

Активации липолиза способствует также пермиссивное действие глюкокортикоидов в отношении липолитического эффекта других гормонов, например адреналина. Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен зависит от анатомической локализации жировой ткани.

При избытке глюкокортикоидов проис­ходит потеря жира в конечностях, но он отклады­вается на туловище (центрипетальное ожирение), шее и лице (лунообразное лицо). Возможно, глю­кокортикоиды влияют на дифференцировку жи­ровых клеток.

Общие действие глюкокортикоидов на белковый об­мен можно считать катаболическим или антианаболическим. Распад белка в жировой, мышечной, костной, лимфоидной, соединительной тканях приводит к увеличению притока аминокислот в пе­чень, где они используются в процессе глюконеоге­неза. Катаболическое действие глюкокортикоидов практически не затрагивает миокард и диафрагму.

Влияние на кровообращение и почки

Действие глю­кокортикоидов на сердце — положительное инотропное, они усиливают работу его левого желудочка. Кроме того, они обладают пермиссивным свойством в отношении влияния адреналина.

В отсутствие глюкокортикоидов минутный объем уменьшается и может развиться коллапс. При из­бытке же этих гормонов часто наблюдается арте­риальная гипертония.

Это может быть из-за активации минералокортикоидных рецепторов, которая происходит при насыщении почечной гидроксистероиддегидрогеназы из­бытком глюкокортикоидов.

Влияние на рост

При избытке глюкокортико­идов у детей замедляется рост тела и созревание скелета. Это обусловлено главным образом непо­средственным действием гормонов на эпифизы, отчасти связано и со снижением уровня гормона роста и ИФР- 1, с повышением содержания ИФР-связывающего белка-1. Последнее приводит к снижению ИФР-1 крови, замедлению соматическо­го роста.

Тем не менее глюкокортикоиды необходимы для роста, развития организма. У новорожденных они ускоряют дифференцировку и развитие многих тканей, печени, ЖКТ, стимулируют выработку сурфак­танта в легких. При риске преждевременных родов беременным обычно назначают глюкокортикоиды, чтобы ускорить процесс созревания плода.

Иммунные эффекты

Действие глюкокортикоидов важно в регуляции иммунной системы. Они угнетают синтез предшественников гликоли­пидов и простагландинов, препятствуют эффектам брадикинина, а также блокируют секрецию и дей­ствие гистамина, провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6).

Все это приводит к осла­блению воспалительного процесса. Высокие дозы глюкокортикоидов снижают содержание в крови моноцитов, эозинофилов и лимфоцитов, особен­но Т-клеток. Отчасти это связано с остановкой клеточного цикла в фазе в, и активацией апоптоза через глюкокортикоидные рецепторы.

Среди лимфоцитов страдают в основном субпопуляция Т-хелперов 1 и, следовательно, клеточный иммунитет, тогда как субпопуляция 2 сохраня­ется, обусловливая преобладание гуморальных им­мунных реакций.

Высокие дозы глюкокортикоидов уменьшают и размеры органов иммунной системы (селезенки, тимуса и лимфатических узлов).

Действие глюкокортикоидов увеличивает число нейтрофилов, за счет замедления их выхода из крови, угнетают диапедез, хемотаксис и фагоцитарную активность.

Подавление мобильности этих клеток препятствует их проникновению в очаги воспаления, где они могли бы усиливать иммунную реакцию.

Высокий уровень глюкокор­тикоидов, угнетая воспаление и клеточный имму­нитет, увеличивает опасность некоторых бакте­риальных, вирусных, грибковых и паразитарных инфекций.

Влияние на кожу, кости и обмен кальция

Глюкокортикоиды угнетают активность фибробластов и вызывают атрофию кожи, что увеличивает ранимость кожных покровов и замедляет заживле­ние ран. Этот эффект объясняет истончение кожи и появление на ней атрофических полос при синд­роме Кушинга.

Глюкокортикоиды снижают каль­ций крови, поэтому используются в экстренной терапии некоторых типов гиперкальциемии. Гипокальциемический эффект этих гормо­нов обусловлен, вероятно, торможением всасыва­ния кальция, снижением реабсорб­ции кальция и фосфора в почках. Однако уровень кальция обычно не падает ниже нормы, поскольку компенсаторно усиливается секреция ПТГ.

