Время роста костной ткани

Рост костей и хрящей под действием гормонов роста. Соматомедин и его функции

Время роста костной ткани

Несмотря на то, что соматотропин увеличивает поступление белка и рост практически всех тканей, данная способность наиболее выражена применительно к росту скелета.

Это является итогом: (1) увеличения поступления белков в клетки хрящевой и костной тканей, стимулирующего их рост; (2) увеличения скорости репродукции этих клеток; (3) специфического эффекта преобразования хондроцитов в остеогенные клетки, вызывающего разрастание костной ткани.

Существуют два способа роста кости. Во-первых, для трубчатых костей под влиянием гормона роста возможен рост в длину со стороны эпифизарного хряща.

Поначалу это опосредовано разрастанием хрящевой ткани с последующим замещением ее костной тканью, что и обеспечивает рост кости в длину.

По мере взросления хрящевая эпифизарная ткань полностью замещается костной, и рост костей в длину прекращается.

Другой способ связан с функцией остеобластов, обеспечивающих разрастание новой кости со стороны периоста или костных полостей на смену старой. Одновременно остеокласты «убирают» старую кость. Если скорость разрастания новой кости больше скорости рассасывания старой, толщина кости возрастает.

Гормон роста существенно больше стимулирует функцию остеобластов, поэтому кости способны утолщаться под влиянием гормона роста в течение всей жизни. Это особенно справедливо для губчатых костей.

Например, рост челюстных костей может стимулироваться даже у взрослых, становясь причиной того, что подбородок и нижние зубы начинают выдаваться вперед; сходным образом утолщение костей черепа приводит к разрастанию надбровных дуг.

Соматомедин и его функции

Если гормон роста добавлять непосредственно к хондроцитам, культивируемым вне организма, то обнаружить пролиферацию или рост культуры невозможно. Если же его вводить интактным животным, то можно наблюдать пролиферацию и рост тех же клеток.

В итоге обнаружено, что под влиянием гормона роста в печени (в незначительных количествах — и в некоторых других тканях) образуются мелкие своеобразные белки, названные соматомединами, которые могут стимулировать все проявления роста костей. Во многом влияния соматомедина подобны влияниям инсулина на процессы роста, поэтому соматомедины еще называют инсулиноподобными факторами роста.

Были выделены четыре соматомедина. В дальнейшем, однако, оказалось, что наиболее важным из них является соматомедин С (также называемый ИФР-I). Молекулярная масса соматомедина С составляет около 7500, его концентрация в крови напрямую связана со скоростью секреции гормона роста.

Пигмеи Африки отличаются врожденной неспособностью к синтезу существенного количества соматомедина С. Даже если концентрация гормона роста у них в крови нормальна или повышена, количество соматомедина С остается сниженным, что, несомненно, является причиной их низкого роста. Другие виды карликовости (например, Леви-Лорана) также опосредованы этой причиной.

Предположительно большинство, если не все влияния соматотропина на рост опосредованы скорее соматомедином С и прочими соматомединами, чем прямым влиянием гормона роста на кости и другие ткани.

Тем не менее, в экспериментах было показано, что инъекция соматотропина непосредственно в эпифизарные хрящи или кости животных приводила к специфическому росту этих структур, и количество гормона роста, потребовавшееся для этого, было ничтожно мало.

Дискуссионны некоторые другие аспекты соматомединовой концепции. Одно из объяснений специфического влияния соматотропина на рост может быть связано с возможностью локального увеличения продукции соматомедина С под влиянием гормона роста.

Возможно также, что гормон роста непосредственно влияет на рост некоторых тканей, а соматомединовый механизм является дополнительным, но не всегда необходимым.

Действие гормона роста непродолжительно, но пролонгируется влиянием соматомедина С. Гормон роста образует слабые связи с белками плазмы крови, поэтому он быстро поступает из крови в ткани, его период полувыведения составляет менее 20 мин.

