Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Содержание
  1. Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения
  2. Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани
  3. Регенерация и возрастные изменения костной ткани
  4. Возрастные аспекты регенерации костной ткани
  5. Возрастные изменения и регенерация костной ткани
  6. Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения
  7. Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани
  8. Регенерация и возрастные изменения костной ткани
  9. Возрастные аспекты регенерации костной ткани
  10. Возрастные изменения и регенерация костной ткани
  11. Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения
  12. Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани
  13. Регенерация и возрастные изменения костной ткани
  14. Возрастные аспекты регенерации костной ткани
  15. Возрастные изменения и регенерация костной ткани
  16. Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения
  17. Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани
  18. Регенерация и возрастные изменения костной ткани
  19. Возрастные аспекты регенерации костной ткани
  20. Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани — это специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70 % неорганических соединений, главным образом фосфатов кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов,

играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме. Органическое вещество — матрикс костной ткани — представлено в основном белками коллагенового типа и липидами. В нем содержится небольшое количество воды, хондроитинсерной кислоты, но много лимонной

и других кислот. Органические и неорганические компоненты в сочетании друг с другом определяют механические свойства — способность сопротивляться растяжению, сжатию и др. Из всех разновидностей соединительных тканей костная ткань обладает наиболее выраженными

опорной, механической, защитной функциями для внутренних органов, а также является депо солей кальция, фосфора и др.

Прямой остеогистогенез. Такой способ остеогенеза характерен для развития грубоволокнистой костной ткани при образовании плоских костей, например покровных костей черепа. Этот процесс наблюдается в основном в течение первого месяца внутриутробного развития и характеризуется образованием сначала первичной «перепончатой», остеоидной костной ткани с последующей

импрегнацией (отложением) солей кальция, фосфора и др. в межклеточном веществе. В первой стадии — образование скелетоген-ного островка — в местах развития будущей кости происходят очаговое размножение мезенхимных клеток и васкуляризация скелетогенного островка. Во второй

стадии, заключающейся в дифференцировке клеток островков, образуется оксифильное межклеточное вещество с коллаге-новыми фибриллами — органическая матрица костной ткани (остеоидная стадия). Третья стадия —кальцификация (импрегнация солями) межклеточного вещества.

Непрямой остеогистогенез. Развитие кости на месте хряща, т.е. непрямой остеогенез, начинается в области диафиза (перихондральное окостенение). Образованию пе-рихондральной костной манжетки предшествует разрастание кровеносных сосудов с дифференцировкой в надхрящнице,

прилежащей к средней части диафиза, остеобластов, образующих в виде манжетки сначала ретикуло-фиброзную костную ткань (первичный центр окостенения), затем заменяющуюся на пластинчатую. Образование костной манжетки нарушает питание хряща. Вследствие этого

образуются так называемые пузырчатые хондроциты. Удлинение перихондральной костной манжетки сопровождается расширением зоны деструкции хряща и появлением остеокластов. Это приводит к появлению очагов эндохондрального окостенения (вторичные центры окостенения). В

связи с продолжающимся ростом соседних неизмененных дистальных отделов диафиза хондроциты на границе эпифиза и диафиза собираются в колонки.

В колонке хондроцитов имеются два противоположно направленных процесса — размножение и рост в дистальных отделах диафиза и дистрофические процессы в его проксимальном отделе. С момента разрастания сосудистой сети и появления остеобластов надхрящница перестраивается, превращаясь в надкостницу.

В дальнейшем кровеносные сосуды с окружающей их мезенхимой, остеогенными клетками и остеокластами врастают через отверстия костной манжетки и входят в соприкосновение с обызвествленным хрящом.

Под влиянием ферментов, выделяемых остеокластами, происходит растворение (хондролиз) обызвествленного межклеточного вещества. Диафизарный хрящ разрушается, в нем возникают удлиненные пространства, в которых «поселяются» остеоциты, образующие на поверхности оставшихся участков обызвествленного хряща костную ткань.

Регенерация. Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в канале остеона. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга.

Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые отростки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли.

Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют

небольшую щель между репонированными концами кости.

Возрастные изменения. Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований, рост костного скелета.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 43; Нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.com/1-100789.html

Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани состоят из клеток и межклеточного вещества. К клеткам костной ткани относятся остеогенные стволовые и полустволовые клетки, остеобласты, остеоциты и остеокласты.

Стволовые клетки – это резервные камбиальные клетки, располагаются в надкостнице. Полустволовые клетки – клетки с высокой пролиферативной активностью, имеют развитый синтетический аппарат.

Остеобласты – это клетки образующие костную ткань, т.е. в функциональном отношении главные клетки костной ткани. Локализуются в основном в надкостнице. Имеют полигональную форму, могут встречаться слабоотростча-тые клетки.

Цитоплазма базофильна, под электронным микроскопом хрошо выпажены гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс и митохондрии. Функция: выработка органической части межклеточного вещества, т.е. белки ос-сеиновых волокон и оссеомукоид.

При созревании остеобласты превращаются в остеоциты.

Остеоциты – по количественному составу самые многочисленные клетки костной ткани. Это отростчатые клетки, лежат в костных полостях – лакунах. Диаметр клеток достигает до 50 мкм. Цитоплазма слабобазофильна. Органоиды развиты слабо (гранулярный ЭПС, ПК и митохондрии). Не делятся.

Функция: принимают участие в физиологической регенерации костной ткани, вырабатывают органическую часть межклеточого вещества.

На остеобласты и остеоциты стимулирующее влияние оказывает гормон щитовидной железы кальцитонин – усиливается синтез органической части межклеточного вещества и усиливается отложение кальция, при этом концентрация кальция в крови снижается.

Остеокласты – это крупные клетки, почти в 2 раза крупнее остеоцитов, их диаметр достигает до 100 мкм. Остеокласты являются специализированными макрофагами, образуются путем слияния многих макрофагов гематогенного происхождения, поэтому содержат по 10 и более ядер. В остеокластах хорошо выражены лизосомы и митохондрии. Функция – разрушение костной тка-ни.

Остеокласты выделяют СО2 и фермент карбоангидразу; СО2 связывается Н2О (реакция катализируется карбоангидразой) и образуется угольная кисло-та Н2СО3; угольная кислота реагируя растворяет соли кальция, растворенный кальций вымывается в кровь. Органическая часть межклеточного вещества лизируется протеолитическими ферментами лизосом остеокластов.

Функция остеокластов стимулируется паратириокальцитонином паращитовидной железы.

Межклеточное вещество костной ткани состоит:

1. Неорганические соединения (фосфорнокислые и углекислые соли кальция) – составляют 70% межклеточного вещества.

2. Органическая часть межклеточного вещества представлена коллагеновыми (синоним – оссеиновыми) волокнами и аморфной склеивающей массой (ос-сеомукоид) – составляет 30%.

Соотношение органическрой и неорганической части межклеточного вещества зависит от возраста: у детей органической части несколько больше 30%, а неорганической части меньше 70%, поэтому у них кости менее прочные, но зато более гибкие (не ломкие). В пожилом возрасте, наоборот, доля неорганической части увеличивается, а органической части уменьшается, поэтому кости становятся более твердыми, но более ломкими.

В отличии от хрящевых тканей в костной ткани кровеносных сосудов больше: имеются как в надкостнице, так и в глубоких слоях кости.

Кость как орган покрыта надкостницей. В ней различают наружный волокнистый и внутренний клеточный слой. В надкостнице очень много кровеносных сосудов, стволовых и полустволовых остеогенных клеток, остеобластов. Функция надкостницы – питание и регенерация кости.

Гистологическое отличие тонковолокнистой и ретикулофиброзной кости заключается в пространственной организации (строении) межклеточного вещества, а еще точнее – в расположении оссеиновых волокон:

1. В тонковолокнистой костной ткани оссеиновые волокна располагаются в одной плоскости параллельно друг другу и склеиваются оссеомукоидом и на них откладываются соли кальция – т.е. формируют пластинки, поэтому тонковолокнистая костная ткань по-другому называется пластинчатой кост

2. ной тканью. Направление оссеиновых волокон в 2-х соседних пластинках взаимоперпендикулярны, что придает особую прочность этой ткани. Между костными пластинками в полостях-лакунах лежат остеоциты. Если рассмотреть трубчатую кость как орган, то в ней различают:

1) Надкостница (периост).

2) Наружные общие (генеральные) пластинки – костные пластинки окружают кость по всему периметру, а между ними – остеоциты.

3) Слой остеонов. Остеон (Гаверсова система) – это система из 5-20 цилиндров из костных пластинок, концентрически вставленнве друг в друга. В центре остеона проходит кровеносный капилляр.

Между костными пластинками-цилиндрами в лакунах лежат остеоциты.

Промежутки между соседними остеонами заполнены вставочными пластинками – это остатки разрушающихся старых остеонов, которые были здесь до этих остеонов.

4) Внутренние общие (генеральные) пластинки (аналогичны наружным).

5) Эндост – по строению аналогичен периосту.

Регенерация и рост кости в толщину осуществляется за счет периоста и эн-дооста. Все трубчатые кости, а также большинство плоских костей гистологически являются тонковолокнистой костью.

2. Ретикулофиброзная костная ткань имеется в черепных швах, местах прикрепления сухожилий к костям, в эмбриональном периоде вначале на месте хрящевого макета будущей кости формируется ретикулофиброзная кость, которая потом становится тонковолокнистой.

Грубоволокнистая (ретикулофиброзная) кость образуется ткаже при сращении костей после перелома, т.е. в костной мозоли. Главное отличие ретикулофиброзной костной ткани – в расположении оссеиновых волокон в межклеточном веществе – волокна располагаются произвольно, неупорядочонно, склеиваются оссе-омукоидом и на них откладываются соли кальция.

Остеобласты и остеоциты также располагаются в лакунах. Ретикулофиброзная кость менее прочная.

Регуляция обмена кальция между костной тканью и кровью:

1. Гормональная регуляция:

1) паратириокальцитонин – из костей вымывает, в крови увеличимвает;

2) кальцитонин – в крови Са++ снижается, в костях откладывается;

3) минералкортикоиды с надпочечников.

2. Витамины:

1) вит. Д – усиливает всасывание Са++ в кишечнике и усиливает отложение в костях;

2) вит. С – уменьшает содержание Са++ в костях;

3) вит. А – кальций вымывается из костей в кровь.

Развитие скелетных тканей.

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.

I. Развитие хрящевых тканей.

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии:

I стадия – образование хондрогенных островков. В местах, где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.

II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженной гранулярная ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом.

Х/бласты начинают синтезировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ).

Так формируется I хрящевая ткань.

III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:

– х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;

– формируется надхрящница.

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:

I. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется ос-теогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты.

О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е.

происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются пло-ские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

II. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты.

Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется пери-хондральным окостенением.

Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со строны костной манжетки начинают врастать кров-носные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами.

Остеокласты усливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах.

Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет котрой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.

ЛЕКЦИЯ 7: Нервные ткани.

План:

1. Источники развития нервных тканей.

2. Классификация нервных тканей.

3. Морфофункциональная характеристика нейроцитов.

4. Классификация, морфофункциональная характеристика глиоцитов.

5. Возрастные изменения, регенерация нервных тканей.



Источник: https://infopedia.su/11x696e.html

Регенерация и возрастные изменения костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Северный Государственный Медицинский Университет

«Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии.»

Реферат на тему: «Регенерация и возрастные изменения костной ткани.»

Проверила: Соболева А.Н.

Архангельск

2011

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..3

Глава 1. Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе…………………………..4

    1. Развитие хрящевых тканей……………….…………………………………..4

1.2 Развитие костной ткани………………………………………………………4

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на её структуру………….6

Глава 3. Регенерация костной ткани……………………………………………..7

3.1 Формирование костной мозоли………………………………………………8

Глава 4. Факторы, влияющие на срастание костей……………………………12

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………….16

ВВЕДЕНИЕ

Регенерация – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.[5] Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани  протекает лучше  в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной  мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого)остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель  между репонированными концами кости.

На этой  биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

  Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.[3]

Глава 1.Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе 

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.  