Наиболее опасным проявлением длительно­го действия глюкокортикоидов на обмен кальция. метаболизм костной ткани есть остеопороз. Эти гормоны снижают число и ак­тивность остеобластов. Активность остеокластов уменьшается в меньшей степени.

В результате реоделирование костей замедляется и преобладает процесс их рассасывания. Снижение уровня каль­ция и фосфата в сыворотке крови под действием глюкокортикоидов может вызывать вторичный гиперпаратиреоз.

Все эти эффекты снижают рост костей и вызывают потерю мине­рального компонента костной ткани.

Влияние на ЦНС

Глюкокортикоиды легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают действие на обменные про­цессы в головном мозге. Эти гормоны уменьшают некоторые виды отека мозга и часто применяют­ся при повышении ВЧД.

Они усиливают аппетит и вызывают бессонницу, укорачивая сон, повышают раздражительность и эмоциональ­ную лабильность, нарушают память и способность к концентрации внимания.

Легкий и умеренный избыток глюкокортикоидов в течение непродол­жительного времени часто повышает настроение и улучшает самочувствие, но как избыток, так и де­фицит этих гормонов может вызвать депрессию. При их избытке иногда возникают психозы.

В головном мозге глюкокортикоиды взаимодей­ствуют со своими и с минералокортикоидными рецепторами. Активация глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе повышает чувствительность его нейронов к серотонину, что мо­жет объяснять возникновение эйфории при приеме высоких доз этих гормонов.

Действие глюкокортикоидов по­давляет выработку КРГ в переднем гипоталамусе, но стимулируют ее в центральном ядре миндалины и латеральном ядре ложа терминальной полоски, где КРГ участвует в возникновении чувства страха и тревоги.

Кроме того, глюкокортикоиды и другие стероиды могут оказывать и негеномное действие, модулируя активность рецепторов ГАМК.

surgeryzone.net

Это может быть интересно:

Наращивание костной ткани в домашних условиях , Воспалительные процесс в костных тканях зубов , Антибиотик от воспаления костной ткани зуба , Разрежение костной ткани челюсти лечение ,

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/vliyanie-glyukokortikoidov-na-kostnuyu-tkan/

Кортикостероиды – побочные эффекты

Влияние глюкокортикоидов на костную ткань

При лечении кортикостероидами риск побочных эффектов особенно велик в двух случаях: при отмене препаратов и при длительном использовании этих препаратов в дозах, превышающих физиологические. Побочные эффекты могут быть смертельно опасными, поэтому при назначении кортикостероидов необходимо тщательно взвешивать пользу и риск для каждого больного.

Отмена глюкокортикоидов

При отмене глюкокортикоидов перед врачом возникает ряд трудных вопросов. Чаще всего следует опасаться обострения того заболевания, по поводу которого и назначались препараты.

Но их отмена чревата и другими осложнениями (Sullivan, 1982), самое серьезное из которых — ятрогенная надпочечниковая недостаточность.

Она возникает при слишком быстрой отмене глюкокортикоидов после длительного их применения, обусловившего угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Лечение ятрогенной надпочечниковой недостаточности обсуждается ниже.

Степень и длительность подавления функции надпочечников при лечении глюкокортикоидами у разных больных может значительно различаться, что затрудняет оценку риска отмены препаратов. Часто восстановление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы занимает недели и месяцы, изредка этот срок растягивается до года и более.

Для снижения риска ятрогенной надпочечниковой недостаточности предложен ряд схем отмены глюкокортикоидов после длительного лечения (Вуупу, 1976).

У больных, получавших за последний год глюкокортикоиды (в дозах выше физиологических) в течение 2 нед, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс, как правило, несколько снижена, и в таких случаях необходимо обеспечивать соответствующую фармакологическую поддержку.

Кроме этого, наиболее тяжелого, побочного эффекта для отмены глюкокортикоидов характерны гипертермия, миалгия, артралгия и общее недомогание, что трудно иногда отличить от симптомов основного заболевания. Наконец, после уменьшения доз или полной отмены глюкокортикоидов иногда развивается внутричерепная гипертензия с застойным диском зрительного нерва.

Длительное применение высоких доз кортикостероидов. Помимо угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы длительное применение кортикостероидов чревато и другими побочными эффектами.

