Влияние гормонов на костную ткань

Гормоны и кости: как они связаны?

Влияние гормонов на костную ткань

Здоровье женщины во многом зависит от правильной работы гормональной системы.

Например, женские половые гормоны эстрогены важны не только для регуляции менструального цикла, но и оказывают влияние практически на все органы и системы организма1, в частности на кости.

Эстрогены участвуют в формировании костной ткани и поддержании её хорошего состояния, предупреждая потерю костной массы и уменьшая риск переломов9.

Так, при раннем половом созревании и при использовании менопаузальной гормональной терапии наблюдается повышение минеральной плотности костной ткани — увеличение содержания кальция в костях10.

В костной ткани постоянно и одновременно проходят процессы образования и разрушения костных клеток – это называется процессом ремоделирования кости11. Это необходимо для приспособления костей к изменяющейся нагрузке на них. В сложной цепи реакций участвуют гормоны (паратиреоидный гормон, кальцитонин), витамин D10. Особая роль принадлежит половым гормонам эстрогенам.

Эстрогены6:

– стимулируют секрецию гормона роста и белка остеокальцина, способствующих образованию костной ткани;

– способствуют снижению чувствительности к паратгормону, стимулирующему развитие остеокластов (клеток, разрушающих старую костную ткань);

– влияют на обмен кальция: снижение их уровня приводит к вымыванию минерала из костной ткани;

– регулируют содержание витамина D, который выполняет в организме главную задачу – усвоение кальция и использование его солей для формирования костей и зубов.

Уменьшение плотности костной ткани характерно после удаления яичников, при климаксе или лечении, связанном с подавлением менструальной функции10. К 45 годам уровень половых гормонов постепенно уменьшается, а после 50 лет у большинства женщин наступает менопауза2.

Дефицит женских половых гормонов — это не только основная причина старения, но и высокий риск развития опасных состояний у женщин3. Например, постменопаузальный остеопороз характерен для 30–50% женщин после наступления климакса3.

В результате этого в костях преобладают процессы разрушения, приводящие к снижению плотности и прочности костей и риску переломов. По устрашающей статистике уже через 6–12 месяцев после перелома шейки бедра из жизни уходят 20% пациентов, а в некоторых российских городах уровень смертности достигает 45–52%5.

Ранняя диагностика остеопороза и принятые профилактические меры позволяют замедлить разрушение костной ткани и уменьшить опасность переломов12.

Стадии остеопороза8

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), диагностика остеопороза проводится на основании Т-критерия – основного параметра, на который следует обращать внимание при оценке риска остеопороза. Различают несколько стадий остеопороза отличных от нормального состояния кости. Определиться, есть ли у Вас отклонения от нормы Вам поможет врач.

Прочность костей зависит от минеральной плотности костной ткани. Определение этого параметра с помощью специального исследования — двуэнергетической рентгеновской денситометрии — позволит оценить риск переломов, особенно на ранней стадии остеопороза7.

Однако лечение заболевания можно начинать и без такого вида диагностики.

Например, с назначения менопаузальной гормональной терапии и препаратов для укрепления плотности ткани4, которые признаны препаратами первого выбора при остеопорозе, поскольку подавляют разрушение костной ткани и нормализуют правильное формирование костной ткани4.

Прием гормональных препаратов следует проводить в наиболее ранние сроки наступления климакса, поскольку в первые три года климакса кости теряют 50% своей массы. Гормональная терапия, назначенная в это время, способна существенно снизить риски развития остеопороза11.

Есть ли у вас признаки
менопаузы?

Пройти тест

  • 1. Всероссийская конференция по гинекологической эндокринологии и менопаузе с международным участием. Роль заместительной гормонотерапии в сохранении красоты и здоровья женщин зрелого возраста. Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. 2012, No1: С. 58–63.
  • 2. Радзинский В.Е., Фукс А.М. Гинекология: Учебник. Москва, «ГЭОТАР-Медиа», 2014. С.134–138.
  • 3. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и остеопороз. Reproductive Endocrinology, 2012.
  • 4. Радзинский В.Е., Фукс А.М. Гинекология: Учебник. Москва, «ГЭОТАР-Медиа», 2014. С.878-881.
  • 5. Finnes T.E., Meyer H.E., Falch J.A., Medhus A.W., Wentzel-Larsen T., Lofthus CM. Secular reduction of excess mortality in hip fracture patients BMC Geriatr. 2013 13;13:25. PMID: 23496953.