1.1 Развитие хрящевых тканей 

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии: 

    • I стадия – образование хондрогенных островков. В местах где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.  
    • II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженными гранулярный ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом. Х/бласты начинают сентизировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ). Так формируется I хрящевая ткань.  
    • III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:   – х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;   – формируется надхрящница. [1] 

1.2 Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:  

    1. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируют-ся в остеобласты и остеоциты. О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань. 
    2. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки  в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается  энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.[1]

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды.

Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость.

Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга.

Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.[8] 
ФАКТОРЫ:

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной.

Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно.

На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов.

Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей.

Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно.

При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации.

Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).[2] 

Глава 3. Регенерация костной ткани 

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).[3]

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

  1. Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.
  2. Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.
  3. Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.
  4. Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей  повреждённого участка.[6]   

3.1Формирование костной мозоли

На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

    1. Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.
    2. Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
    3. Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
    4. Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости. 

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их.

Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань.

Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются.

Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д.

, пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации.

Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus).

Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.[8]

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы – периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). [4]

Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:

  1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя:

Источник: https://www.referat911.ru/Ekologiya/regeneraciya-i-vozrastnye-izmeneniya-kostnoj/37149-1305588-place1.html

Возрастные аспекты регенерации костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
1 Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г.

В эксперименте показано, что после трепанации черепа регенерация плоских костей осуществлялась в полном объеме лишь при наличии подложки из наноимпланта, но наиболее полно этот процесс происходил в группе с нанокомпозитом (нанотитан, желатин, гидроксиапатит и коллаген).

В группе с ложнооперированными животными полного восстановления целостности костей свода черепа не происходило. наноструктурированные импланты

Причинами повреждений мозга являются бытовая травма – 60 %, автомобильные аварии – 30 % и производственная или спортивная травма – 10 % [1].

Опухоли головного мозга являются второй серьезной проблемой, требующей после оперативного вмешательства восстановления строения костей черепа [10]. Серьезную проблему составляет по-прежнему развитие сосудистой патологии. В последнее время все большее значение приобретает оперативное лечение геморрагических инсультов [9].

Особое значение приобретают эти вопросы у пожилых пациентов. Литературные данные свидетельствуют о нерешенности многих вопросов, связанных с закрытием дефектов черепа, к основным из которых относятся выбор пластического материала и метода оперативного вмешательства, сроки проведения краниопластики и показания к ней [8].

Было проведено изучение статистически закономерной черепно-мозговой травмы у лиц пожилого возраста (60-86 лет) на базе «Муниципальной городской клинической больници №1» г. Белгорода в количестве 297 случаев. Количество пациентов в возрасте 60-86 лет составили 41 (13,8 %). Из них 8 женщин (19,5 %) и 33 мужчины (90,5 %).

Помимо этого, проведен эксперимент на 25 крысах-самцах линии «Вистар» массой 200-250 грамм в возрасте 14-16 месяцев из питомника РАМН «Столбовая» Московской области.

Все процедуры содержания животных, проведения манипуляций и тестирования полученных данных проводились в соответствии со стандартами ISO 10993-1-2003 и ГОСТ Р ИСО 10993.2-2006.

При аутопсии было проведено макроскопическое описание и фотографирование. Для исследования методом световой микроскопии срезы с парафиновых блоков окрашивали гематоксолином и эозином, исследовались и фотографировались в световом микроскопе «Topic-T» Ceti.

Для растровой электронной микроскопии пробы фиксировали в стандартном глутаральдегидовом буфере. Затем просматривали в растровом микроскопе «FE1 Quanta 200 3D».

Элементный анализ макро- и микроэлементов (углерода, кислорода, фосфора, кальция, азота, натрия, магния, железа, алюминия и серы) был сделан с использованием детектора для регистрации спектров характеристического рентгеновского излучения фирмы EPAX. Детекторы интегрированы с растровым электронным микроскопом «Quanta 600 FEG».

Зондовая сканирующая микроскопия проведена на сканирующем зондовом микроскопе на приборе «Ntegra-Aura». Для изучения регенераторных особенностей костной ткани выбраны флюоресцентный краситель – родамин. Обработка препаратов производилась на микроскопе «Микмед-6», вариант 11.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении регенерации костной ткани в опытной группе показано, что ширина ободка демаркационной зоны воспаления составляла через неделю 1,4 ± 0,4, а через 2 недели – 1,8 ± 0,29 (мм). Демаркационная зона воспаления на следующих сроках экспозиции не наблюдалась.

К четвертой неделе гиперемия и отек были выражены в меньшей степени, чем при недельной экспозиции. На следующих сроках экспозиции воспалительная реакция не отмечалась.

В матриксной кости было отмечено, что Гаверсовы каналы остеонов расширены вследствие остеокластической резорбции и содержат большое количество клеточных элементов и заполненных кровью сосудов.

Выявлялись остатки гематомы с волокнами фибрина, которые были подвержены организации за счет прорастания в них фибробластических элементов. Через 6 недель экспозиции матриксная кость не изменена. Гаверсовы каналы умеренно полнокровны вплоть до сроков 12 недель. Происходит дальнейшее разрастание хрящевой ткани и сосудов.

При 7-дневной экспозиции у всех животных граница между волокнистым и клеточным слоями не определялась. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Здесь же были выявлены клетки лимфоидного ряда. Ткань была преимущественно рыхловолокнистая соединительная (рис. 1).

Рис. 1. Фрагмент костной ткани черепа крысы (теменная область). 1 неделя экспозиции. Фрагментарные дефекты костной ткани. В дне раны участки некротизированной ткани, форменные элементы, фрагменты грануляционной ткани (указаны стрелкой).
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х120 

Через 2 недели просматривалась сформированная соединительная ткань, богатая полнокровными сосудами. К 30 суткам формируется сложный симбиоз из нескольких видов тканей: это фиброзная ткань, которая как бы является основой для располагающейся среди нее островков хрящевой ткани, а также жировая ткань.

Здесь определяются уже и вновь образованные сосуды. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Через 9-12 недель наблюдается формирование костной ткани с развитием Гаверсовых каналов, которые на этой стадии меньшего размера и полнокровны. Остеобласты располагаются в полостях и хорошо выражены (рис.

2).

Рис. 2. Оперированные животные (контрольная группа). Экспозиция 9-й недели с момента операции. Ткань имеет неровную поверхность. На поверхности вновь образованной ткани определяются дефекты размерами 0,5-1 mm, глубиной 0,2-0,4 mm (указаны стрелкой).
РЭМ. Ув. х 100

При изучении ткани над имплантом с помощью атомносиловой микроскопии было показано, что при использовании биокомпозитов формировалась ровная зона мезенхимальной ткани, заполняющей дефект между костной тканью и композитом и равномерно прикрывающей последний, формирующая своеобразный купол над ним толщиной до 11,0 ± 0,5 µм. При использовании же композитов без покрытия слой вновь образованной ткани был неравномерным, 5,0 ± 1,5 µм, и наблюдались лишь отдельные фрагменты формирования ткани над имплантом.

Ободок соединительной ткани составил через неделю 160,0 ± 35,0 µm, а через 2 недели – 180,0 ± 30,0. Размер вновь образованной ткани: 56 ± 20,0, а через 2 недели – 90 ± 15,0. К 30 дням вновь сформированная фиброзная и хрящевая ткань начинала распределяться более равномерным слоем.

К 30 дням фиброзная ткань наблюдалась в виде ободка. Постепенно в ней обнаруживались неравномерной величины поля хрящевой ткани, которые переходят в сеть костных трабекул. Пролиферация хондробластов продолжается до 30 суток. Остеобласты располагались как поодиночке, так и попарно.

К 30 суткам после операции хрящ достигал определенной степени зрелости, в нем происходили процессы дегенерации, образовывались полости разрушения, то есть наблюдался типичный процесс эндохондрального окостенения. К 6-й неделе начинала формироваться зрелая костная ткань в виде островков.

Слои костной ткани, образовавшиеся на этом этапе экспозиции, имели свои канальцы, соединенные с лежащими ниже слоями. Их толщина составляла 56 ± 19,71. Со стороны твердой мозговой оболочки слой ткани имел более неровную поверхность. Граница между старой и новообразованной костью визуализировалась под микроскопом.

Выявлена компактная кость с грубоволокнистыми костными трабекулами, фрагменты пластинчатой кости. Отмечено формирование зрелой пластинчатой из губчатой кости. Наблюдалась инвазия сосудов с формированием сосудистой сети, наличием эритроцитов. Фиброзная ткань не выражена. Наблюдался плотный ободок соединительной ткани по периферии.

Выявлены новообразованные остеоны.

При экспозиции 9 недель при ультрамикроскопическом изучении определено формирование Гаверсовых каналов. Был выявлен активный остеогенез, наличие остеогенных клеток – остеобластов. Намечена сосудистая сеть.

Центры кальцификации новообразованных костных трабекул в эндостальной части появлялись через 7 суток с момента операции.

С помощью люминесцентной микроскопии было показано, что окраска родаминовым красным, хорошо отображающая клетки с высокой метаболической активностью, наиболее выражена в зоне по периферии костной ткани и во вновь образованной волокнистой ткани.

При изучении микроэлементного состава было показано, что к 14 дням прогрессивно увеличивается содержание натрия (1,01 ± 0,01), магния (9,69 ± 0,02).

Помимо этого, отмечено наличие фосфора (36,97 ± 0,09), кальция (30,35 ± 0,08). Появляется железо (4,07 ± 0,01). натрия прогрессивно возрастало. То же самое можно сказать о магнии: 24,81 ± 0,06.

Следует отметить увеличение количества кальция: 966,46 ± 2,42.

Таким образом, при помощи инновационных методов исследования нами были показаны этапы регенерации костной ткани у возрастных животных.

Статья подготовлена в рамках реализации программы развития научного потенциала высшей школы (имплант).

Список литературы

  1. Ермаков С. П. Современные возможности интегральной оценки медико-демографических процессов. – М., 1996. – С. 58-61.
  2. Анализ структуры тяжелой черепно-мозговой травмы, тактики оперативного вмешательства и вариантов выполнения краниопластики / Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Е.Н. Бокова, О.Н. Немыкин, Т.В. Павлова // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 25-27.
  3. Характеристика репаративных процессов при применении биокомпозитов, содержащих BMP-2 на основе имплантов из наноструктурированного титана на ранних стадиях регенерации / Л.А. Павлова, В.В. Кривецкий, А.В. Нестеров, Т.В. Павлова // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2010. – Т. 9, № 1.- С. 200-203.
  4. Морфологический анализ костного дефекта при использовании импланта титана, обработанного пескоструйным методом с различными композитными покрытиями в динамике первого месяца регенерации / Л.А. Павлова, Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников, И.Ю. Гончаров, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – № 4 (75), Вып. 9. – С. 58-63.
  5. Особенности регенерации костной ткани при введении коллагеново-гидроксиаппатиных нанокомпозитов / Т.В. Павлова, Ю.А. Мезенцев, Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников // Фундаментальные исследования. – 2009. – №8. – С. 25-28.
  6. Павлова Т.В. Особенности черепно-мозговой травмы у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Геронтологический журнал им. В.Ф. Купревича. – 2010. – № 2. – С. 51-52.
  7. Павлова Т.В. Черепно-мозговая травма у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – Вып. 12/1, № 22 (93). – С. 78-82.
  8. Сухих Г.Т. Мезснхимальные стволовые клетки / Г.Т. Сухих, Малайцев Г.В., Богданова И.М., Дубровина И.В. // Бюл. эксперим. биол. – 2002. – Т. 133, № 2. – С. 124-131.
  9. Чехонацкий А.А. Современные вопросы консервативного и хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения / З.А. Суслина, С.Л. Тимербаева, А.А. Чехонацкий // Ремедиум Приволжье. – 2009. – № 9.
  10. Cairncross J.G. Understanding low-grade glioma. Neurology. – 2000. -№54. – Р. 1402-3.

Рецензенты:

Луценко В.Д., д.м.н., профессор, главный врач МУЗ «Городская больница №2», г. Белгород;

Парфенов И.П., д.м.н., профессор, зав. хирургическим отделением №1 БОКБ Св. Иоасафа, г. Белгород.

Библиографическая ссылка

Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г. Возрастные аспекты регенерации костной ткани // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 7. – С. 120-123;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739 (дата обращения: 27.03.2020).