К ним относятся нарушения водно-электролитного баланса, артериальная гипертония, гипергликемия, повышенная восприимчивость к инфекциям, остеопороз, миопатия, изменения поведения, катаракта, остановка роста и изменения внешнего вида, включая перераспределение жировой ткани, стрии, экхимозы, угревая сыпь и гирсутизм. Нарушения водно-электролитного баланса. Эти нарушения могут проявляться гипокалиемическим алкалозом, отеками и артериальной гипертонией, особенно при первичном гиперальдостеронизме вследствие аденомы надпочечников или при введении мощных минералокортикоидов. Артериальная гипертония часто наблюдается и при избытке эндогенных глюкокортикоидов, а также у больных, получающих глюкокортикоиды даже со слабой минералокортикоидной активностью. Соблюдение диеты и назначение инсулина обычно позволяют снизить гипергликемию (и, соответственно, глюкозурию), поэтому гипергликемия не является серьезным противопоказанием к продолжению глюкокортикоидной терапии или ее проведению у больных сахарным диабетом.

Рисунок 60.7. Структурные формулы кортикостероидных препаратов. Приведены двумерные изображения; следует помнить, что в действительности система стероидных колец не совсем плоская, а биологическая активность во многом зависит от ориентации групп, присоединенных к стероидным кольцам.

Некоторые группы, например метильные группы у атомов С-18 и С-19 и гидроксильная группа у атома С-11, располагаются над плоскостью молекулы (β-конфигурация), и соответствующие химические связи показаны сплошными линиями.

Другие группы, например гидроксильная группа у атома С-17, располагаются за плоскостью молекулы (a-конфигурация), и химическая связь между группой и кольцом показана пунктирной линией.

Инфекции

Так как глкжокортикоиды подавляют активность иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие, применение этих средств повышает восприимчивость к инфекциям и сопряжено с риском обострения латентного туберкулеза. При некоторых инфекционных заболеваниях глю-кокортикоиды следует использовать только в случае крайней необходимости и одновременно с надежными антимикробными или противогрибковыми средствами.

Язвенная болезнь

Возможная связь между лечением глюкокортикоидами и развитием язвенной болезни привлекает большое внимание. Особенную опасность представляет риск желудочно-кишечного кровотечения и перфорации язвы, а также незаметное начало заболевания.

Риск развития язвы при приеме глюкокортикоидов оценивался во многих исследованиях.

В одном из них отмечалось, что большинство больных, у которых во время лечения глюкокортикоидами возникали желудочно-кишечные кровотечения, одновременно принимали и НПВС, способствующие, как известно, развитию язвы.

Таким образом, патогенетическая роль глюкокортикоидов остается спорной (Piper et al., 1991). Тем не менее следует проявлять большую настороженность в отношении развития язвенной болезни у больных, получающих глюкокортикоиды, — особенно при одновременном назначении НПВС.

Стероидная миопатия

При синдроме Кушинга или приеме больших доз глюкокортикоидов иногда развивается стероидная миопатия, для которой характерна слабость проксимальных мышц конечностей.

Подчас она бывает настолько тяжелой, что лишает больного способности ходить и заставляет отказаться от лечения глюкокортикоидами.

Особого внимания требует стероидная миопатия дыхательных мышц, которая может ухудшать дыхательную функцию у больных бронхиальной астмой или ХОЗЛ. После отмены глюкокортикоидов функция мышц не всегда восстанавливается полностью.

Психические нарушения

При приеме глюкокортикоидов или синдроме Кушинга часто отмечаются психические расстройства, включая раздражительность, бессонницу, перепады настроения и даже явный психоз (Haskett, 1985). Нередко имеют место суицидальные попытки.

Тем не менее психические заболевания в анамнезе не являются противопоказанием к назначению глюкокортикоидов.

И наоборот, отсутствие таких заболеваний в анамнезе не гарантирует, что психические нарушения не разовьются при приеме этих препаратов.

Катаракта

Катаракта — хорошо известное осложнение глюкокортикоидной терапии, зависящее как от продолжительности последней, так и от используемых доз. У детей риск развития катаракты особенно высок.

Отмена глюкокортикоидов не всегда приводит к восстановлению прозрачности хрусталика, и катаракта может прогрессировать, несмотря на уменьшение дозы или даже полную отмену препаратов.

Больных, длительно получающих преднизон в дозе 10—15 мг/сут или больше, необходимо периодически обследовать со щелевой лампой, чтобы не пропустить развития задней субкапсулярной катаракты.