RUDFS183636 от 30.11.2018

Не феромоном единым

О феромонах – специфических веществах, притягивающих к нам представителей противоположного пола словно магнитом*, — к н…

Читать подробнее

Эффективные препараты при климаксе

Период климакса – естественный и закономерный этап в жизни каждой женщины. В это время постепенно угасает функция яичник…

Читать подробнее

Источник: https://womenfirst.ru/stati/klimaks/gormony_i_kosti_kak_oni_svyazany/

Влияние половых гормонов на костную ткань

Влияние гормонов на костную ткань

Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно сложны и до конца не изучены. Установлено, что масса и качество костной ткани зависят от основных защитных факторов, к которым относятся физическая активность, полноценность питания и половые гормоны.

В периоде детства кости растут одинаково вне зависимости от пола. Ведущую роль играют физическая активность и питание с достаточным количеством кальция и витамина D.

В пубертатном периоде скелет становится мишенью для половых гормонов. Особенности его формирования в значительной степени зависят от преобладания женских или мужских половых гормонов. Активизация процессов костного метаболизма проявляется в прогрессирующем увеличении костной массы. Как преждевременное половое созревание, так и его задержка отражаются на массе и форме скелета.

В репродуктивном периоде пик костной массы достигается между 20 и 30 годами жизни. Сохранение трех основных защитных факторов (физическая активность, питание и половые гормоны) является необходимым условием для здорового старения костной ткани, которое начинается в возрасте около 40 лет.

В менопаузе происходит резкое снижение синтеза половых гормонов яичниками, и через 3-5 лет он практически прекращается. Снижение уровня эстрогенов ведет к ускорению костного обмена, что проявляется потерей костного вещества. Стартовая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) и скорость потери костного вещества определяют риск развития остеопороза.

В старости сниженная мобильность, недостаточные инсоляция и потребление кальция и витамина D относятся к типичным факторам риска развития остеопороза. Дефицит витамина D приводит к ускоренному костному обмену в результате развития вторичного гиперпаратиреоза.

Таким образом, половые гормоны оказывают выраженное влияние на костную ткань в пубертатном и репродуктивном периодах.

На тесную взаимосвязь половых гормонов и костной системы указывают:

  • раннее закрытие “зон роста” трубчатых костей и остановка роста при преждевременном половом созревании;
  • позднее закрытие “зон роста” трубчатых костей при задержке полового созревания;
  • низкая МПКТ при дисгенезии гонад и первичной аменорее;
  • снижение МПКТ при вторичной гипер- и гипогонадотропной аменорее, при гиперпролактинемии, после овариэктомии, в постменопаузе;
  • высокая МПКТ у женщин с гиперандрогенией;
  • снижение МПКТ на фоне лечения а-ГнРГ более 6 мес.;
  • торможение процессов резорбции костей (по данным денситометрии) и повышение МПКТ на фоне ЗГТ половыми гормонами.

Ясно, что эстрогены у женщин и андрогены у мужчин чрезвычайно важны для формирования и поддержания достаточной костной массы.

До 1988 г. влияние эстрогенов на костную ткань объясняли различными опосредованными механизмами: снижением синтеза кальцитонина и всасывания кальция в кишечнике, а также снижением реабсорбции кальция почками и усилением синтеза паратгормона и др. В 1988 г.

две независимые группы ученых обнаружили эстрогеновые рецепторы (ЭР) в остеобластоподобных клетках. В последующем ЭР были обнаружены на остеокластах, остеоцитах, на трабекулярных активных и неактивных остеобластах, а также на костных эндотелиальных клетках.

Такое разнообразие типов костных клеток, на которых представлены рецепторы эстрогенов, затрудняет выяснение механизма влияния эстрогенов на костную ткань. Некоторые исследователи говорят о прямом воздействии эстрогенов на кость, другие – одновременно о прямом и опосредованном влиянии. Существует также мнение, что убедительных данных о прямом влиянии эстрогенов на костную ткань нет.

Исследования последних лет выявили способность эстрогенов оказывать прямой тормозящий эффект на продукцию нескольких лизосомальных ферментов в остеокластах, тормозя таким образом резорбцию костной ткани.

Непрямое влияние эстрогенов на остеокласты может осуществляться посредством стимуляции инсулиноподобных факторов роста и остеокальцина, способствующих формированию костей и даже использующихся для терапии остеопороза.

Защитный эффект эстрогенов на костную ткань реализуется через активацию кальцитонина, оказывающего ингибирующее действие на остеокласты, а также через снижение чувствительности рецепторов костной ткани к паратгормону, который оказывает стимулирующий эффект на остеокласты. Эстрогены могут также ингибировать продукцию интерлейкина -6, тем самым снижая активность остеокластов.

В эксперименте показано, что после овариэктомии цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) усиливают костную резорбцию вследствие отсутствия эстрогенов.

Полное подавление потери костной ткани получено в эксперименте на овариэктомированных животных при комбинированном применении антагониста к рецепторам ИЛ-6 и протеина, связывающего ФНО-α.

При постменопаузальном остеопорозе отмечается увеличение синтеза ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α клетками периферической крови.