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

G. Регенерация и возрастные изменения в костной ткани

Регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости.

На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани — это специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70 % неорганических соединений, главным образом фосфатов кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов,

играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме. Органическое вещество — матрикс костной ткани — представлено в основном белками коллагенового типа и липидами. В нем содержится небольшое количество воды, хондроитинсерной кислоты, но много лимонной

и других кислот. Органические и неорганические компоненты в сочетании друг с другом определяют механические свойства — способность сопротивляться растяжению, сжатию и др. Из всех разновидностей соединительных тканей костная ткань обладает наиболее выраженными

опорной, механической, защитной функциями для внутренних органов, а также является депо солей кальция, фосфора и др.

Прямой остеогистогенез. Такой способ остеогенеза характерен для развития грубоволокнистой костной ткани при образовании плоских костей, например покровных костей черепа. Этот процесс наблюдается в основном в течение первого месяца внутриутробного развития и характеризуется образованием сначала первичной «перепончатой», остеоидной костной ткани с последующей

импрегнацией (отложением) солей кальция, фосфора и др. в межклеточном веществе. В первой стадии — образование скелетоген-ного островка — в местах развития будущей кости происходят очаговое размножение мезенхимных клеток и васкуляризация скелетогенного островка. Во второй

стадии, заключающейся в дифференцировке клеток островков, образуется оксифильное межклеточное вещество с коллаге-новыми фибриллами — органическая матрица костной ткани (остеоидная стадия). Третья стадия —кальцификация (импрегнация солями) межклеточного вещества.

Непрямой остеогистогенез. Развитие кости на месте хряща, т.е. непрямой остеогенез, начинается в области диафиза (перихондральное окостенение). Образованию пе-рихондральной костной манжетки предшествует разрастание кровеносных сосудов с дифференцировкой в надхрящнице,

прилежащей к средней части диафиза, остеобластов, образующих в виде манжетки сначала ретикуло-фиброзную костную ткань (первичный центр окостенения), затем заменяющуюся на пластинчатую. Образование костной манжетки нарушает питание хряща. Вследствие этого

образуются так называемые пузырчатые хондроциты. Удлинение перихондральной костной манжетки сопровождается расширением зоны деструкции хряща и появлением остеокластов. Это приводит к появлению очагов эндохондрального окостенения (вторичные центры окостенения). В

связи с продолжающимся ростом соседних неизмененных дистальных отделов диафиза хондроциты на границе эпифиза и диафиза собираются в колонки.

В колонке хондроцитов имеются два противоположно направленных процесса — размножение и рост в дистальных отделах диафиза и дистрофические процессы в его проксимальном отделе. С момента разрастания сосудистой сети и появления остеобластов надхрящница перестраивается, превращаясь в надкостницу.

В дальнейшем кровеносные сосуды с окружающей их мезенхимой, остеогенными клетками и остеокластами врастают через отверстия костной манжетки и входят в соприкосновение с обызвествленным хрящом.

Под влиянием ферментов, выделяемых остеокластами, происходит растворение (хондролиз) обызвествленного межклеточного вещества. Диафизарный хрящ разрушается, в нем возникают удлиненные пространства, в которых «поселяются» остеоциты, образующие на поверхности оставшихся участков обызвествленного хряща костную ткань.

Регенерация. Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в канале остеона. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга.

Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые отростки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли.

Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют

небольшую щель между репонированными концами кости.

Возрастные изменения. Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований, рост костного скелета.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 43; Нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.com/1-100789.html

Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани состоят из клеток и межклеточного вещества. К клеткам костной ткани относятся остеогенные стволовые и полустволовые клетки, остеобласты, остеоциты и остеокласты.

Стволовые клетки – это резервные камбиальные клетки, располагаются в надкостнице. Полустволовые клетки – клетки с высокой пролиферативной активностью, имеют развитый синтетический аппарат.

Остеобласты – это клетки образующие костную ткань, т.е. в функциональном отношении главные клетки костной ткани. Локализуются в основном в надкостнице. Имеют полигональную форму, могут встречаться слабоотростча-тые клетки.

Цитоплазма базофильна, под электронным микроскопом хрошо выпажены гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс и митохондрии. Функция: выработка органической части межклеточного вещества, т.е. белки ос-сеиновых волокон и оссеомукоид.

При созревании остеобласты превращаются в остеоциты.

Остеоциты – по количественному составу самые многочисленные клетки костной ткани. Это отростчатые клетки, лежат в костных полостях – лакунах. Диаметр клеток достигает до 50 мкм. Цитоплазма слабобазофильна. Органоиды развиты слабо (гранулярный ЭПС, ПК и митохондрии). Не делятся.

Функция: принимают участие в физиологической регенерации костной ткани, вырабатывают органическую часть межклеточого вещества.

На остеобласты и остеоциты стимулирующее влияние оказывает гормон щитовидной железы кальцитонин – усиливается синтез органической части межклеточного вещества и усиливается отложение кальция, при этом концентрация кальция в крови снижается.

Остеокласты – это крупные клетки, почти в 2 раза крупнее остеоцитов, их диаметр достигает до 100 мкм. Остеокласты являются специализированными макрофагами, образуются путем слияния многих макрофагов гематогенного происхождения, поэтому содержат по 10 и более ядер. В остеокластах хорошо выражены лизосомы и митохондрии. Функция – разрушение костной тка-ни.

Остеокласты выделяют СО2 и фермент карбоангидразу; СО2 связывается Н2О (реакция катализируется карбоангидразой) и образуется угольная кисло-та Н2СО3; угольная кислота реагируя растворяет соли кальция, растворенный кальций вымывается в кровь. Органическая часть межклеточного вещества лизируется протеолитическими ферментами лизосом остеокластов.

Функция остеокластов стимулируется паратириокальцитонином паращитовидной железы.

Межклеточное вещество костной ткани состоит:

1. Неорганические соединения (фосфорнокислые и углекислые соли кальция) – составляют 70% межклеточного вещества.

2. Органическая часть межклеточного вещества представлена коллагеновыми (синоним – оссеиновыми) волокнами и аморфной склеивающей массой (ос-сеомукоид) – составляет 30%.

Соотношение органическрой и неорганической части межклеточного вещества зависит от возраста: у детей органической части несколько больше 30%, а неорганической части меньше 70%, поэтому у них кости менее прочные, но зато более гибкие (не ломкие). В пожилом возрасте, наоборот, доля неорганической части увеличивается, а органической части уменьшается, поэтому кости становятся более твердыми, но более ломкими.

В отличии от хрящевых тканей в костной ткани кровеносных сосудов больше: имеются как в надкостнице, так и в глубоких слоях кости.

Кость как орган покрыта надкостницей. В ней различают наружный волокнистый и внутренний клеточный слой. В надкостнице очень много кровеносных сосудов, стволовых и полустволовых остеогенных клеток, остеобластов. Функция надкостницы – питание и регенерация кости.

Гистологическое отличие тонковолокнистой и ретикулофиброзной кости заключается в пространственной организации (строении) межклеточного вещества, а еще точнее – в расположении оссеиновых волокон:

1. В тонковолокнистой костной ткани оссеиновые волокна располагаются в одной плоскости параллельно друг другу и склеиваются оссеомукоидом и на них откладываются соли кальция – т.е. формируют пластинки, поэтому тонковолокнистая костная ткань по-другому называется пластинчатой кост

2. ной тканью. Направление оссеиновых волокон в 2-х соседних пластинках взаимоперпендикулярны, что придает особую прочность этой ткани. Между костными пластинками в полостях-лакунах лежат остеоциты. Если рассмотреть трубчатую кость как орган, то в ней различают:

1) Надкостница (периост).

2) Наружные общие (генеральные) пластинки – костные пластинки окружают кость по всему периметру, а между ними – остеоциты.

3) Слой остеонов. Остеон (Гаверсова система) – это система из 5-20 цилиндров из костных пластинок, концентрически вставленнве друг в друга. В центре остеона проходит кровеносный капилляр.

Между костными пластинками-цилиндрами в лакунах лежат остеоциты.

Промежутки между соседними остеонами заполнены вставочными пластинками – это остатки разрушающихся старых остеонов, которые были здесь до этих остеонов.

4) Внутренние общие (генеральные) пластинки (аналогичны наружным).

5) Эндост – по строению аналогичен периосту.

Регенерация и рост кости в толщину осуществляется за счет периоста и эн-дооста. Все трубчатые кости, а также большинство плоских костей гистологически являются тонковолокнистой костью.

2. Ретикулофиброзная костная ткань имеется в черепных швах, местах прикрепления сухожилий к костям, в эмбриональном периоде вначале на месте хрящевого макета будущей кости формируется ретикулофиброзная кость, которая потом становится тонковолокнистой.

Грубоволокнистая (ретикулофиброзная) кость образуется ткаже при сращении костей после перелома, т.е. в костной мозоли. Главное отличие ретикулофиброзной костной ткани – в расположении оссеиновых волокон в межклеточном веществе – волокна располагаются произвольно, неупорядочонно, склеиваются оссе-омукоидом и на них откладываются соли кальция.

Остеобласты и остеоциты также располагаются в лакунах. Ретикулофиброзная кость менее прочная.

Регуляция обмена кальция между костной тканью и кровью:

1. Гормональная регуляция:

1) паратириокальцитонин – из костей вымывает, в крови увеличимвает;

2) кальцитонин – в крови Са++ снижается, в костях откладывается;

3) минералкортикоиды с надпочечников.

2. Витамины:

1) вит. Д – усиливает всасывание Са++ в кишечнике и усиливает отложение в костях;

2) вит. С – уменьшает содержание Са++ в костях;

3) вит. А – кальций вымывается из костей в кровь.

Развитие скелетных тканей.

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.

I. Развитие хрящевых тканей.

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии:

I стадия – образование хондрогенных островков. В местах, где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.

II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженной гранулярная ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом.

Х/бласты начинают синтезировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ).

Так формируется I хрящевая ткань.

III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:

– х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;

– формируется надхрящница.

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:

I. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется ос-теогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты.

О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е.

происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются пло-ские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

II. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты.

Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется пери-хондральным окостенением.

Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со строны костной манжетки начинают врастать кров-носные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами.

Остеокласты усливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах.

Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет котрой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.

ЛЕКЦИЯ 7: Нервные ткани.

План:

1. Источники развития нервных тканей.

2. Классификация нервных тканей.

3. Морфофункциональная характеристика нейроцитов.

4. Классификация, морфофункциональная характеристика глиоцитов.

5. Возрастные изменения, регенерация нервных тканей.



Источник: https://infopedia.su/11x696e.html

Регенерация и возрастные изменения костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Северный Государственный Медицинский Университет

«Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии.»

Реферат на тему: «Регенерация и возрастные изменения костной ткани.»

Проверила: Соболева А.Н.

Архангельск

2011

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..3

Глава 1. Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе…………………………..4

    1. Развитие хрящевых тканей……………….…………………………………..4

1.2 Развитие костной ткани………………………………………………………4

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на её структуру………….6

Глава 3. Регенерация костной ткани……………………………………………..7

3.1 Формирование костной мозоли………………………………………………8

Глава 4. Факторы, влияющие на срастание костей……………………………12

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………….16

ВВЕДЕНИЕ

Регенерация – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.[5] Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани  протекает лучше  в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной  мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого)остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель  между репонированными концами кости.

На этой  биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

  Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.[3]

Глава 1.Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе 

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.  

1.1 Развитие хрящевых тканей 

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии: 

    • I стадия – образование хондрогенных островков. В местах где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.  
    • II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженными гранулярный ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом. Х/бласты начинают сентизировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ). Так формируется I хрящевая ткань.  
    • III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:   – х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;   – формируется надхрящница. [1] 

1.2 Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:  

    1. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируют-ся в остеобласты и остеоциты. О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань. 
    2. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки  в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается  энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.[1]

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды.

Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость.

Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга.

Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.[8] 
ФАКТОРЫ:

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной.

Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно.

На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов.

Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей.

Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно.

При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации.

Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).[2] 

Глава 3. Регенерация костной ткани 

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).[3]

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

  1. Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.
  2. Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.
  3. Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.
  4. Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей  повреждённого участка.[6]   

3.1Формирование костной мозоли

На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

    1. Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.
    2. Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
    3. Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
    4. Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости. 