Напротив, соматомедин С прочно связан с белком-носителем, который подобно соматомедину С продуцируется под влиянием гормона роста, поэтому соматомедин С медленно покидает кровь (период его полувыведения превышает 20 ч), что существенно продляет эффекты соматотропина, обеспечивающие рост.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Регуляция секреции гормона роста. Гормоны гипоталамуса регулирующие секрецию гормона роста”

Оглавление темы “Физиология гипофиза. Гормон роста и его функции”:
1. Физиология гипофиза. Гормоны гипофиза
2. Гипоталамический контроль гипофиза. Гипоталамо-гипофизарные кровеносные сосуды
3. Функции гормона роста. Роль гормона роста в обмене белков и аминокислот
4. Роль гормона роста в обмене жиров. Обмен углеводов и соматотропный гормон
5. Рост костей и хрящей под действием гормонов роста. Соматомедин и его функции
6. Регуляция секреции гормона роста. Гормоны гипоталамуса регулирующие секрецию гормона роста
7. Нарушения секреции гормона роста. Карликовость и его лечение гормоном роста
8. Гигантизм и его причины. Акромегалия и механизмы ее развития
9. Физиология задней доли гипофиза. Структура вазопрессина и окситоцина
10. Регуляция синтеза вазопрессина (АДГ). Физиологическая роль окситоцина

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/1261.html

Рост кости

Время роста костной ткани

Гормон роста (ГР), или соматотропин (это его старое название), увеличивает синтез белка и обеспечивает рост практически всех тканей. Но более вего это заметно на росте костей и увеличении размеров скелета.

Это является итогом нескольких процессов: (1) увеличение поступления белков в клетки хрящевой и костной тканей, что стимулирует их рост; (2) увеличение скорости деления этих клеток; (3) специфический эффект преобразования хондроцитов в остеогенные клетки, что вызывает разрастание костной ткани.

Существуют два способа роста кости:

1. Для трубчатых костей под влиянием гормона роста возможен рост в длину со стороны эпифизарного хряща. Поначалу это опосредовано разрастанием хрящевой ткани с последующим замещением ее костной тканью, что и обеспечивает рост кости в длину. По мере взросления хрящевая эпифизарная ткань полностью замещается костной, и рост костей в длину прекращается.

2. Остеобласты обеспечивают разрастание новой кости со стороны периоста или костных полостей на смену старой. Одновременно остеокласты «убирают» старую кость. Если скорость разрастания новой кости больше скорости рассасывания старой, толщина кости возрастает.

Гормон роста существенно больше стимулирует функцию остеобластов, поэтому кости способны утолщаться под влиянием гормона роста в течение всей жизни. Это особенно справедливо для губчатых костей.

Например, рост челюстных костей может стимулироваться даже у взрослых, становясь причиной того, что подбородок и нижние зубы начинают выдаваться вперед; сходным образом утолщение костей черепа приводит к разрастанию надбровных дуг.

Если гормон роста добавлять непосредственно к хондроцитам (хрящевым клеткам), культивируемым in vitro вне организма, то невозможно обнаружить их пролиферацию и рост культуры костной (хрящевой) ткани. Если же ГР вводить животным in vivo, то можно наблюдать пролиферацию и рост тех же клеток, образующих хрящи и кости.

Оказалось, что под влиянием гормона роста в печени (а в незначительных количествах и в некоторых других тканях) образуются мелкие своеобразные белки, названные соматомединами, которые могут стимулировать все проявления роста костей. Во многом воздействие соматомедина подобно воздействию инсулина на процессы роста, поэтому соматомедины еще называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР).

Были выделены четыре соматомедина. В дальнейшем, однако, оказалось, что наиболее важным из них является соматомедин С (также называемый ИФР-I). Молекулярная масса соматомедина С составляет около 7500, его концентрация в крови напрямую связана со скоростью секреции гормона роста.

Итак, регуляция роста костей осуществляется гормонами — гормоном роста (соматотропином), гормонами щитовидной и половых желез, а также соматомединами или инсулиноподобными факторами роста (ИФР), один из которых (ИПФ-1) образуется в печени под влиянием гормона роста, а другой (ИПФ-2) производится самими хондроцитами хрящевой зоны роста.

При этом гормон роста способствует образованию чувствительных к ИПФ-1 хондроцитов из клеток-предшественников, а в дальнейшем под влиянием ИПФ-1 происходит пролиферация хондроцитов и образование гипертрофированных клеток, уже способных к оссификации (окостенению).