Возможным фактором, ингибирующим остеокласты, является трансформирующий фактор роста – ТФР-β, синтез которого стимулируется эстрогенами. Выявлено несколько его изоформ. Установлено, что ТФР-β3 специфически активируется эстрогенами в остеокластных клетках. В эксперименте показано, что эстрогены и антиэстрогены в равной степени защищают кость посредством стимуляции синтеза ТФР-β3.

Для понимания прямого влияния эсрогенов селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (СМЭР) на костные клетки крайне важным является недавнее открытие второго типа эстрогеновых рецеторов – ЭР-β. В настоящее время различают два типа эстрогеновых рецепторов: α и β. Т. Spelsberg с соавт.

показал, что ЭР-α и ЭР-β играют различную роль в регуляции функции остеобластов и генной экспрессии в ответ на влияние эстрогенов и СМЭР. Установлено, что эстрогены и селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов одинаково регулируют гены в клетках с ЭР-β, но по-разному в клетках с ЭР-α.

Эстрогены, связываясь с ЭР, вызывают экспрессию раннего генного ответа, щелочной фосфатазы и макрофаг-колониестимулируещего фактора, но тормозят клеточную пролиферацию и продукцию остеокальцина, ИЛ-1 и ИЛ-6.

СМЭР и тамоксифен также повышают продукцию макрофаг- колониестимулирующего фактора, но не влияют на синтез щелочной фосфатазы, остеокальцина и ингибируют продукцию ИЛ-6 и ИЛ-11. Эстрогены блокируют минерализацию матрикса через ЭР-α, чего не отмечено в клетках с ЭР-β.

Следовательно, при преобладании остеобластов с ЭР-α возможно торможение минерализации матрикса под влиянием эстрогенов.

Эти данные позволяют полагать, что ЭР-α и ЭР-β остеобластов могут детерминировать степень дифференцировки остеобластов и их функцию посредством изменения экспрессии генов под влиянием эстрогенов и СМЭР.

Установлено также, что эстрогены оказывают прямое влияние на почки, усиливая реабсорбцию кальция. Поэтому в постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов реабсорбция кальция в почках снижается. В эксперименте на овариэктомированных крысах показано, что при добавлении эстрогенов эпителий клубочков и канальцев более выражен, чем у нелеченных животных.

Пути воздействия эстрогенов и их дефицита на костную ткань включают влияние на β-лимфопоэз в костном мозге и на различные варианты генных рецепторов к витамину D.

В эксперименте на мышах установлено, что дефицит эстрогенов после овариэктомии избирательно стимулирует β-лимфопоэз. Последний восстанавливался при назначении эстрогенов, фитоэстрогенов и СМЭР (ралоксифена).

Поэтому полагают, что повышение β-лимфопоэза тесно связано с патогенезом остеопороза у овариэктомированных мышей.

После овариэктомии заметно повышалась и экспрессия мРНК остеокласт- дифференциального фактора, который недавно клонирован как критический фактор для формирования остеокластов.

Поскольку при постменопаузальном остеопорозе процессы резорбции преобладают над процессами формирования кости, освободившийся кальций из костей может привести к повышению его уровня в крови. Гомеостаз кальция при постменопаузальном остеопорозе представлен на схеме.

Нарушение всасывания Са++ в кишечнике и повышение его экскреции с мочой ведет к недостаточному поступлению кальция в костную ткань. Влияние эндогенного прогестерона на костную ткань изучено пока недостаточно. В эксперименте показано, что прогестерон оказывает прямой стимулирующий эффект на остеобласты, синтез цитокинов и ИПФР-II. В ответ на введение прогестерона костная масса увеличивается.

Таким образом, низкая пиковая масса костной ткани и ускоренная потеря ее в постменопаузе на фоне дефицита половых гормонов ведут к развитию постменопаузального остеопороза.

В его патогенезе ведущим является дефицит половых гормонов, что приводит к ускорению процессов костного метаболизма со смещением равновесия в сторону процесса резорбции.

Патогенетические механизмы, участвующие в этом процессе, включают повышенную продукцию цитокинов (ФНО и ИЛ) тканью костного мозга, что стимулирует резорбцию костной ткани остеокластами.

Возникает вопрос, почему же не у всех женщин развивается постменопаузальный остеопороз, хотя эндокринный статус у всех одинаков? В этом безусловно играет роль пиковая масса костной ткани к возрасту менопаузы и наличие факторов риска развития остеопороза.

В 1994 г. были открыты генетические основы остеопороза. В последующем были проведены исследования на моно- и дизиготных близнецах. Установлено, что 16% популяции обладают генотипом ВВ, который обусловливает риск развития остеопороза.

Генетической детерминантой снижения костной массы и повышения частоты переломов является ген, контролирующий выраженность рецепторов 1,25 (ОН)2D3. Выявлено три варианта этого гена. Это один из первых генов, для которого обнаружена связь с МПКТ.