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их.

Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань.

Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются.

Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д.

, пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации.

Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus).

Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.[8]

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы – периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). [4]

Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:

  1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя:

Источник: https://www.referat911.ru/Ekologiya/regeneraciya-i-vozrastnye-izmeneniya-kostnoj/37149-1305588-place1.html

Возрастные аспекты регенерации костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
1 Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г.

В эксперименте показано, что после трепанации черепа регенерация плоских костей осуществлялась в полном объеме лишь при наличии подложки из наноимпланта, но наиболее полно этот процесс происходил в группе с нанокомпозитом (нанотитан, желатин, гидроксиапатит и коллаген).

В группе с ложнооперированными животными полного восстановления целостности костей свода черепа не происходило. наноструктурированные импланты

Причинами повреждений мозга являются бытовая травма – 60 %, автомобильные аварии – 30 % и производственная или спортивная травма – 10 % [1].

Опухоли головного мозга являются второй серьезной проблемой, требующей после оперативного вмешательства восстановления строения костей черепа [10]. Серьезную проблему составляет по-прежнему развитие сосудистой патологии. В последнее время все большее значение приобретает оперативное лечение геморрагических инсультов [9].

Особое значение приобретают эти вопросы у пожилых пациентов. Литературные данные свидетельствуют о нерешенности многих вопросов, связанных с закрытием дефектов черепа, к основным из которых относятся выбор пластического материала и метода оперативного вмешательства, сроки проведения краниопластики и показания к ней [8].

Было проведено изучение статистически закономерной черепно-мозговой травмы у лиц пожилого возраста (60-86 лет) на базе «Муниципальной городской клинической больници №1» г. Белгорода в количестве 297 случаев. Количество пациентов в возрасте 60-86 лет составили 41 (13,8 %). Из них 8 женщин (19,5 %) и 33 мужчины (90,5 %).

Помимо этого, проведен эксперимент на 25 крысах-самцах линии «Вистар» массой 200-250 грамм в возрасте 14-16 месяцев из питомника РАМН «Столбовая» Московской области.

Все процедуры содержания животных, проведения манипуляций и тестирования полученных данных проводились в соответствии со стандартами ISO 10993-1-2003 и ГОСТ Р ИСО 10993.2-2006.

При аутопсии было проведено макроскопическое описание и фотографирование. Для исследования методом световой микроскопии срезы с парафиновых блоков окрашивали гематоксолином и эозином, исследовались и фотографировались в световом микроскопе «Topic-T» Ceti.

Для растровой электронной микроскопии пробы фиксировали в стандартном глутаральдегидовом буфере. Затем просматривали в растровом микроскопе «FE1 Quanta 200 3D».

Элементный анализ макро- и микроэлементов (углерода, кислорода, фосфора, кальция, азота, натрия, магния, железа, алюминия и серы) был сделан с использованием детектора для регистрации спектров характеристического рентгеновского излучения фирмы EPAX. Детекторы интегрированы с растровым электронным микроскопом «Quanta 600 FEG».

Зондовая сканирующая микроскопия проведена на сканирующем зондовом микроскопе на приборе «Ntegra-Aura». Для изучения регенераторных особенностей костной ткани выбраны флюоресцентный краситель – родамин. Обработка препаратов производилась на микроскопе «Микмед-6», вариант 11.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении регенерации костной ткани в опытной группе показано, что ширина ободка демаркационной зоны воспаления составляла через неделю 1,4 ± 0,4, а через 2 недели – 1,8 ± 0,29 (мм). Демаркационная зона воспаления на следующих сроках экспозиции не наблюдалась.

К четвертой неделе гиперемия и отек были выражены в меньшей степени, чем при недельной экспозиции. На следующих сроках экспозиции воспалительная реакция не отмечалась.

В матриксной кости было отмечено, что Гаверсовы каналы остеонов расширены вследствие остеокластической резорбции и содержат большое количество клеточных элементов и заполненных кровью сосудов.

Выявлялись остатки гематомы с волокнами фибрина, которые были подвержены организации за счет прорастания в них фибробластических элементов. Через 6 недель экспозиции матриксная кость не изменена. Гаверсовы каналы умеренно полнокровны вплоть до сроков 12 недель. Происходит дальнейшее разрастание хрящевой ткани и сосудов.

При 7-дневной экспозиции у всех животных граница между волокнистым и клеточным слоями не определялась. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Здесь же были выявлены клетки лимфоидного ряда. Ткань была преимущественно рыхловолокнистая соединительная (рис. 1).

Рис. 1. Фрагмент костной ткани черепа крысы (теменная область). 1 неделя экспозиции. Фрагментарные дефекты костной ткани. В дне раны участки некротизированной ткани, форменные элементы, фрагменты грануляционной ткани (указаны стрелкой).
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х120 

Через 2 недели просматривалась сформированная соединительная ткань, богатая полнокровными сосудами. К 30 суткам формируется сложный симбиоз из нескольких видов тканей: это фиброзная ткань, которая как бы является основой для располагающейся среди нее островков хрящевой ткани, а также жировая ткань.

Здесь определяются уже и вновь образованные сосуды. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Через 9-12 недель наблюдается формирование костной ткани с развитием Гаверсовых каналов, которые на этой стадии меньшего размера и полнокровны. Остеобласты располагаются в полостях и хорошо выражены (рис.

2).

Рис. 2. Оперированные животные (контрольная группа). Экспозиция 9-й недели с момента операции. Ткань имеет неровную поверхность. На поверхности вновь образованной ткани определяются дефекты размерами 0,5-1 mm, глубиной 0,2-0,4 mm (указаны стрелкой).
РЭМ. Ув. х 100

При изучении ткани над имплантом с помощью атомносиловой микроскопии было показано, что при использовании биокомпозитов формировалась ровная зона мезенхимальной ткани, заполняющей дефект между костной тканью и композитом и равномерно прикрывающей последний, формирующая своеобразный купол над ним толщиной до 11,0 ± 0,5 µм. При использовании же композитов без покрытия слой вновь образованной ткани был неравномерным, 5,0 ± 1,5 µм, и наблюдались лишь отдельные фрагменты формирования ткани над имплантом.

Ободок соединительной ткани составил через неделю 160,0 ± 35,0 µm, а через 2 недели – 180,0 ± 30,0. Размер вновь образованной ткани: 56 ± 20,0, а через 2 недели – 90 ± 15,0. К 30 дням вновь сформированная фиброзная и хрящевая ткань начинала распределяться более равномерным слоем.

К 30 дням фиброзная ткань наблюдалась в виде ободка. Постепенно в ней обнаруживались неравномерной величины поля хрящевой ткани, которые переходят в сеть костных трабекул. Пролиферация хондробластов продолжается до 30 суток. Остеобласты располагались как поодиночке, так и попарно.

К 30 суткам после операции хрящ достигал определенной степени зрелости, в нем происходили процессы дегенерации, образовывались полости разрушения, то есть наблюдался типичный процесс эндохондрального окостенения. К 6-й неделе начинала формироваться зрелая костная ткань в виде островков.

Слои костной ткани, образовавшиеся на этом этапе экспозиции, имели свои канальцы, соединенные с лежащими ниже слоями. Их толщина составляла 56 ± 19,71. Со стороны твердой мозговой оболочки слой ткани имел более неровную поверхность. Граница между старой и новообразованной костью визуализировалась под микроскопом.

Выявлена компактная кость с грубоволокнистыми костными трабекулами, фрагменты пластинчатой кости. Отмечено формирование зрелой пластинчатой из губчатой кости. Наблюдалась инвазия сосудов с формированием сосудистой сети, наличием эритроцитов. Фиброзная ткань не выражена. Наблюдался плотный ободок соединительной ткани по периферии.

Выявлены новообразованные остеоны.

При экспозиции 9 недель при ультрамикроскопическом изучении определено формирование Гаверсовых каналов. Был выявлен активный остеогенез, наличие остеогенных клеток – остеобластов. Намечена сосудистая сеть.

Центры кальцификации новообразованных костных трабекул в эндостальной части появлялись через 7 суток с момента операции.

С помощью люминесцентной микроскопии было показано, что окраска родаминовым красным, хорошо отображающая клетки с высокой метаболической активностью, наиболее выражена в зоне по периферии костной ткани и во вновь образованной волокнистой ткани.

При изучении микроэлементного состава было показано, что к 14 дням прогрессивно увеличивается содержание натрия (1,01 ± 0,01), магния (9,69 ± 0,02).

Помимо этого, отмечено наличие фосфора (36,97 ± 0,09), кальция (30,35 ± 0,08). Появляется железо (4,07 ± 0,01). натрия прогрессивно возрастало. То же самое можно сказать о магнии: 24,81 ± 0,06.

Следует отметить увеличение количества кальция: 966,46 ± 2,42.

Таким образом, при помощи инновационных методов исследования нами были показаны этапы регенерации костной ткани у возрастных животных.

Статья подготовлена в рамках реализации программы развития научного потенциала высшей школы (имплант).

Список литературы

  1. Ермаков С. П. Современные возможности интегральной оценки медико-демографических процессов. – М., 1996. – С. 58-61.
  2. Анализ структуры тяжелой черепно-мозговой травмы, тактики оперативного вмешательства и вариантов выполнения краниопластики / Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Е.Н. Бокова, О.Н. Немыкин, Т.В. Павлова // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 25-27.
  3. Характеристика репаративных процессов при применении биокомпозитов, содержащих BMP-2 на основе имплантов из наноструктурированного титана на ранних стадиях регенерации / Л.А. Павлова, В.В. Кривецкий, А.В. Нестеров, Т.В. Павлова // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2010. – Т. 9, № 1.- С. 200-203.
  4. Морфологический анализ костного дефекта при использовании импланта титана, обработанного пескоструйным методом с различными композитными покрытиями в динамике первого месяца регенерации / Л.А. Павлова, Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников, И.Ю. Гончаров, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – № 4 (75), Вып. 9. – С. 58-63.
  5. Особенности регенерации костной ткани при введении коллагеново-гидроксиаппатиных нанокомпозитов / Т.В. Павлова, Ю.А. Мезенцев, Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников // Фундаментальные исследования. – 2009. – №8. – С. 25-28.
  6. Павлова Т.В. Особенности черепно-мозговой травмы у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Геронтологический журнал им. В.Ф. Купревича. – 2010. – № 2. – С. 51-52.
  7. Павлова Т.В. Черепно-мозговая травма у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – Вып. 12/1, № 22 (93). – С. 78-82.
  8. Сухих Г.Т. Мезснхимальные стволовые клетки / Г.Т. Сухих, Малайцев Г.В., Богданова И.М., Дубровина И.В. // Бюл. эксперим. биол. – 2002. – Т. 133, № 2. – С. 124-131.
  9. Чехонацкий А.А. Современные вопросы консервативного и хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения / З.А. Суслина, С.Л. Тимербаева, А.А. Чехонацкий // Ремедиум Приволжье. – 2009. – № 9.
  10. Cairncross J.G. Understanding low-grade glioma. Neurology. – 2000. -№54. – Р. 1402-3.

Рецензенты:

Луценко В.Д., д.м.н., профессор, главный врач МУЗ «Городская больница №2», г. Белгород;

Парфенов И.П., д.м.н., профессор, зав. хирургическим отделением №1 БОКБ Св. Иоасафа, г. Белгород.

Библиографическая ссылка

Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г. Возрастные аспекты регенерации костной ткани // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 7. – С. 120-123;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739 (дата обращения: 27.03.2020).

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

G. Регенерация и возрастные изменения в костной ткани

Регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости.

На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани — это специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70 % неорганических соединений, главным образом фосфатов кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов,

играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме. Органическое вещество — матрикс костной ткани — представлено в основном белками коллагенового типа и липидами. В нем содержится небольшое количество воды, хондроитинсерной кислоты, но много лимонной

и других кислот. Органические и неорганические компоненты в сочетании друг с другом определяют механические свойства — способность сопротивляться растяжению, сжатию и др. Из всех разновидностей соединительных тканей костная ткань обладает наиболее выраженными

опорной, механической, защитной функциями для внутренних органов, а также является депо солей кальция, фосфора и др.