Рост и дифференцировку остеобластов стимулирует и гормон кальцитриол, основная функция которого заключается в регуляции процессов минерализации.Главным источником факторов роста кости является большая семья ее со­ставляющих. Од­ним из них является бычий морфогенетический протеин (BMP).

Под влиянием BMP происходит активация хемотаксиса, подавляется активность остеокластических процессов в кости, восстанавливается кровоснабжение и увеличивается количество остеобластных клеток, происходит регуляция костеобразующих клеток, увеличивается синтез костных матриц.

BMP регулиру­ет функцию различных типов коллаге­на и непосредственно усиливает синтез коллагена I типа. Все эти многофактор­ные и взаимосвязанные процессы ведут к построению кости и ее перестройке. По периметру имплантата под влиянием BMP более активно фор­мируется новая костная ткань.

плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP), также входит в качестве составляющей в большую семью тромбоцитарных факторов роста (TGF). PRP способствует образованию мезенхимальных клеток, усилению их хе­мотаксиса и остеогенеза.

Восстановле­ние кровоснабжения ведет к актива­ции остеобластных клеток и построе­нию костной матрицы с последующим ремоделированием новообразованной кости. Таким образом, установлено, что под влиянием PRP происходит уси­ление роста новых тканей, прежде все­го остеоиндуктивных клеточных эле­ментов. R. Marx и соавт.

указы­вают на увеличение кости в 2×104 раз под влиянием PRP. Одновременно уста­новлено, что под влиянием PRP про­исходит не только усиление и ускоре­ние роста кости, но и улучшение ее ка­чества. Во всех исследованных образ­цах новообразованная ткань представ­ляла собой более зрелую и плотную кость, чем в группах сравнения без PRP.

Стимуляция остеогенеза возникает под влиянием “Pep-Gen Р-15”, который также является остеоиндуктивным мате­риалом. “Pep-Gen Р-15” стимулирует остеобластные клетки, прародитель­ские остеоциты, ведет к более активно­му росту костной матрицы, ремоделированию кости и ее минерализации.

В самой костной ткани есть ряд остеогеннных белков, способных индуцировать остеогенез (образование и рост кости). Остеогенная активность кости передается через протеиноподобный компонент матрикса, названный костными морфогенетическими белками – КМБ.

КМБ представляют собой низкомолекулярные растворимые трансмембранные гликопротеины, существующие в виде димеров, связанных между собой дисульфидными связями. В 1 кг костной ткани содержится примерно 1-2 мг  КМБ, т.е. очень мало. Искусственно был получен рекомбинантный человеческий костный морфогенетический белок  – 2 ( рчКМБ  – 2). РчКМБ – 2 представляет собой остеоиндуктивный фактор, который играет основную роль в процессе роста и регенерации костной ткани. В настоящее время КМБ и факторы роста применяются в некоторых странах в клинической практике. Сейчас в мире биопродукты с применением рекомбинантных белков КМБ – 2 и КМБ -7 производят лишь две зарубежные компании – Medtronic Biologics (ее препарат разрешен к применению с 2002 г.) и Stryker Biotech (ее препарат одобрен FDA в 2001 г.). В России эти препараты не представлены.

Источник: http://kineziolog.su/content/rost-kosti

Как срастаются кости после перелома: что делать чтобы срослось быстрее, после травмы со смещением и сколько времени это занимает

Время роста костной ткани

С различными травмами время от времени сталкиваются все люди и каждому хочется быстрее восстановить здоровье и продолжить полноценную жизнь. После серьезных травм обычно больше всего интересует вопрос, как ускорить срастание костей при переломе.

Прежде чем ответить на этот вопрос, нужно изучить процесс срастания костей, определиться со временем сращивания и затем следовать рекомендациям по ускорению восстановления после повреждений.