Интенсивно изучается целый ряд генов, которые явно или предположительно участвуют в формировании костной массы и процессах ремоделирования кости. Скелет в целом является результатом согласованной работы множества генов, обеспечивающих его построение из поступающих из внешней среды веществ.

По-видимому, важный вклад в этот процесс вносят накапливающиеся с возрастом соматические мутации генов.

В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых гормонов и кальцитонина имеет место отрицательный баланс кальция, обусловленный дефицитом витамина D и снижением абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани или снижению костеобразования (“ленивая” кость).

Таким образом, начиная с пубертатного периода и до постменопаузы костная ткань находится под влиянием половых гормонов. Связь между эстрогенами и костной тканью чрезвычайно сложна и окончательно не установлена.

Однако успехи в развитии фундаментальных наук позволили рассматривать различные влияния половых гормонов, как прямое (через специфические эстрогеновые рецепторы), так и опосредованное (через изменение синтеза стимуляторов и блокаторов процессов ремоделирования костной ткани).

Преобладание процессов резорбции над процессами формирования кости ведет к развитию остеопении или остеопороза.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Anatom/os_3.html

Факторы, влияющие на метаболизм костей (витамины и гормоны)

Влияние гормонов на костную ткань

Доставка веществ в кость происходит по гаверсовым каналам и лакунам. Рост скелета задерживается в условиях любой недостаточности, в том числе и при недостаточной калорийности пищи. Однако, только при недостатке Са2+, фосфатов и витаминов (А, D, С) наблюдаются характерные поражения костей.

Аскорбиновая кислота. При её недостатке мезенхимальные клетки не вырабатывают нормальный коллаген, что приводит и к нарушению обызвествления.

(повторить синтез активных форм витамина D!!!!!!)

Витамин D оказывает на кость многоплановое влияние.

1) Повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора, стимулирует всасывание Са2+, повышает реабсорбцию кальция, фосфора, натрия, цитратов, аминокислот в проксимальных канальцах почек, поэтому недостаток витамина D проявляется в снижении поступления Са2+ в кровь. Отсюда недостаточное обызвествление кости и развитие рахита при дефиците витамина D.

2) Снижает синтез паратгормона, усиливает синтез щелочной фосфатазы (минерализация в эпифизах), коллагена, регулирует образование белковой стромы, рассасывание костной ткани в диафизах – нормализация минерализации;

3) кальцидиол, кальцитриол снижают пролиферацию, усиливают дифференцировку клеток.

Напротив, при избытке витамина D наблюдается усиленное рассасывание костей и увеличение концентрации Са2+ в сыворотке крови. Повышение Са2+ и Р в крови приводит к значительному их увеличению в моче и образованию камней в почках.

При отравлении витамином D активность гидроксилазы в почках ингибируется избытком субстрата, что препятствует синтезу активных форм витамина. Далее начинается рассасывание костной ткани. Усиление резорбции кости сопровождается подавлением процессов ее образования и торможением дифференцировки костных клеток в активные формы.

Вследствие деминерализации костей повышается уровень кальция в крови и его выделение с мочой. Параллельно интенсивно всасывается кальций из кишечника → общая гиперкальциемия, повреждение клеточных мембран → нарушение функционирования разных органов.

В результате деминерализации костей даже незначительные травмы вызывают множественные переломы.

Витамин А.

Биологически активные формы (ретиноевые кислоты) способны регулировать рост и дифференцировку клеток различных тканей организма. Действие ретиноевых кислот направлено и на остеобласты, и на остеокласты. Витамин А снижает продукцию остеобластами коллагена и увеличивает секрецию коллагеназы. Одновременно он стимулирует образование остеокластов и активирует остеокластическую резорбцию.

При недостатке витамина А нарушается рост скелета (остеосклероз), поскольку витамин участвует в синтезе гепарина, кислых мукополисахаридов хрящевой и костной тканей (связывание Са).

При избытке витамина А – у детей наблюдается деформация костей. Это объясняется деполимеризацией и гидролизом хондроитинсульфата, входящего в состав хряща. У взрослых – остеопения, переломы и потеря компонентов костного матрикса.

Паратгормон

Паратгормон – гормон паращитовидных желёз. Он повышает концентрацию Са2+ в крови благодаря действию на кишечник, кости и почки. Паратгормон ингибирует реабсорбцию Р в почечных канальцах, что приводит к понижению его концентрации в плазме и, как следствие, к дополнительной стимуляции рассасывания костей для пополнения недостаточных количеств этого иона в циркулирующей крови.