Прямой остеогистогенез. Такой способ остеогенеза характерен для развития грубоволокнистой костной ткани при образовании плоских костей, например покровных костей черепа. Этот процесс наблюдается в основном в течение первого месяца внутриутробного развития и характеризуется образованием сначала первичной «перепончатой», остеоидной костной ткани с последующей

импрегнацией (отложением) солей кальция, фосфора и др. в межклеточном веществе. В первой стадии — образование скелетоген-ного островка — в местах развития будущей кости происходят очаговое размножение мезенхимных клеток и васкуляризация скелетогенного островка. Во второй

стадии, заключающейся в дифференцировке клеток островков, образуется оксифильное межклеточное вещество с коллаге-новыми фибриллами — органическая матрица костной ткани (остеоидная стадия). Третья стадия —кальцификация (импрегнация солями) межклеточного вещества.

Непрямой остеогистогенез. Развитие кости на месте хряща, т.е. непрямой остеогенез, начинается в области диафиза (перихондральное окостенение). Образованию пе-рихондральной костной манжетки предшествует разрастание кровеносных сосудов с дифференцировкой в надхрящнице,

прилежащей к средней части диафиза, остеобластов, образующих в виде манжетки сначала ретикуло-фиброзную костную ткань (первичный центр окостенения), затем заменяющуюся на пластинчатую. Образование костной манжетки нарушает питание хряща. Вследствие этого

образуются так называемые пузырчатые хондроциты. Удлинение перихондральной костной манжетки сопровождается расширением зоны деструкции хряща и появлением остеокластов. Это приводит к появлению очагов эндохондрального окостенения (вторичные центры окостенения). В

связи с продолжающимся ростом соседних неизмененных дистальных отделов диафиза хондроциты на границе эпифиза и диафиза собираются в колонки.

В колонке хондроцитов имеются два противоположно направленных процесса — размножение и рост в дистальных отделах диафиза и дистрофические процессы в его проксимальном отделе. С момента разрастания сосудистой сети и появления остеобластов надхрящница перестраивается, превращаясь в надкостницу.

В дальнейшем кровеносные сосуды с окружающей их мезенхимой, остеогенными клетками и остеокластами врастают через отверстия костной манжетки и входят в соприкосновение с обызвествленным хрящом.

Под влиянием ферментов, выделяемых остеокластами, происходит растворение (хондролиз) обызвествленного межклеточного вещества. Диафизарный хрящ разрушается, в нем возникают удлиненные пространства, в которых «поселяются» остеоциты, образующие на поверхности оставшихся участков обызвествленного хряща костную ткань.

Регенерация. Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в канале остеона. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга.

Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые отростки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли.

Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют

небольшую щель между репонированными концами кости.

Возрастные изменения. Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований, рост костного скелета.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 43; Нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.com/1-100789.html

Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани состоят из клеток и межклеточного вещества. К клеткам костной ткани относятся остеогенные стволовые и полустволовые клетки, остеобласты, остеоциты и остеокласты.

Стволовые клетки – это резервные камбиальные клетки, располагаются в надкостнице. Полустволовые клетки – клетки с высокой пролиферативной активностью, имеют развитый синтетический аппарат.

Остеобласты – это клетки образующие костную ткань, т.е. в функциональном отношении главные клетки костной ткани. Локализуются в основном в надкостнице. Имеют полигональную форму, могут встречаться слабоотростча-тые клетки.

Цитоплазма базофильна, под электронным микроскопом хрошо выпажены гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс и митохондрии. Функция: выработка органической части межклеточного вещества, т.е. белки ос-сеиновых волокон и оссеомукоид.

При созревании остеобласты превращаются в остеоциты.

Остеоциты – по количественному составу самые многочисленные клетки костной ткани. Это отростчатые клетки, лежат в костных полостях – лакунах. Диаметр клеток достигает до 50 мкм. Цитоплазма слабобазофильна. Органоиды развиты слабо (гранулярный ЭПС, ПК и митохондрии). Не делятся.

Функция: принимают участие в физиологической регенерации костной ткани, вырабатывают органическую часть межклеточого вещества.

На остеобласты и остеоциты стимулирующее влияние оказывает гормон щитовидной железы кальцитонин – усиливается синтез органической части межклеточного вещества и усиливается отложение кальция, при этом концентрация кальция в крови снижается.

Остеокласты – это крупные клетки, почти в 2 раза крупнее остеоцитов, их диаметр достигает до 100 мкм. Остеокласты являются специализированными макрофагами, образуются путем слияния многих макрофагов гематогенного происхождения, поэтому содержат по 10 и более ядер. В остеокластах хорошо выражены лизосомы и митохондрии. Функция – разрушение костной тка-ни.

Остеокласты выделяют СО2 и фермент карбоангидразу; СО2 связывается Н2О (реакция катализируется карбоангидразой) и образуется угольная кисло-та Н2СО3; угольная кислота реагируя растворяет соли кальция, растворенный кальций вымывается в кровь. Органическая часть межклеточного вещества лизируется протеолитическими ферментами лизосом остеокластов.

Функция остеокластов стимулируется паратириокальцитонином паращитовидной железы.

Межклеточное вещество костной ткани состоит:

1. Неорганические соединения (фосфорнокислые и углекислые соли кальция) – составляют 70% межклеточного вещества.

2. Органическая часть межклеточного вещества представлена коллагеновыми (синоним – оссеиновыми) волокнами и аморфной склеивающей массой (ос-сеомукоид) – составляет 30%.

Соотношение органическрой и неорганической части межклеточного вещества зависит от возраста: у детей органической части несколько больше 30%, а неорганической части меньше 70%, поэтому у них кости менее прочные, но зато более гибкие (не ломкие). В пожилом возрасте, наоборот, доля неорганической части увеличивается, а органической части уменьшается, поэтому кости становятся более твердыми, но более ломкими.

В отличии от хрящевых тканей в костной ткани кровеносных сосудов больше: имеются как в надкостнице, так и в глубоких слоях кости.

Кость как орган покрыта надкостницей. В ней различают наружный волокнистый и внутренний клеточный слой. В надкостнице очень много кровеносных сосудов, стволовых и полустволовых остеогенных клеток, остеобластов. Функция надкостницы – питание и регенерация кости.

Гистологическое отличие тонковолокнистой и ретикулофиброзной кости заключается в пространственной организации (строении) межклеточного вещества, а еще точнее – в расположении оссеиновых волокон:

1. В тонковолокнистой костной ткани оссеиновые волокна располагаются в одной плоскости параллельно друг другу и склеиваются оссеомукоидом и на них откладываются соли кальция – т.е. формируют пластинки, поэтому тонковолокнистая костная ткань по-другому называется пластинчатой кост

2. ной тканью. Направление оссеиновых волокон в 2-х соседних пластинках взаимоперпендикулярны, что придает особую прочность этой ткани. Между костными пластинками в полостях-лакунах лежат остеоциты. Если рассмотреть трубчатую кость как орган, то в ней различают:

1) Надкостница (периост).

2) Наружные общие (генеральные) пластинки – костные пластинки окружают кость по всему периметру, а между ними – остеоциты.

3) Слой остеонов. Остеон (Гаверсова система) – это система из 5-20 цилиндров из костных пластинок, концентрически вставленнве друг в друга. В центре остеона проходит кровеносный капилляр.

Между костными пластинками-цилиндрами в лакунах лежат остеоциты.

Промежутки между соседними остеонами заполнены вставочными пластинками – это остатки разрушающихся старых остеонов, которые были здесь до этих остеонов.

4) Внутренние общие (генеральные) пластинки (аналогичны наружным).

5) Эндост – по строению аналогичен периосту.

Регенерация и рост кости в толщину осуществляется за счет периоста и эн-дооста. Все трубчатые кости, а также большинство плоских костей гистологически являются тонковолокнистой костью.

2. Ретикулофиброзная костная ткань имеется в черепных швах, местах прикрепления сухожилий к костям, в эмбриональном периоде вначале на месте хрящевого макета будущей кости формируется ретикулофиброзная кость, которая потом становится тонковолокнистой.

Грубоволокнистая (ретикулофиброзная) кость образуется ткаже при сращении костей после перелома, т.е. в костной мозоли. Главное отличие ретикулофиброзной костной ткани – в расположении оссеиновых волокон в межклеточном веществе – волокна располагаются произвольно, неупорядочонно, склеиваются оссе-омукоидом и на них откладываются соли кальция.

Остеобласты и остеоциты также располагаются в лакунах. Ретикулофиброзная кость менее прочная.

Регуляция обмена кальция между костной тканью и кровью:

1. Гормональная регуляция:

1) паратириокальцитонин – из костей вымывает, в крови увеличимвает;

2) кальцитонин – в крови Са++ снижается, в костях откладывается;

3) минералкортикоиды с надпочечников.

2. Витамины:

1) вит. Д – усиливает всасывание Са++ в кишечнике и усиливает отложение в костях;

2) вит. С – уменьшает содержание Са++ в костях;

3) вит. А – кальций вымывается из костей в кровь.

Развитие скелетных тканей.

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.

I. Развитие хрящевых тканей.

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии:

I стадия – образование хондрогенных островков. В местах, где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.

II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженной гранулярная ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом.

Х/бласты начинают синтезировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ).

Так формируется I хрящевая ткань.

III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:

– х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;

– формируется надхрящница.

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:

I. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется ос-теогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты.

О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е.

происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются пло-ские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

II. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты.

Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется пери-хондральным окостенением.

Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со строны костной манжетки начинают врастать кров-носные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами.

Остеокласты усливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах.

Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет котрой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.

ЛЕКЦИЯ 7: Нервные ткани.

План:

1. Источники развития нервных тканей.

2. Классификация нервных тканей.

3. Морфофункциональная характеристика нейроцитов.

4. Классификация, морфофункциональная характеристика глиоцитов.

5. Возрастные изменения, регенерация нервных тканей.



Источник: https://infopedia.su/11x696e.html

Регенерация и возрастные изменения костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Северный Государственный Медицинский Университет

«Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии.»

Реферат на тему: «Регенерация и возрастные изменения костной ткани.»

Проверила: Соболева А.Н.

Архангельск

2011

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..3

Глава 1. Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе…………………………..4

    1. Развитие хрящевых тканей……………….…………………………………..4

1.2 Развитие костной ткани………………………………………………………4

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на её структуру………….6

Глава 3. Регенерация костной ткани……………………………………………..7

3.1 Формирование костной мозоли………………………………………………8

Глава 4. Факторы, влияющие на срастание костей……………………………12

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………….16

ВВЕДЕНИЕ

Регенерация – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.[5] Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани  протекает лучше  в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной  мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого)остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель  между репонированными концами кости.

На этой  биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

  Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.[3]

Глава 1.Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе 

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.  

1.1 Развитие хрящевых тканей 

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии: 

    • I стадия – образование хондрогенных островков. В местах где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.  
    • II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженными гранулярный ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом. Х/бласты начинают сентизировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ). Так формируется I хрящевая ткань.  
    • III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:   – х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;   – формируется надхрящница. [1] 

1.2 Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:  

    1. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируют-ся в остеобласты и остеоциты. О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань. 
    2. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки  в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается  энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.[1]

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды.

Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость.

Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга.

Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.[8] 
ФАКТОРЫ:

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной.

Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно.

На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов.

Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей.

Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно.

При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации.

Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).[2] 

Глава 3. Регенерация костной ткани 

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).[3]

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

  1. Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.
  2. Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.
  3. Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.
  4. Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей  повреждённого участка.[6]   

3.1Формирование костной мозоли

На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

    1. Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.
    2. Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
    3. Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
    4. Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости. 

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их.

Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань.

Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются.

Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д.

, пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации.

Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus).

Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.[8]

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы – периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). [4]

Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:

  1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя:

Источник: https://www.referat911.ru/Ekologiya/regeneraciya-i-vozrastnye-izmeneniya-kostnoj/37149-1305588-place1.html

Возрастные аспекты регенерации костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
1 Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г.

В эксперименте показано, что после трепанации черепа регенерация плоских костей осуществлялась в полном объеме лишь при наличии подложки из наноимпланта, но наиболее полно этот процесс происходил в группе с нанокомпозитом (нанотитан, желатин, гидроксиапатит и коллаген).