Как происходит срастание при переломе

Процесс срастания происходит в несколько этапов, на каждом из них организм приспосабливается к изменениям и восстанавливает поврежденную часть тела:

  1. Воспаление. При переломе кости в кровь могут попасть остатки костной ткани, от которых организм необходимо избавить. Для устранения проблемы лейкоциты устремляются к месту повреждения и при удалении из крови инородных веществ вызывается воспаление, одновременно с которым стимулируется выработка новых кровяных клеток.
  2. Мягкая мозоль. Вокруг места перелома образуется мозоль из фиброзной (соединительной) ткани. Благодаря ее свойствам сломанная кость начинает срастаться и может оставаться в нужном положении. Края сломанной кости выравниваются и сглаживаются.
  3. Жесткая мозоль. После того, как мягкая мозоль выполнила свои функции, она превращается в твердую, удерживающую фрагменты кости в том положении, в каком они должны быть. Жесткая мозоль еще не является полноценной костью, она хрупкая и может повредиться, поэтому на этом этапе важна полная неподвижность и ограничение двигательной активности.
  4. Ремоделирование (структурное изменение). На этом этапе мозоль заменяется полноценным фрагментом кости, который соединяет сломанную кость, делая ее цельной. Кровоснабжение костной ткани вокруг поврежденной кости восстанавливается и функции снова могут полноценно выполняться. Сразу после восстановления новый фрагмент не настолько прочный, как обычная кость, поэтому рекомендуется следить за здоровьем и не сразу давать большую нагрузку на только что зажившую часть тела. А до окончательного выздоровления и момента полноценной реабилитации может пройти от нескольких недель до года.

Длительность срастания костей после перелома

Тем, кому интересно, как быстро срастаются кости после перелома, необходимо знать, что процесс срастания зависит от очень многих факторов. У всех людей он может протекать по-разному и даже опытный врач не всегда может точно сказать, за какое время функции кости полностью восстановятся.

Вот несколько важных факторов, влияющих на время срастания:

  • Возраст. У молодых людей регенерация происходит гораздо быстрее, чем у пожилых. В детском возрасте полное выздоровление может занимать еще меньше времени и нежелательных последствий в юном возрасте обычно не наблюдается.
  • Вид травмы. При закрытом переломе кости срастутся быстрее, чем при открытом. Во время открытого перелома часто в организм человека попадает инфекция, из-за чего процесс восстановления будет замедлен или осложнен дополнительными проблемами. Если при открытом переломе были повреждены связки и мышцы, регенерация займет много времени.
  • Строение и размеры костей. Губчатые кости (например, кости запястья) срастаются намного быстрее чем трубчатые и плоские. Более мелкие по размеру кости срастутся быстрее крупных.
  • Наличие воспалительных процессов или множественные травмы. При обширных повреждениях организм быстро расходует силы и не может быстро справиться с большой нагрузкой. Если одновременно случилось несколько переломов, каждая кость будет срастаться медленней, чем в случае с единичным повреждением.
  • Оказание первой помощи. Если человек обратился к специалисту спустя какое-то время после травмы, возможны дополнительные повреждения, а потому срастание будет происходить по времени дольше. При неправильно оказанной помощи возможны кровоизлияния и травмы, что негативно сказывается на процессе сращивания и нарушает кровообращение в поврежденной кости.
  • Плохой обмен веществ и проблемы с весом. Истощение организма или избыточная масса тела отрицательно сказывается на срастании кости. Нарушенный обмен веществ также замедляет регенерацию.

Все эти факторы обязательно нужно учитывать, а чтобы перелом побыстрее срастался, можно предпринимать несложные действия, оказывающие положительное влияние на процесс сращивания.

Что делать, чтобы перелом сросся быстрее

Несмотря на наличие факторов, повлиять на которые невозможно, есть способы облегчить состояние и намного ускорить сращивание костей при переломах. Зависит это как от медицинских назначений, так и от самого пациента.

Обездвиживание

Самое первое назначение доктора после рентгенографии и постановки диагноза — обездвиживание кости. При необходимости перед этим кость устанавливается в нужном положении или же проводится операция.

Сложные переломы со смещением или оскольчатые переломы практически всегда нуждаются в этой экстренной мере. В процессе операции извлекаются раздробленные фрагменты кости, отломки и поврежденные ткани.

Иногда используются фиксирующие пластины, медицинские гвозди или шурупы. После того, как кость будет зафиксирована в надлежащем положении, накладывается гипс, при невозможности обеспечивается полный покой.