Метаболический эффект паратгормона опосредуется его действием на остеоциты, которые в свою очередь оказывают регуляторное влияние на структуру матрикса кости. Паратгормон активирует связанную с мембраной костных клеток аденилатциклазу и увеличивает поступление Са2+ в эти клетки. Увеличение внутриклеточной концентрации Са2+ в остеоцитах приводит к следующим основным эффектам:

1)      Активации клеточных систем, участвующих в рассасывании кости;

2)      Ускорению превращения клеток-предшественников в остеобласты и остеокласты;

3)      Ингибированию синтеза коллагена остеобластами.

При повышении выработки ПТГ снижается Са-связывающая способность кости и может происходить эрозия даже хорошо кальцинированной кости (выход Са, обеднение матрикса кости коллагеном и протеогликаном).

Кальцитонин

Кальцитонинсинтезируется в паращитовидных железах и частично в щитовидной железе.

Его влияние на концентрацию Са2+ в крови прямо противоположно действию паратгормона. Он стимулирует перенос Са и Р из крови в кости, ускоряет отложение кальция и ингибирует его выход из костей.

Механизм антирезорбтивного действия кальцитонина заключается в прямом действии гормона на остеокласты, имеющие к нему большое количество рецепторов. Рецепторы кальцитонина связаны с G-белками, один тип которых активирует аденилатциклазу, другой – фосфолипазу С.

Последующее увеличение концентрации внутриклеточного кальция вызывает открепление остеокластов и прекращение резорбции.

Первоначальный эффект кальцитонина заключается в активации кальциевого насоса и стимуляции выхода Са из кости, но одновременно гормон стимулирует и поглощение кальция митохондриями. В результате конечный эффект будет в снижении концентрации кальция в крови.

Половые гормоны (эстрогены и андрогены)

Половые гормоны имеют важное значение в обмене костной ткани. Основной эффект эстрогена (17b2-эстрадиола) на кость заключается в снижении скорости её резорбции. Это результат прямого влияния гормона на предшественники остеокластов и подавления остеокластогенеза.

Зрелые остеокласты в отличие от предостеокластов не имеют рецепторов к эстрогенам, поэтому их действие опосредовано остеобластами, которые в ответ на половые гормоны снижают секрецию проостеолитических факторов.

17b2-эстрадиол, тестостерон, дигидрокситестостерон и андрогены ограничивают остеопороз, так как ингибируют синтез интерлейкина-6 остеобластами и стромальными клетками костного мозга.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – жирорастворимые гормоны, поэтому легко проникают через клеточную мембрану, связываются с рецепторными белками (специфическими в разных тканях) и далее действуют по ядерно-цитоплазматическому механизму. Влияние глюкокортикоидов на метаболизм в разных тканях происходит по-разному, поскольку используются различные варианты воздействия на геном клетки.

В костях, соединительной ткани, скелетных мышцах, лимфоидной ткани Гормон-Рецепторный комплекс блокирует образование м-РНК для синтеза белков, и освобождающиеся аминокислоты поступают в печень для глюконеогенеза.

Одновременно в этих тканях глюкокортикоиды активируют липолиз, продукты которого тоже используются для глюконеогенеза.

Нарушения метаболизма костной ткани возникают вследствие ингибирования процессов синтеза коллагена и неколлагеновых белков кости, а также нарушения регуляторной роли фосфолипидов при минерализации кости.

Рис. Комплексное влияние глюкокортикоидов на метаболизм в разных тканях.

Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны – одни из основных системных регуляторов развития и перестройки кости. Действие обусловлено их влиянием на остеобласты, которые имеют к ним рецепторы.

Показано существование другого механизма действия тиреоидных гормонов на остеобласты: Т3повышает секрецию гипофизом гормона роста, который, в свою очередь, стимулирует продукцию печенью и другими органами инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1).

ИФР-1 модулирует функцию остеобластов, в том числе регуляцию ими остеокластогенеза. Последнее связано с увеличением (под влиянием тиреоидных гормонов) секреции остеобластами простагландинов, стимулирующих функции остеокластов.

Источник: https://biohimist.ru/podborka-lektsij-po-biokhimii/36-biohimija-kostnoj-tkani/308-faktory-vlijajushhie-na-metabolizm-kostej-vitaminy.html

ПОИСК

Влияние гормонов на костную ткань

    Биохимические функции. В репродуктивных тканях андрогены отвечают за их дифференцировку и функционирование. Образовавшийся в семенниках тестостерон и его активный метаболит ДГТ проникают в клетки-мишени методом простой или облегченной диффузии и взаимодействуют с одним и тем же белковым рецептором.

Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы перемещаются в ядро, связываются с хроматином и стимулируют процессы синтеза белка (гл. И). В репродуктивных органах эти процессы реализуются в половой дифференцировке, основные этапы которой представляют собой хромосомы—гонады—фенотип.