В группе с ложнооперированными животными полного восстановления целостности костей свода черепа не происходило. наноструктурированные импланты

Причинами повреждений мозга являются бытовая травма – 60 %, автомобильные аварии – 30 % и производственная или спортивная травма – 10 % [1].

Опухоли головного мозга являются второй серьезной проблемой, требующей после оперативного вмешательства восстановления строения костей черепа [10]. Серьезную проблему составляет по-прежнему развитие сосудистой патологии. В последнее время все большее значение приобретает оперативное лечение геморрагических инсультов [9].

Особое значение приобретают эти вопросы у пожилых пациентов. Литературные данные свидетельствуют о нерешенности многих вопросов, связанных с закрытием дефектов черепа, к основным из которых относятся выбор пластического материала и метода оперативного вмешательства, сроки проведения краниопластики и показания к ней [8].

Было проведено изучение статистически закономерной черепно-мозговой травмы у лиц пожилого возраста (60-86 лет) на базе «Муниципальной городской клинической больници №1» г. Белгорода в количестве 297 случаев. Количество пациентов в возрасте 60-86 лет составили 41 (13,8 %). Из них 8 женщин (19,5 %) и 33 мужчины (90,5 %).

Помимо этого, проведен эксперимент на 25 крысах-самцах линии «Вистар» массой 200-250 грамм в возрасте 14-16 месяцев из питомника РАМН «Столбовая» Московской области.

Все процедуры содержания животных, проведения манипуляций и тестирования полученных данных проводились в соответствии со стандартами ISO 10993-1-2003 и ГОСТ Р ИСО 10993.2-2006.

При аутопсии было проведено макроскопическое описание и фотографирование. Для исследования методом световой микроскопии срезы с парафиновых блоков окрашивали гематоксолином и эозином, исследовались и фотографировались в световом микроскопе «Topic-T» Ceti.

Для растровой электронной микроскопии пробы фиксировали в стандартном глутаральдегидовом буфере. Затем просматривали в растровом микроскопе «FE1 Quanta 200 3D».

Элементный анализ макро- и микроэлементов (углерода, кислорода, фосфора, кальция, азота, натрия, магния, железа, алюминия и серы) был сделан с использованием детектора для регистрации спектров характеристического рентгеновского излучения фирмы EPAX. Детекторы интегрированы с растровым электронным микроскопом «Quanta 600 FEG».

Зондовая сканирующая микроскопия проведена на сканирующем зондовом микроскопе на приборе «Ntegra-Aura». Для изучения регенераторных особенностей костной ткани выбраны флюоресцентный краситель – родамин. Обработка препаратов производилась на микроскопе «Микмед-6», вариант 11.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении регенерации костной ткани в опытной группе показано, что ширина ободка демаркационной зоны воспаления составляла через неделю 1,4 ± 0,4, а через 2 недели – 1,8 ± 0,29 (мм). Демаркационная зона воспаления на следующих сроках экспозиции не наблюдалась.

К четвертой неделе гиперемия и отек были выражены в меньшей степени, чем при недельной экспозиции. На следующих сроках экспозиции воспалительная реакция не отмечалась.

В матриксной кости было отмечено, что Гаверсовы каналы остеонов расширены вследствие остеокластической резорбции и содержат большое количество клеточных элементов и заполненных кровью сосудов.

Выявлялись остатки гематомы с волокнами фибрина, которые были подвержены организации за счет прорастания в них фибробластических элементов. Через 6 недель экспозиции матриксная кость не изменена. Гаверсовы каналы умеренно полнокровны вплоть до сроков 12 недель. Происходит дальнейшее разрастание хрящевой ткани и сосудов.

При 7-дневной экспозиции у всех животных граница между волокнистым и клеточным слоями не определялась. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Здесь же были выявлены клетки лимфоидного ряда. Ткань была преимущественно рыхловолокнистая соединительная (рис. 1).

Рис. 1. Фрагмент костной ткани черепа крысы (теменная область). 1 неделя экспозиции. Фрагментарные дефекты костной ткани. В дне раны участки некротизированной ткани, форменные элементы, фрагменты грануляционной ткани (указаны стрелкой).
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х120 

Через 2 недели просматривалась сформированная соединительная ткань, богатая полнокровными сосудами. К 30 суткам формируется сложный симбиоз из нескольких видов тканей: это фиброзная ткань, которая как бы является основой для располагающейся среди нее островков хрящевой ткани, а также жировая ткань.

Здесь определяются уже и вновь образованные сосуды. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Через 9-12 недель наблюдается формирование костной ткани с развитием Гаверсовых каналов, которые на этой стадии меньшего размера и полнокровны. Остеобласты располагаются в полостях и хорошо выражены (рис.

2).

Рис. 2. Оперированные животные (контрольная группа). Экспозиция 9-й недели с момента операции. Ткань имеет неровную поверхность. На поверхности вновь образованной ткани определяются дефекты размерами 0,5-1 mm, глубиной 0,2-0,4 mm (указаны стрелкой).
РЭМ. Ув. х 100

При изучении ткани над имплантом с помощью атомносиловой микроскопии было показано, что при использовании биокомпозитов формировалась ровная зона мезенхимальной ткани, заполняющей дефект между костной тканью и композитом и равномерно прикрывающей последний, формирующая своеобразный купол над ним толщиной до 11,0 ± 0,5 µм. При использовании же композитов без покрытия слой вновь образованной ткани был неравномерным, 5,0 ± 1,5 µм, и наблюдались лишь отдельные фрагменты формирования ткани над имплантом.

Ободок соединительной ткани составил через неделю 160,0 ± 35,0 µm, а через 2 недели – 180,0 ± 30,0. Размер вновь образованной ткани: 56 ± 20,0, а через 2 недели – 90 ± 15,0. К 30 дням вновь сформированная фиброзная и хрящевая ткань начинала распределяться более равномерным слоем.

К 30 дням фиброзная ткань наблюдалась в виде ободка. Постепенно в ней обнаруживались неравномерной величины поля хрящевой ткани, которые переходят в сеть костных трабекул. Пролиферация хондробластов продолжается до 30 суток. Остеобласты располагались как поодиночке, так и попарно.

К 30 суткам после операции хрящ достигал определенной степени зрелости, в нем происходили процессы дегенерации, образовывались полости разрушения, то есть наблюдался типичный процесс эндохондрального окостенения. К 6-й неделе начинала формироваться зрелая костная ткань в виде островков.

Слои костной ткани, образовавшиеся на этом этапе экспозиции, имели свои канальцы, соединенные с лежащими ниже слоями. Их толщина составляла 56 ± 19,71. Со стороны твердой мозговой оболочки слой ткани имел более неровную поверхность. Граница между старой и новообразованной костью визуализировалась под микроскопом.

Выявлена компактная кость с грубоволокнистыми костными трабекулами, фрагменты пластинчатой кости. Отмечено формирование зрелой пластинчатой из губчатой кости. Наблюдалась инвазия сосудов с формированием сосудистой сети, наличием эритроцитов. Фиброзная ткань не выражена. Наблюдался плотный ободок соединительной ткани по периферии.

Выявлены новообразованные остеоны.

При экспозиции 9 недель при ультрамикроскопическом изучении определено формирование Гаверсовых каналов. Был выявлен активный остеогенез, наличие остеогенных клеток – остеобластов. Намечена сосудистая сеть.

Центры кальцификации новообразованных костных трабекул в эндостальной части появлялись через 7 суток с момента операции.

С помощью люминесцентной микроскопии было показано, что окраска родаминовым красным, хорошо отображающая клетки с высокой метаболической активностью, наиболее выражена в зоне по периферии костной ткани и во вновь образованной волокнистой ткани.

При изучении микроэлементного состава было показано, что к 14 дням прогрессивно увеличивается содержание натрия (1,01 ± 0,01), магния (9,69 ± 0,02).

Помимо этого, отмечено наличие фосфора (36,97 ± 0,09), кальция (30,35 ± 0,08). Появляется железо (4,07 ± 0,01). натрия прогрессивно возрастало. То же самое можно сказать о магнии: 24,81 ± 0,06.

Следует отметить увеличение количества кальция: 966,46 ± 2,42.

Таким образом, при помощи инновационных методов исследования нами были показаны этапы регенерации костной ткани у возрастных животных.

Статья подготовлена в рамках реализации программы развития научного потенциала высшей школы (имплант).

Список литературы

  1. Ермаков С. П. Современные возможности интегральной оценки медико-демографических процессов. – М., 1996. – С. 58-61.
  2. Анализ структуры тяжелой черепно-мозговой травмы, тактики оперативного вмешательства и вариантов выполнения краниопластики / Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Е.Н. Бокова, О.Н. Немыкин, Т.В. Павлова // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 25-27.
  3. Характеристика репаративных процессов при применении биокомпозитов, содержащих BMP-2 на основе имплантов из наноструктурированного титана на ранних стадиях регенерации / Л.А. Павлова, В.В. Кривецкий, А.В. Нестеров, Т.В. Павлова // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2010. – Т. 9, № 1.- С. 200-203.
  4. Морфологический анализ костного дефекта при использовании импланта титана, обработанного пескоструйным методом с различными композитными покрытиями в динамике первого месяца регенерации / Л.А. Павлова, Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников, И.Ю. Гончаров, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – № 4 (75), Вып. 9. – С. 58-63.
  5. Особенности регенерации костной ткани при введении коллагеново-гидроксиаппатиных нанокомпозитов / Т.В. Павлова, Ю.А. Мезенцев, Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников // Фундаментальные исследования. – 2009. – №8. – С. 25-28.
  6. Павлова Т.В. Особенности черепно-мозговой травмы у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Геронтологический журнал им. В.Ф. Купревича. – 2010. – № 2. – С. 51-52.
  7. Павлова Т.В. Черепно-мозговая травма у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – Вып. 12/1, № 22 (93). – С. 78-82.
  8. Сухих Г.Т. Мезснхимальные стволовые клетки / Г.Т. Сухих, Малайцев Г.В., Богданова И.М., Дубровина И.В. // Бюл. эксперим. биол. – 2002. – Т. 133, № 2. – С. 124-131.
  9. Чехонацкий А.А. Современные вопросы консервативного и хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения / З.А. Суслина, С.Л. Тимербаева, А.А. Чехонацкий // Ремедиум Приволжье. – 2009. – № 9.
  10. Cairncross J.G. Understanding low-grade glioma. Neurology. – 2000. -№54. – Р. 1402-3.

Рецензенты:

Луценко В.Д., д.м.н., профессор, главный врач МУЗ «Городская больница №2», г. Белгород;

Парфенов И.П., д.м.н., профессор, зав. хирургическим отделением №1 БОКБ Св. Иоасафа, г. Белгород.

Библиографическая ссылка

Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г. Возрастные аспекты регенерации костной ткани // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 7. – С. 120-123;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739 (дата обращения: 27.03.2020).

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

G. Регенерация и возрастные изменения в костной ткани

Регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости.

На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Костная ткань. Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация, возрастные изменения

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани — это специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70 % неорганических соединений, главным образом фосфатов кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов,

играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме. Органическое вещество — матрикс костной ткани — представлено в основном белками коллагенового типа и липидами. В нем содержится небольшое количество воды, хондроитинсерной кислоты, но много лимонной

и других кислот. Органические и неорганические компоненты в сочетании друг с другом определяют механические свойства — способность сопротивляться растяжению, сжатию и др. Из всех разновидностей соединительных тканей костная ткань обладает наиболее выраженными

опорной, механической, защитной функциями для внутренних органов, а также является депо солей кальция, фосфора и др.

Прямой остеогистогенез. Такой способ остеогенеза характерен для развития грубоволокнистой костной ткани при образовании плоских костей, например покровных костей черепа. Этот процесс наблюдается в основном в течение первого месяца внутриутробного развития и характеризуется образованием сначала первичной «перепончатой», остеоидной костной ткани с последующей

импрегнацией (отложением) солей кальция, фосфора и др. в межклеточном веществе. В первой стадии — образование скелетоген-ного островка — в местах развития будущей кости происходят очаговое размножение мезенхимных клеток и васкуляризация скелетогенного островка. Во второй

стадии, заключающейся в дифференцировке клеток островков, образуется оксифильное межклеточное вещество с коллаге-новыми фибриллами — органическая матрица костной ткани (остеоидная стадия). Третья стадия —кальцификация (импрегнация солями) межклеточного вещества.