Реабилитация

Так как кость будет в течение длительного времени находиться в состоянии неподвижности, сустав может потерять способность полноценного функционирования, а мышцы могут ослабеть. Чтобы таких неприятных последствий не произошло, рекомендуется комплекс реабилитационных мер, в который включается:

  • ЛФК. Занятия физкультурой обычно начинаются на второй-третий день после оперативного вмешательства или накладывания гипсовой повязки. Пассивные движения улучшают кровообращение, что позволяет костной мозоли нарастать быстрее. Лечебная физкультура предотвращает атрофию мышц и позволяет суставам оставаться в подвижном состоянии. После того, как костная мозоль стала достаточно крепкой, назначаются более интенсивные упражнения, направленные на восстановление функций травмированного участка. Развивать мелкую моторику можно с помощью лепки, письма, рисования, рукоделия. Все рекомендации и советы по ЛФК даются специалистом индивидуально для каждого пациента. Специальные упражнения позволяют тканям и мышцам находиться в рабочем состоянии даже при наличии гипса. В случае травмирования верхних конечностей назначается гигиеническая гимнастика, во время которой пациент обучается осуществлению элементарного ухода за собой. Благодаря таким упражнениям человек может выполнять несложные бытовые дела, а мышечный тонус неповрежденных частей тела повышается.
  • Массаж. В первые же дни после произошедшего перелома специалист может решить назначить курс массажа. Он служит активации обмена веществ в том месте, где произошел перелом, улучшает кровоток, насыщает кислородом поврежденные ткани, способствует уменьшению отеков и устранению спазмов мышц. В соответствии с типом, местоположением, характером и степенью тяжести перелома подбирается одна из методик лечебного массажа. В некоторых случаях возможно проведение самомассажа, но только после обучения специалистом и показа приемов на практике.
  • Физиотерапия. Благодаря физиопроцедурам становится возможным уменьшение боли и отеков, ускорение формирования костной мозоли, предупреждение осложнений или же борьба с их последствиями. Также процедуры могут усиливать действие лекарств, позволяют уменьшить их дозировку и устранить побочные явления. Основные методы физиотерапии, применяемые для ускорения срастания костей после перелома:
  1. Электрофорез брома;
  2. Интерференционные токи;
  3. Лечебные ванны с йодом или морской солью;
  4. Использование УФ-лучей;
  5. Магнитотерапия;
  6. Лазеротерапия.

После снятия гипсовой повязки и наступления периода выздоровления лечебная гимнастика направляется на восстановление мышечного тонуса и активной работы суставов. Больному нужно вновь обучаться координации движений, восстанавливать прежние способности и навыки.

Для полного восстановления вместе с медицинской помощью нужно прилагать самостоятельные усилия по восстановлению организма.

Как ускорить срастание перелома в домашних условиях

Помимо медицинских процедур необходимо заботиться о здоровье поврежденной части тела самостоятельно. Чтобы кости при переломе срастались стремительнее, можно следовать несложным рекомендациям и правилам. Такие советы применимы и для тех, кто решил вести здоровый образ жизни, но после травмы они особенно актуальны.

Правильное питание.Важно принимать в пищу продукты, насыщенные кальцием, витаминами, минеральными веществами. Для срастания костей и наращивания костного материала обязательно нужно съедать достаточно фруктов, овощей, орехов, ягод, молочных продуктов, рыбы, мяса.

Содействует более быстрому сращиванию холодец, желе, гречневая каша, фасоль, натуральный мармелад, кунжутные семечки. Следует отказаться от продуктов, имеющих в своем составе в больших количествах соль, таких как соленая или копченая рыба, сыр, колбаса, консервы.

Не очень полезны для организма будут и майонез, маргарин, сладости, газированная вода, кофе, алкоголь.

Витамины. При недостаточном получении витаминов из пищи можно принимать витаминные комплексы. Особенно в зимний период организм страдает от недостатка необходимых микроэлементов, а весной может испытывать авитаминоз, что в сочетании с недавней травмой может плохо сказываться на процессе заживления перелома.

Источник: https://1hospital.ru/travmy/uskorenie-too-kak-srastayutsya-kosti-posle-pereloma.html

Механизмы роста и развития кости

Время роста костной ткани

Костная ткань формируется двумя различными способами: в результате окостенения первично хрящевой структуры или хрящевой мозоли (эндохондральное окостенение) и путем оссификации в соединительнотканной мембране.