Кроме того, андрогены стимулируют сперматогенез, половое созревание и по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Помимо влияния на функционирование репродуктивной системы, андрогены участвуют в контроле клеточного метаболизма многих других тканей и органов.

Независимо от типа ткани андрогены проявляют анаболические эффекты, связанные со стимуляцией процессов транскрипции и увеличения скорости синтеза белка. Более всего андрогенных клеток-мишеней находится в скелетных мышцах, причем под действием гормонов происходит резкое увеличение мышечных белков и наращивание мышечной массы.

Стимуляция белок-синтетических процессов под действием андрогенов отмечена в почках, сердечной мышце, костной ткани. Андрогены образуются не только в семенниках, но и в яичниках. Их роль в организме женщин или самок животных заключается в формировании поведенческих реакций, а также в контроле за синтезом белка в репродуктивных органах. [c.

161]
    Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка.

Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови.

В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4).

В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са” + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

    Б.

Влияние ПТГ на кости. ПТГ проявляет множественные эффекты на костную ткань, влияя, по-видимому, на разные типы ее клеток. Суммарный эффект ПТГ—деструкция кости, сопровождающаяся высвобождением кальция, фосфора и элементов органического матрикса, в том числе продуктов распада коллагена.

Клетками, ответственными за этот процесс, могут быть остеокласты, относительно которых доказано, что они разрушают кость при хронической стимуляции посредством ПТГ, либо остеоциты, которые тоже способны резорбировать кость. Возможно, ПТГ стимулирует дифференци-ровку клеток-предшественников и их превращение в клетки, резорбирующие кость. В низких концентрациях, вероятно соответствующих физиологическим, ПТГ оказывает анаболический эффект и ответствен за перестройку кости. При воздействии этих концентраций гормона наблюдается увеличение числа остеобластов, возрастание активности щелочной фосфатазы, свидетельствующее о формировании новой костной ткани, и повышенное включение радиоактивной серы (в виде сульфата) в хрящ. В действии ПТГ на кость пермиссивную роль может играть кальцитриол. [c.198]

    Паратгормон регулирует содержание катионов кальция и анионов фосфорной и лимонной кислот в крови. При длительном дефиците солей кальция в пище или при нарушении всасывания солей кальция в кишечнике содержание их в крови понижается. Это ведет к повышению синтеза и выделения паращитовидными железами гормона, который мобилизует соли калыщя (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани. Поддержание нормального уровня Са в крови достигается усилением под влиянием паратгормона экскреции фосфатов почками, в результате чего замедляется отложение фосфата кальция в костях. [c.454] Смотреть страницы где упоминается термин Костная ткань, влияние гормонов: [c.677]    [c.36]    Молекулярная биология клетки Том5 (1987) — [ c.0 ]

Гормоны

© 2019 chem21.info Реклама на сайте

Источник: https://www.chem21.info/info/509772/

Влияние гормонов на костную ткань

Влияние гормонов на костную ткань

Паротин – гормон околоушных желез белковой природы, с молекулярной массой более 100 кДа, состоящий из 16-17 аминокислотных остатков.

Способствует стимуляции развития дентина зубов, костной и хрящевой ткани, оказывает гиперкальциемическое действие, что проявляется обильным поступлением кальция в обызвествленные ткани – кости и зубы, а также повешением интенсивности обмена кальция и фосфора.

При заболеваниях пародонта и опорно-двигательного аппарата используется паротин так как он влияет на усиление минерализации зубов.

Также паротин повышает активность одонтобластов пульпы зубов, что выявлено из спектра исследований и что свидетельствует о накоплении в них белка и нуклеиновых кислот.

Немаловажным фактором является то, что паротин стимулирует макрофагальную системы. Которая в свою очередь, включает моноциты в циркулирующей крови и макрофаги тканей. Активированные макрофаги участвуют в представлении антигеннов в фагоцитозе и активации иммунитета.

При гипофункции околоушной слюнной железы дегенерируют эластические волокна, уменьшается отложения кальция в костной ткани, замедляется рост всех групп зубов верхней и нижней челюсти, но в большей степени фронтальных зубов.

Постепенно недостаток паротина приводит к деструкции одонтобластов в пульпе зуба, что проявляется в стремительном сокращение размеров пульпарной камеры, в свою очередь приводящее к затруднительному нахождению каналов при эндодонтическом лечение.

Паротин вместе с другими гормонами желез выделяется не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарешение слюноотделения могут отражаться на внутренней секреции слюнных желез.

Понижение выработки паротина также связывают с развитие ряда заболеваний таких, как хондродистрофия плода, деформирующий артрит, спондилит и пародонтит, а также эндемические поражения органов опорно-двигательно аппарата – болезнь Кашина – Бека (заболевание детей и лиц молодого возраста, выражающееся в деформации суставов верхних и нижних конечностей с ограничением подвижности, развитием сгибательных контрактур.)