Остеопороз

Кость позвонка человека, больного остеопорозом. Сканирующий электронный микроскоп

Это частое и тяжелое осложнение глюкокортикоидной терапии встречается у больных любого возраста. Его развитие зависит от применяемых доз и длительности лечения (Lane and Lukert, 1998).

Риск обусловленных остеопорозом переломов у бальных, длительно получающих глюкокортикоиды, оценивают в 30—50%. Эти препараты влияют преимущественно на губчатое вещество костей и наружное компактное вещество тел позвонков, поэтому наиболее распространены переломы ребер и позвонков.

Снижение плотности костной ткани под влиянием глюкокортикоидов вызвано многими причинами, в том числе: 1) подавлением секреции стероидных гормонов половыми железами, 2) уменьшением всасывания кальция в ЖКТ, 3) нарушением остеогенеза из-за снижения активности остеобластов.

Подавление всасывания кальция в ЖКТ может приводить к вторичному повышению секреции ПТГ и к усилению резорбции костной ткани.

Из-за значительной распространенности остеопороза при приеме глюкокортикоидов предпринимаются попытки выявления больных с высоким риском переломов и принятия мер для предотвращения или замедления потери массы костной ткани у больных, нуждающихся в длительной глюкокортикоидной терапии.

Назначение глюкокортикоидов служит показанием к проведению денситометрии поясничных позвонков или бедренной кости, предпочтительнее методом двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии, который лучше других выявляет поражение губчатого вещества кости.

Поскольку потеря массы костной ткани обычно происходит в первые шесть месяцев глюкокортикоидной терапии, денситометрические исследования и профилактические мероприятия следует начинать одновременно или вскоре после начала лечения.

Большинство специалистов рекомендуют принимать кальций в дозе 1500 мг/сут (с пищей, а также с кальциевыми добавками) и витамин D в дозе 400 МЕ/сут при условии, что экскреция кальция с мочой при этом остается в норме.

У отдельных групп больных (женщины в постменопаузе, женщины детородного возраста со сниженным уровнем эстрадиола, мужчины со сниженным уровнем тестостерона), длительно получающих глюкокортикоиды, следует проводить заместительную терапию половыми гормонами (при отсутствии противопоказаний).

Важнейшим достижением в профилактике остеопороза явилось использование дифосфонатов, замедляющих снижение плотности костной ткани. Показано, в частности, что алендронат натрия (Saag et al., 1998) и периодические курсы этидроната натрия не только предотвращают снижение плотности костной ткани, но и восстанавливают ее на фоне длительной глюкокортикоидной терапии.

Асептический некроз кости

Это довольно распространенное осложнение глюкокортикоидной терапии (Lane and Lukert, 1998). Обычно поражается головка бедренной кости, но иногда и головка плечевой кости, а также дистальная часть бедренной кости. Наиболее ранние симптомы — боль в суставе и его тугоподвижность.

Внезапное возникновение боли в бедренных, плечевых или коленных суставах у больных, получающих глюкокортикоиды, указывает на возможный асептический некроз кости. Хотя риск этого осложнения возрастает с увеличением продолжительности лечения и доз глюкокортикоидов, асептический некроз кости встречается и при кратковременном введении высоких доз глюкокортикоидов.

Асептический некроз кости, как правило, прогрессирует, и в особенно тяжелых случаях приходится прибегать к протезированию суставов.

Нарушения роста и развития

Даже относительно небольшие дозы глюкокортикоидов могут вызвать задержку роста у детей. Причина этого точно не известна, но, согласно некоторым данным, синтез коллагена у таких детей и их рост можно восстановить с помощью СТГ.

Целесообразность введения СТГ в этих условиях требует дальнейшего изучения. Плохо изучено и влияние глюкокортикоидов на развитие плода.

В опытах на животных показано, что действие глюкокортикоидов приводит к нарушению развития нервной ткани у плода, что обусловливает сложные поведенческие расстройства, и к увеличению риска расщелины неба.

Таким образом, хотя глюкокортикоиды способствуют клеточной дифференцировке и играют важную роль в нормальном развитии новорожденного (например, в индукции печеночных ферментов глюконеогенеза и в выработке сурфактанта в легких), не исключено, что они могут нарушать развитие плода.

Источник: https://sportguardian.ru/article/2782/kortikosteroidi___pobochnie_effekti

Лечение Костей
Добавить комментарий