а) Энхондральное окостенение. Это типичный механизм роста трубчатых костей. При рождении структура кости полностью состоит из хряща, но окостенение в центре диафиза уже началось. После начала вторичного окостенения эпифизарных концов, дальнейший рост в длину происходит за счет хрящевой зоны между областью диафиза и эпифиза кости.

Таким образом, хрящевая зона между диафизом и эпифизом постепенно сужается, но не исчезает до конца подросткового возраста. Этот активно растущий хрящевой диск, расположенный между эпифизом и диафизом, называется физисом.

Физис (обычно называемый «ростковая пластина», «зона роста») состоит из четырех отдельных слоев. Вдоль эпифиза идет зона неактивных, беспорядочно расположенных хондроцитов.

Этот слой сливается с зоной пролиферации, в которой хондроциты выстраиваются продольно; благодаря способности к интерстициальному росту они постепенно увеличивают общую длину кости.

Более зрелые клетки в этой зоне («опережающие»ближайший слой новой костной ткани) постепенно увеличиваются и составляют гипертрофическую зону.

Ближе к границе хряща и кости хрящ кальцифицируется (вероятно, при участии щелочной фосфатазы, выделяемой гипертрофированными клетками); эта зона кальцинированного хряща, в итоге, подвергается резорбции остеокластами, а после врастания новых кровеносных сосудов из метафиза — окостенению. Незрелая кость формируется в кальцинированной ткани, а затем, в свою очередь, замещается пластинчатой костной тканью, образуя самую молодую часть кости, с этого момента обозначаемую как метафиз.

Следует отметить, что аналогичный процесс происходит в поздней стадии восстановления перелома.

Эндохондральное окостенение.
Гистологический срез растущей хрящевой кости со схематическим изображением слоев растущего диска (пластинки роста).

б) Внутримембранное окостенение. С ростом длины кость также увеличивается в обхвате, а поскольку трубчатая кость имеет форму цилиндра, это неизбежно ведет к пропорциональному увеличению диаметра костномозгового канала.

Новая кость добавляется к внешнему слою за счет прямого окостенения в глубоком слое надкостницы, где мезенхимальные клетки дифференцируются в остеобласты (внутримембранный, или «аппозиционный» рост костей), а старая кость удаляется из внутренней стенки цилиндра за счет эндостальной резорбции остеокластами.

Внутримембранное периостальное костеобразование также происходит в ответ на отслоение надкостницы в связи с травмой, инфекцией или опухолью, и ее появление на рентгенограмме является полезным диагностическим признаком.

в) Резорбция кости. Резорбции костной ткани осуществляется остеокластами под влиянием стромальных клеток (в том числе остеобластов), а также местных и системных активаторов.

Хотя давно известно, что ПТГ стимулирует костную резорбцию и остеокласты не имеют рецепторов к ПТГ, но гормон действует опосредованно, воздействуя на метаболит витамина D 1,25-дигидрохолекальциферол [1,25 (OH)2D3] и остеобласты.

Пролиферация клеток-предшественников остеокластов требует наличия факторов их дифференциации, вырабатываемых стромальными остеобластами после стимуляции, например, ПТГ, глюкокортикоидами и провоспалительными цитокинами.

В настоящее время известно, что этот «фактор дифференциации остеокластов» является активатором рецептора лиганда ядерного фактора-κβ (сокращенно RANKL), и что он должен связываться с рецептором RANK предшественника остеокластов в присутствии колониестимулирующих макрофагов (M-CSF) до полного созревания остеокластов и начала резорбции.

Считается, что остеобласты первыми «подготавливают» место резорбции путем удаления остеоида с поверхности кости, в то время как другие компоненты матрикса действуют в качестве аттракторов остеокластов.

Во время резорбции каждый остеокласт герметично связывается с поверхностью кости, где его клеточная мембрана образует характерную фестончатую границу, внутри которой секретируются соляная кислота и протеолитические ферменты.

В этой кислой среде минеральные вещества матрикса растворяются, а органические компоненты разрушаются под действием лизосомальных ферментов.