Паратгормон (паратиреоидный гормон, паратирин, ПТГ) – гормон околощитовидной железы, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови.

Главный эффект, который оказывает паратгормон – это увеличение концентрации кальция и понижение фосфора в сыворотке крови за счет того, что кальций усиленно всасывается в кишечнике и активнее усваивается организмом.

Нарушения концентрации кальция и/или фосфора в плазме крови должно послужить поводом для исследования уровня этого гормона.

Функции:

ПТГ вырабатывается в области паращитовидных желез, является особой белковой молекулой, принимающей активное участие в обмене кальция, и опосредованно – фосфора. Уровень гормона находится в прямой зависимости от количества ионов кальция в крови – при понижение уровня кальция, паращитовидные железы начинают активнее выделять этот гормон.

Основной его функцией в организме является:

  •  снижение выведения кальция с мочой,
  •  повышение выведения фосфора с мочой,
  •  дефосфоризация и декальцинация костной ткани в кровь при дефиците фосфора и кальция,
  •  отложение кальция в костях при его избытке в крови.

Уровень гормона изменяется в небольших пределах в течение суток, что связано с физиологическими особенностями обмена кальция и биоритмами человека, концентрация гормона максимальна к 3-м часам дня, минимальна – в 7 утра.

Причины и механизмы нарушений:

  1. Нарушение выделения паратгормона, оказывает отрицательное влияние на фосфорно-кальциевый обмен организма, за счёт потери кальция почками, нарушения его всасывания кишечником и вымывания из костей.
  2. Избыток паратгормона характеризуется замедлением формирования костной ткани, в то время как старые костные балки активно рассасываются, что приводит к мацерации костей – остеопорозу. Плотность костей и их прочность снижается, что грозит частыми переломами, однако уровень кальция в крови будет повышенным, так как кальций под действием гормона вымывается в плазму.
  3. Недостаток паратгормона проявляется деминерализацией костных тканей на челюстях, что приводит к расслаблению связок, удерживающих зуб, тем самым есть большой риск развития пародонтоза и потери зубов в дальнейшем.
  4. Повышение солей фосфора оказывает негативное влияние на работу почек, появляется склонность к камнеобразованию, кишечник и желудок подвержены язвообразование из-за кальциноза сосудов и нарушения кровообращения.

Кальцитонин – гормон пептидного происхождения, вырабатывающийся преимущественно парафолликуллярными С-клетками щитовидной железы, а также другими органами в небольших количествах, особенно характерно выработка в легких.

Рецепторы к кальцитонину выявляются на остеокластах, моноцитах, в почках, мозге, гипофизе, плаценте, половых железах, лёгких и печени.

Кальцитонин проявляет гипокальциемический эффект вследствие понижения остеокластной активности и уменьшения скорости остеолиза костной ткани, снижения рассасывания кальция в почках и понижения абсорбции кальция в кишечнике. Он уменьшает почечный остеолиз фосфатов, вызывая умеренное снижение фосфора крови.

Кальцитонин по функциональным характеристикам является антагонистом паратгормона, однако его роль в регуляции кальций-фосфорного обмена по сравнению с паратиреоидным гормоном в организме человека, невелика.

Значительные изменения уровня кальция, снижение или увеличение костной массы не происходят за счет уменьшения уровня кальцитонина в сыворотке после удаления щитовидной железы или повышение его избытка при медуллярной карциноме.

Секреторный уровень кальцитонина регулируется повышением и понижением кальция крови (увеличение кальция в крови стимулирует повышение уровня кальцитонина).

Метаболизм гормона происходит преимущественно в почках, почечная недостаточность может сопровождаться повышением уровня кальцитонина.

Однако результаты биохимического исследования не могут полностью отображать все процессы изменения уровня кальцитонина, что в свою очередь не может быть основанием для диагноза. Немало важным остается учитывать циркадный ритм с повышением концентрации кальцитонина к полудню.

Список литературы:

  1. Биохимия: методическое пособие для студ. стоматологического факультета / С.А. Ельчанинова, В.М. Раевских, Л. П. Галактионова, Е. Н. Воробьева и др.; под ред. Л. А. Ельчаниновой. — Барнаул : ГОУ ВПО АГМУ Росздра-ва, 2014. — 56 с
  2. Биохимия тканей и жидкостей полости рта: учеб.пособие/ Т.П. Вавилова. – 2-е изд., испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа., 2012. – 318 стр.

Источник: https://sibac.info/journal/student/4/73782

Влияние эстрогенов на скелет. Воздействие эстрогенов на органы и системы

Влияние гормонов на костную ткань

Эстрогены подавляют активность остеокластов в костях и поэтому стимулируют рост костей. В пубертатном периоде, когда девочка вступает в репродуктивный период жизни, она быстро растет в высоту в течение нескольких лет, но эстрогены также стимулируют закрытие зон эпифизарного роста трубчатых костей.