Непрямой остеогистогенез. Развитие кости на месте хряща, т.е. непрямой остеогенез, начинается в области диафиза (перихондральное окостенение). Образованию пе-рихондральной костной манжетки предшествует разрастание кровеносных сосудов с дифференцировкой в надхрящнице,

прилежащей к средней части диафиза, остеобластов, образующих в виде манжетки сначала ретикуло-фиброзную костную ткань (первичный центр окостенения), затем заменяющуюся на пластинчатую. Образование костной манжетки нарушает питание хряща. Вследствие этого

образуются так называемые пузырчатые хондроциты. Удлинение перихондральной костной манжетки сопровождается расширением зоны деструкции хряща и появлением остеокластов. Это приводит к появлению очагов эндохондрального окостенения (вторичные центры окостенения). В

связи с продолжающимся ростом соседних неизмененных дистальных отделов диафиза хондроциты на границе эпифиза и диафиза собираются в колонки.

В колонке хондроцитов имеются два противоположно направленных процесса — размножение и рост в дистальных отделах диафиза и дистрофические процессы в его проксимальном отделе. С момента разрастания сосудистой сети и появления остеобластов надхрящница перестраивается, превращаясь в надкостницу.

В дальнейшем кровеносные сосуды с окружающей их мезенхимой, остеогенными клетками и остеокластами врастают через отверстия костной манжетки и входят в соприкосновение с обызвествленным хрящом.

Под влиянием ферментов, выделяемых остеокластами, происходит растворение (хондролиз) обызвествленного межклеточного вещества. Диафизарный хрящ разрушается, в нем возникают удлиненные пространства, в которых «поселяются» остеоциты, образующие на поверхности оставшихся участков обызвествленного хряща костную ткань.

Регенерация. Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в канале остеона. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга.

Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые отростки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли.

Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют

небольшую щель между репонированными концами кости.

Возрастные изменения. Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований, рост костного скелета.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 43; Нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.com/1-100789.html

Источники развития, морфофункциональная характеристика клеток и межклеточного вещества, особенности строения, регенерация, возрастные изменения разновидностей костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Костные ткани состоят из клеток и межклеточного вещества. К клеткам костной ткани относятся остеогенные стволовые и полустволовые клетки, остеобласты, остеоциты и остеокласты.

Стволовые клетки – это резервные камбиальные клетки, располагаются в надкостнице. Полустволовые клетки – клетки с высокой пролиферативной активностью, имеют развитый синтетический аппарат.

Остеобласты – это клетки образующие костную ткань, т.е. в функциональном отношении главные клетки костной ткани. Локализуются в основном в надкостнице. Имеют полигональную форму, могут встречаться слабоотростча-тые клетки.

Цитоплазма базофильна, под электронным микроскопом хрошо выпажены гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс и митохондрии. Функция: выработка органической части межклеточного вещества, т.е. белки ос-сеиновых волокон и оссеомукоид.

При созревании остеобласты превращаются в остеоциты.

Остеоциты – по количественному составу самые многочисленные клетки костной ткани. Это отростчатые клетки, лежат в костных полостях – лакунах. Диаметр клеток достигает до 50 мкм. Цитоплазма слабобазофильна. Органоиды развиты слабо (гранулярный ЭПС, ПК и митохондрии). Не делятся.

Функция: принимают участие в физиологической регенерации костной ткани, вырабатывают органическую часть межклеточого вещества.

На остеобласты и остеоциты стимулирующее влияние оказывает гормон щитовидной железы кальцитонин – усиливается синтез органической части межклеточного вещества и усиливается отложение кальция, при этом концентрация кальция в крови снижается.

Остеокласты – это крупные клетки, почти в 2 раза крупнее остеоцитов, их диаметр достигает до 100 мкм. Остеокласты являются специализированными макрофагами, образуются путем слияния многих макрофагов гематогенного происхождения, поэтому содержат по 10 и более ядер. В остеокластах хорошо выражены лизосомы и митохондрии. Функция – разрушение костной тка-ни.

Остеокласты выделяют СО2 и фермент карбоангидразу; СО2 связывается Н2О (реакция катализируется карбоангидразой) и образуется угольная кисло-та Н2СО3; угольная кислота реагируя растворяет соли кальция, растворенный кальций вымывается в кровь. Органическая часть межклеточного вещества лизируется протеолитическими ферментами лизосом остеокластов.

Функция остеокластов стимулируется паратириокальцитонином паращитовидной железы.

Межклеточное вещество костной ткани состоит:

1. Неорганические соединения (фосфорнокислые и углекислые соли кальция) – составляют 70% межклеточного вещества.

2. Органическая часть межклеточного вещества представлена коллагеновыми (синоним – оссеиновыми) волокнами и аморфной склеивающей массой (ос-сеомукоид) – составляет 30%.

Соотношение органическрой и неорганической части межклеточного вещества зависит от возраста: у детей органической части несколько больше 30%, а неорганической части меньше 70%, поэтому у них кости менее прочные, но зато более гибкие (не ломкие). В пожилом возрасте, наоборот, доля неорганической части увеличивается, а органической части уменьшается, поэтому кости становятся более твердыми, но более ломкими.

В отличии от хрящевых тканей в костной ткани кровеносных сосудов больше: имеются как в надкостнице, так и в глубоких слоях кости.

Кость как орган покрыта надкостницей. В ней различают наружный волокнистый и внутренний клеточный слой. В надкостнице очень много кровеносных сосудов, стволовых и полустволовых остеогенных клеток, остеобластов. Функция надкостницы – питание и регенерация кости.

Гистологическое отличие тонковолокнистой и ретикулофиброзной кости заключается в пространственной организации (строении) межклеточного вещества, а еще точнее – в расположении оссеиновых волокон:

1. В тонковолокнистой костной ткани оссеиновые волокна располагаются в одной плоскости параллельно друг другу и склеиваются оссеомукоидом и на них откладываются соли кальция – т.е. формируют пластинки, поэтому тонковолокнистая костная ткань по-другому называется пластинчатой кост

2. ной тканью. Направление оссеиновых волокон в 2-х соседних пластинках взаимоперпендикулярны, что придает особую прочность этой ткани. Между костными пластинками в полостях-лакунах лежат остеоциты. Если рассмотреть трубчатую кость как орган, то в ней различают:

1) Надкостница (периост).

2) Наружные общие (генеральные) пластинки – костные пластинки окружают кость по всему периметру, а между ними – остеоциты.

3) Слой остеонов. Остеон (Гаверсова система) – это система из 5-20 цилиндров из костных пластинок, концентрически вставленнве друг в друга. В центре остеона проходит кровеносный капилляр.

Между костными пластинками-цилиндрами в лакунах лежат остеоциты.

Промежутки между соседними остеонами заполнены вставочными пластинками – это остатки разрушающихся старых остеонов, которые были здесь до этих остеонов.

4) Внутренние общие (генеральные) пластинки (аналогичны наружным).

5) Эндост – по строению аналогичен периосту.

Регенерация и рост кости в толщину осуществляется за счет периоста и эн-дооста. Все трубчатые кости, а также большинство плоских костей гистологически являются тонковолокнистой костью.

2. Ретикулофиброзная костная ткань имеется в черепных швах, местах прикрепления сухожилий к костям, в эмбриональном периоде вначале на месте хрящевого макета будущей кости формируется ретикулофиброзная кость, которая потом становится тонковолокнистой.

Грубоволокнистая (ретикулофиброзная) кость образуется ткаже при сращении костей после перелома, т.е. в костной мозоли. Главное отличие ретикулофиброзной костной ткани – в расположении оссеиновых волокон в межклеточном веществе – волокна располагаются произвольно, неупорядочонно, склеиваются оссе-омукоидом и на них откладываются соли кальция.

Остеобласты и остеоциты также располагаются в лакунах. Ретикулофиброзная кость менее прочная.

Регуляция обмена кальция между костной тканью и кровью:

1. Гормональная регуляция:

1) паратириокальцитонин – из костей вымывает, в крови увеличимвает;

2) кальцитонин – в крови Са++ снижается, в костях откладывается;

3) минералкортикоиды с надпочечников.

2. Витамины:

1) вит. Д – усиливает всасывание Са++ в кишечнике и усиливает отложение в костях;

2) вит. С – уменьшает содержание Са++ в костях;

3) вит. А – кальций вымывается из костей в кровь.

Развитие скелетных тканей.

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.

I. Развитие хрящевых тканей.

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии:

I стадия – образование хондрогенных островков. В местах, где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.

II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженной гранулярная ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом.

Х/бласты начинают синтезировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ).

Так формируется I хрящевая ткань.

III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:

– х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;

– формируется надхрящница.

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:

I. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется ос-теогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты.

О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е.

происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются пло-ские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

II. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты.

Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется пери-хондральным окостенением.

Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со строны костной манжетки начинают врастать кров-носные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами.

Остеокласты усливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах.

Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет котрой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.

ЛЕКЦИЯ 7: Нервные ткани.

План:

1. Источники развития нервных тканей.

2. Классификация нервных тканей.

3. Морфофункциональная характеристика нейроцитов.

4. Классификация, морфофункциональная характеристика глиоцитов.

5. Возрастные изменения, регенерация нервных тканей.



Источник: https://infopedia.su/11x696e.html

Регенерация и возрастные изменения костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Северный Государственный Медицинский Университет

«Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии.»

Реферат на тему: «Регенерация и возрастные изменения костной ткани.»

Проверила: Соболева А.Н.

Архангельск

2011

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..3

Глава 1. Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе…………………………..4

    1. Развитие хрящевых тканей……………….…………………………………..4

1.2 Развитие костной ткани………………………………………………………4

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на её структуру………….6

Глава 3. Регенерация костной ткани……………………………………………..7

3.1 Формирование костной мозоли………………………………………………8

Глава 4. Факторы, влияющие на срастание костей……………………………12

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………….16

ВВЕДЕНИЕ

Регенерация – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.[5] Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани  протекает лучше  в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной  мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого)остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель  между репонированными концами кости.

На этой  биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

  Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе.

С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований.

Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.[3]

Глава 1.Развитие скелетных тканей в эмбриогенезе 

В эмбриональном периоде скелетные ткани образуются из мезенхимы, а в формировании костей и хрящей осевого скелета (позвоночный столб) участвуют и склеротомы.  

1.1 Развитие хрящевых тканей 

В развитии хрящевых тканей можно выделить 3 стадии: 

    • I стадия – образование хондрогенных островков. В местах где образуется хрящ, мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются и образуют плотные скопления – хондрогенные островки.  
    • II стадия – формирование первичного хряща. Клетки хондрогенных островков дифференцируются в хондробласты, при этом в клетках становится хорошо выраженными гранулярный ЭПС и увеличивается количество свободных рибосом. Х/бласты начинают сентизировать и выделять белки, из которых в межклеточных пространствах собираются колагеновые волокна; но межклеточное вещество еще остается оксифильной (из-за отсутствия ГАГ и ПГ). Так формируется I хрящевая ткань.  
    • III стадия – дифференцировка хрящевой ткани:   – х/бласты синтезируют кроме коллагеновых волокон еще ГАГ и ПГ, поэтому межклеточное вещество становится базофильным;   – формируется надхрящница. [1] 

1.2 Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами:  

    1. Прямой остеогенез – характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируют-ся в остеобласты и остеоциты. О/бласты и о/циты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань. 
    2. Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща – характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки  в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается  энхондральное окостенение. В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.[1]

Глава 2. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды.

Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость.

Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга.

Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.[8] 
ФАКТОРЫ:

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной.

Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно.

На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов.

Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей.

Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно.

При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации.

Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).[2] 

Глава 3. Регенерация костной ткани 

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).[3]

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

  1. Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.
  2. Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.
  3. Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.
  4. Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей  повреждённого участка.[6]   

3.1Формирование костной мозоли

На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

    1. Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.
    2. Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
    3. Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
    4. Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости. 

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их.

Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань.

Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются.

Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д.

, пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации.

Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus).

Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.[8]

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы – периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). [4]

Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:

  1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя:

Источник: https://www.referat911.ru/Ekologiya/regeneraciya-i-vozrastnye-izmeneniya-kostnoj/37149-1305588-place1.html

Возрастные аспекты регенерации костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
1 Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г.

В эксперименте показано, что после трепанации черепа регенерация плоских костей осуществлялась в полном объеме лишь при наличии подложки из наноимпланта, но наиболее полно этот процесс происходил в группе с нанокомпозитом (нанотитан, желатин, гидроксиапатит и коллаген).

В группе с ложнооперированными животными полного восстановления целостности костей свода черепа не происходило. наноструктурированные импланты

Причинами повреждений мозга являются бытовая травма – 60 %, автомобильные аварии – 30 % и производственная или спортивная травма – 10 % [1].

Опухоли головного мозга являются второй серьезной проблемой, требующей после оперативного вмешательства восстановления строения костей черепа [10]. Серьезную проблему составляет по-прежнему развитие сосудистой патологии. В последнее время все большее значение приобретает оперативное лечение геморрагических инсультов [9].

Особое значение приобретают эти вопросы у пожилых пациентов. Литературные данные свидетельствуют о нерешенности многих вопросов, связанных с закрытием дефектов черепа, к основным из которых относятся выбор пластического материала и метода оперативного вмешательства, сроки проведения краниопластики и показания к ней [8].

Было проведено изучение статистически закономерной черепно-мозговой травмы у лиц пожилого возраста (60-86 лет) на базе «Муниципальной городской клинической больници №1» г. Белгорода в количестве 297 случаев. Количество пациентов в возрасте 60-86 лет составили 41 (13,8 %). Из них 8 женщин (19,5 %) и 33 мужчины (90,5 %).

Помимо этого, проведен эксперимент на 25 крысах-самцах линии «Вистар» массой 200-250 грамм в возрасте 14-16 месяцев из питомника РАМН «Столбовая» Московской области.

Все процедуры содержания животных, проведения манипуляций и тестирования полученных данных проводились в соответствии со стандартами ISO 10993-1-2003 и ГОСТ Р ИСО 10993.2-2006.

При аутопсии было проведено макроскопическое описание и фотографирование. Для исследования методом световой микроскопии срезы с парафиновых блоков окрашивали гематоксолином и эозином, исследовались и фотографировались в световом микроскопе «Topic-T» Ceti.

Для растровой электронной микроскопии пробы фиксировали в стандартном глутаральдегидовом буфере. Затем просматривали в растровом микроскопе «FE1 Quanta 200 3D».

Элементный анализ макро- и микроэлементов (углерода, кислорода, фосфора, кальция, азота, натрия, магния, железа, алюминия и серы) был сделан с использованием детектора для регистрации спектров характеристического рентгеновского излучения фирмы EPAX. Детекторы интегрированы с растровым электронным микроскопом «Quanta 600 FEG».

Зондовая сканирующая микроскопия проведена на сканирующем зондовом микроскопе на приборе «Ntegra-Aura». Для изучения регенераторных особенностей костной ткани выбраны флюоресцентный краситель – родамин. Обработка препаратов производилась на микроскопе «Микмед-6», вариант 11.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении регенерации костной ткани в опытной группе показано, что ширина ободка демаркационной зоны воспаления составляла через неделю 1,4 ± 0,4, а через 2 недели – 1,8 ± 0,29 (мм). Демаркационная зона воспаления на следующих сроках экспозиции не наблюдалась.

К четвертой неделе гиперемия и отек были выражены в меньшей степени, чем при недельной экспозиции. На следующих сроках экспозиции воспалительная реакция не отмечалась.

В матриксной кости было отмечено, что Гаверсовы каналы остеонов расширены вследствие остеокластической резорбции и содержат большое количество клеточных элементов и заполненных кровью сосудов.

Выявлялись остатки гематомы с волокнами фибрина, которые были подвержены организации за счет прорастания в них фибробластических элементов. Через 6 недель экспозиции матриксная кость не изменена. Гаверсовы каналы умеренно полнокровны вплоть до сроков 12 недель. Происходит дальнейшее разрастание хрящевой ткани и сосудов.

При 7-дневной экспозиции у всех животных граница между волокнистым и клеточным слоями не определялась. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Здесь же были выявлены клетки лимфоидного ряда. Ткань была преимущественно рыхловолокнистая соединительная (рис. 1).

Рис. 1. Фрагмент костной ткани черепа крысы (теменная область). 1 неделя экспозиции. Фрагментарные дефекты костной ткани. В дне раны участки некротизированной ткани, форменные элементы, фрагменты грануляционной ткани (указаны стрелкой).
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. Х120 

Через 2 недели просматривалась сформированная соединительная ткань, богатая полнокровными сосудами. К 30 суткам формируется сложный симбиоз из нескольких видов тканей: это фиброзная ткань, которая как бы является основой для располагающейся среди нее островков хрящевой ткани, а также жировая ткань.

Здесь определяются уже и вновь образованные сосуды. Наблюдались фрагменты с диапедезными кровоизлияниями. Через 9-12 недель наблюдается формирование костной ткани с развитием Гаверсовых каналов, которые на этой стадии меньшего размера и полнокровны. Остеобласты располагаются в полостях и хорошо выражены (рис.

2).

Рис. 2. Оперированные животные (контрольная группа). Экспозиция 9-й недели с момента операции. Ткань имеет неровную поверхность. На поверхности вновь образованной ткани определяются дефекты размерами 0,5-1 mm, глубиной 0,2-0,4 mm (указаны стрелкой).
РЭМ. Ув. х 100

При изучении ткани над имплантом с помощью атомносиловой микроскопии было показано, что при использовании биокомпозитов формировалась ровная зона мезенхимальной ткани, заполняющей дефект между костной тканью и композитом и равномерно прикрывающей последний, формирующая своеобразный купол над ним толщиной до 11,0 ± 0,5 µм. При использовании же композитов без покрытия слой вновь образованной ткани был неравномерным, 5,0 ± 1,5 µм, и наблюдались лишь отдельные фрагменты формирования ткани над имплантом.

Ободок соединительной ткани составил через неделю 160,0 ± 35,0 µm, а через 2 недели – 180,0 ± 30,0. Размер вновь образованной ткани: 56 ± 20,0, а через 2 недели – 90 ± 15,0. К 30 дням вновь сформированная фиброзная и хрящевая ткань начинала распределяться более равномерным слоем.

К 30 дням фиброзная ткань наблюдалась в виде ободка. Постепенно в ней обнаруживались неравномерной величины поля хрящевой ткани, которые переходят в сеть костных трабекул. Пролиферация хондробластов продолжается до 30 суток. Остеобласты располагались как поодиночке, так и попарно.

К 30 суткам после операции хрящ достигал определенной степени зрелости, в нем происходили процессы дегенерации, образовывались полости разрушения, то есть наблюдался типичный процесс эндохондрального окостенения. К 6-й неделе начинала формироваться зрелая костная ткань в виде островков.

Слои костной ткани, образовавшиеся на этом этапе экспозиции, имели свои канальцы, соединенные с лежащими ниже слоями. Их толщина составляла 56 ± 19,71. Со стороны твердой мозговой оболочки слой ткани имел более неровную поверхность. Граница между старой и новообразованной костью визуализировалась под микроскопом.

Выявлена компактная кость с грубоволокнистыми костными трабекулами, фрагменты пластинчатой кости. Отмечено формирование зрелой пластинчатой из губчатой кости. Наблюдалась инвазия сосудов с формированием сосудистой сети, наличием эритроцитов. Фиброзная ткань не выражена. Наблюдался плотный ободок соединительной ткани по периферии.

Выявлены новообразованные остеоны.

При экспозиции 9 недель при ультрамикроскопическом изучении определено формирование Гаверсовых каналов. Был выявлен активный остеогенез, наличие остеогенных клеток – остеобластов. Намечена сосудистая сеть.

Центры кальцификации новообразованных костных трабекул в эндостальной части появлялись через 7 суток с момента операции.

С помощью люминесцентной микроскопии было показано, что окраска родаминовым красным, хорошо отображающая клетки с высокой метаболической активностью, наиболее выражена в зоне по периферии костной ткани и во вновь образованной волокнистой ткани.

При изучении микроэлементного состава было показано, что к 14 дням прогрессивно увеличивается содержание натрия (1,01 ± 0,01), магния (9,69 ± 0,02).

Помимо этого, отмечено наличие фосфора (36,97 ± 0,09), кальция (30,35 ± 0,08). Появляется железо (4,07 ± 0,01). натрия прогрессивно возрастало. То же самое можно сказать о магнии: 24,81 ± 0,06.

Следует отметить увеличение количества кальция: 966,46 ± 2,42.

Таким образом, при помощи инновационных методов исследования нами были показаны этапы регенерации костной ткани у возрастных животных.

Статья подготовлена в рамках реализации программы развития научного потенциала высшей школы (имплант).

Список литературы

  1. Ермаков С. П. Современные возможности интегральной оценки медико-демографических процессов. – М., 1996. – С. 58-61.
  2. Анализ структуры тяжелой черепно-мозговой травмы, тактики оперативного вмешательства и вариантов выполнения краниопластики / Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Е.Н. Бокова, О.Н. Немыкин, Т.В. Павлова // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 25-27.
  3. Характеристика репаративных процессов при применении биокомпозитов, содержащих BMP-2 на основе имплантов из наноструктурированного титана на ранних стадиях регенерации / Л.А. Павлова, В.В. Кривецкий, А.В. Нестеров, Т.В. Павлова // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2010. – Т. 9, № 1.- С. 200-203.
  4. Морфологический анализ костного дефекта при использовании импланта титана, обработанного пескоструйным методом с различными композитными покрытиями в динамике первого месяца регенерации / Л.А. Павлова, Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников, И.Ю. Гончаров, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – № 4 (75), Вып. 9. – С. 58-63.
  5. Особенности регенерации костной ткани при введении коллагеново-гидроксиаппатиных нанокомпозитов / Т.В. Павлова, Ю.А. Мезенцев, Л.А. Павлова, А.В. Нестеров, Д.А. Колесников // Фундаментальные исследования. – 2009. – №8. – С. 25-28.
  6. Павлова Т.В. Особенности черепно-мозговой травмы у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Геронтологический журнал им. В.Ф. Купревича. – 2010. – № 2. – С. 51-52.
  7. Павлова Т.В. Черепно-мозговая травма у пациентов пожилого возраста и способы ее коррекции (клинико-экспериментальное исследование) / Т.В. Павлова, А.В. Нестеров, Л.А. Павлова, М.Г. Жерновой // Научные ведомости БелГУ. – 2010. – Вып. 12/1, № 22 (93). – С. 78-82.
  8. Сухих Г.Т. Мезснхимальные стволовые клетки / Г.Т. Сухих, Малайцев Г.В., Богданова И.М., Дубровина И.В. // Бюл. эксперим. биол. – 2002. – Т. 133, № 2. – С. 124-131.
  9. Чехонацкий А.А. Современные вопросы консервативного и хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения / З.А. Суслина, С.Л. Тимербаева, А.А. Чехонацкий // Ремедиум Приволжье. – 2009. – № 9.
  10. Cairncross J.G. Understanding low-grade glioma. Neurology. – 2000. -№54. – Р. 1402-3.

Рецензенты:

Луценко В.Д., д.м.н., профессор, главный врач МУЗ «Городская больница №2», г. Белгород;

Парфенов И.П., д.м.н., профессор, зав. хирургическим отделением №1 БОКБ Св. Иоасафа, г. Белгород.

Библиографическая ссылка

Нестеров А.В., Павлова Т.В., Павлова Л.А., Башук В.В., Меднев Д.С., Савенко Т.Н., Жерновой М.Г. Возрастные аспекты регенерации костной ткани // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 7. – С. 120-123;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739 (дата обращения: 27.03.2020).

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=26739

Возрастные изменения и регенерация костной ткани

Возрастные изменения и регенерация костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

G. Регенерация и возрастные изменения в костной ткани

Регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости.

На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Делись добром

Источник: https://zdorovie-ok.ru/vozrastnye-izmeneniya-i-regeneraciya-kostnoj-tkani/

Лечение Костей
Добавить комментарий