Это влияние эстрогенов на кости оказывается более выраженным, чем влияние тестостерона на те же процессы у мужчин. В результате рост в высоту у девочек прекращается раньше, чем у мальчиков.

Лица женского пола, лишенные возможности продуцировать женские половые гормоны (эстрогены), обычно оказываются на несколько сантиметров выше здоровых половозрелых женщин в связи с тем, что у них зоны роста закрываются позднее и трубчатые кости могут дольше расти в длину.

Остеопороз костей, вызванный дефицитом эстрогенов в пожилом возрасте. После менопаузы яичники практически не секретируют эстрогены. Возникший дефицит эстрогенов приводит к:

(1) увеличению активности остеокластов в костях;
(2) уменьшению матрикса костей; (3) уменьшению отложения кальция и фосфатов в костях. У некоторых женщин эти эффекты резко выражены, что приводит к развитию остеопороза.

В связи с существенным уменьшением прочности костей это состояние может приводить к их переломам, особенно часто — к переломам позвонков, поэтому женщины после наступления менопаузы профилактически должны получать эстрогены к качестве заместительной терапии, препятствующей развитию явлений остеопороза.

Влияние эстрогенов на поступление белка. Эстрогены вызывают небольшое увеличение общего количества белка в организме, которое, очевидно, возникает вследствие небольшого смещения азотистого баланса в положительную сторону при введении дополнительного количества эстрогенов.

Сдвиг азотистого баланса может быть объяснен главным образом влиянием эстрогенов, обеспечивающим рост половых органов, костей и некоторых мягких тканей организма.

Увеличение задержки белка в организме, обусловленное введением тестостерона, носит более генерализованный характер и во много раз превосходит эффект, обусловленный действием эстрогенов.

Влияния эстрогенов на метаболизм и размещение жира. Эстрогены незначительно повышают общий уровень метаболизма организма: вклад эстрогенов в повышение метаболизма составляет всего 1/3 от эффекта тестостерона (мужского полового гормона) по отношению к тем же процессам.

Эстрогены повышают поступление и отложение жиров в подкожной жировой ткани, в результате процентная представленность жировой ткани по отношению к массе тела в организме женщины существенно выше, чем у мужчин, у которых преобладает процентная представленность белков.

Дополнительно к отложению жира в молочных железах и подкожной жировой клетчатке эстрогены способствуют отложению жира на ягодицах и бедрах, формируя характерные признаки женской фигуры.

Влияние эстрогенов на распределение волос. Эстрогены не оказывают существенного влияния на распределение волос. Оволосение лобка и подмышечных ямок начинается по достижении пубертатного периода. По-видимому, оволосение этих областей возникает под влиянием андроге-нов коры надпочечников, продукция которых количественно возрастает именно в подростковом периоде.

Влияния эстрогенов на кожу. Эстрогены сообщают коже женщины характерные мягкость и гладкость. Кожа женщины толще и грубее, чем детская. То же можно сказать, если сравнить кожу обычной женщины и кожу женщины с удаленными яичниками.

Эстрогены обусловливают, по-видимому, высокую васкуляризированность женской кожи, создающую ощущение большей теплоты при прикосновении, чем кожа мужчины. В то же время это приводит к большей, чем у мужчин, кровопотере при ранении кожи.

Влияния эстрогенов на электролитный баланс. Уже отмечалось сходство химической структуры эстрогенов и адренокортикальных гормонов.

Эстрогены, подобно альдостерону и некоторым другим адренокортикальным гормонам, вызывают задержку натрия и воды канальцевым аппаратом почек.

Это влияние эстрогенов в норме незаметно, и ему редко придают существенное значение, но при беременности на фоне громадной продукции эстрогенов плацентой задержка воды и натрия в организме может стать достаточно большой.

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Функции прогестерона. Месячный цикл эндометрия – менструации”

Оглавление темы “Физиология женской половой системы”:
1. Физиология женских половых органов. Женская гормональная система
2. Месячный цикл яичников. Функции гонадотропных гормонов
3. Рост фолликулов. Этапы роста фолликулов яичников
4. Созревание фолликула. Овуляция
5. Начало овуляции. Лютеиновая фаза цикла яичника
6. Секреция желтого тела. Инволюция желтого тела
7. Функции эстрадиола и прогестерона. Синтез эстрогенов и прогестинов
8. Метаболизм эстрогенов и прогестинов. Влияние эстрогенов на матку и наружные половые органы
9. Влияние эстрогенов на скелет. Воздействие эстрогенов на органы и системы
10. Функции прогестерона. Месячный цикл эндометрия – менструации

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/1365.html

Лечение Костей
Добавить комментарий