Ионы кальция и фосфатов поглощаются остеокластами, откуда они поступают во внеклеточную жидкость и, в конечном счете, попадают в кровоток.

В губчатой кости этот процесс приводит к истончению (а иногда и фактической перфорации) имеющихся трабекул.

В кортикальной кости клетки либо расширяют существующий гаверсов канал, либо прорезаются в компактную кость, образуя режущий конус наподобие того, как шахтеры разрабатывают новую шахту в грунте.

Во время гиперактивной резорбции эти процессы отражаются появлением гидроксипролина в моче и повышением уровня кальция и фосфатов в сыворотке.

г) Моделирование и ремоделирование кости. Последовательный процесс резорбции и костеобразования костной ткани сравнивали с ваянием, и действительно, здесь имеет место воспроизведение модели и (последующее) изменение.

Во время роста каждая кость непрерывно подвергается «лепке» до получения формы необходимой для функции определенной части скелета.

Каким еще образом длинным костям удалось бы сохранить основную форму в период роста, когда расширяющиеся концы постоянно меняются при удалении от центра?

Внутренняя структура кости также подвержена ремоделированию и не только во время роста, но и в течение всей жизни.

Это служит для нескольких важных целей: «старая» костная ткань постоянно замещается «новой» и таким образом скелет защищен от воздействия частых кумулятивных нагрузок и стрессовых переломов; костный обмен чувствителен к функциональным потребностям и строение трабекул моделируется (или ремоделируется) в соответствии с нагрузками на кость; более толстые и прочные трабекулы располагаются на траектории сжимающих нагрузок, а более тонкие трабекулы лежат в плоскостях растяжения кости. Кроме того, кальциевый гомеостаз требует постоянного обновления отложений минералов, которые иначе оставались бы запертыми в кости.

В каждой области ремоделирования процесс происходит в упорядоченной последовательности. Активированные остеобластами остеокласты собираются на свободной поверхности кости и приступают к формированию полости. После 2-4 недель резорбция прекращается, остеокласты подвергаются апоптозу и фагоцитированию.

Существует короткий период покоя, когда сформированная полость покрывается остеобластами и в течение следующих трех месяцев заполняется остеоидом, который затем минерализуется, оставляя на своем месте новую «единицу» кости (или остеон).

Весь цикл ремоделирования занимает 4-6 месяцев и в завершении процесса граница между «старой» и «новой» костью проявляется гистологически определяемой «цементной стяжкой».

Остеобласты и остеокласты совместно участвуют в каждом цикле костного обмена, действуя как единица костного ремоделирования (более миллиона раз во взрослом скелете). Резорбция и костеобразование связаны, один процесс неизбежно следует за другим.

Системные гормоны и местные факторы роста участвуют в координации этого процесса; наиболее вероятно, что в инициирование костеобразования и резорбции вовлечены ПТГ и 1,25-(OH)2D.

Это гарантирует подержание (по крайней мере, на ближайшее время) равновесия, хотя в любой момент и на любом участке скелета может преобладать та или иная фаза костного обмена.

В долгосрочной перспективе возможны существенные изменения. Скорость обмена костной ткани у здоровых взрослых составляет 4% для кортикальной кости и 25 % для трабекулярной кости в год (Parfitt).

Этот показатель может увеличиваться или уменьшатся в зависимости от количества функциональных единиц или времени ремоделирования.

В течение первой половины жизни костеобразование несколько превышает резорбцию и костная масса увеличивается, а в последующие годы резорбция преобладает над формированием и костная масса постоянно уменьшается.

Задействованные балки могут быть перфорированными или полностью резорбироваться, что еще больше снижает прочность и увеличивает вероятность переломов из-за хрупкости. Быстрая потеря костной массы происходит, как правило, из-за чрезмерной резорбции, а не уменьшения костеобразования.

Закон Вольфа. Закон Вольфа отражается в расположении трабекул у нижнего конца бедренной кости.

Самые плотные трабекулы выстраиваются вдоль траекторий максимальной нагрузки.

д) Местная регуляция ремоделирования кости. Скоординированное взаимодействие между остеобластами формирующими кость и остеокластной резорбцией во многом объясняли связью RANKL/RANK. Однако в механизме регулирования этой системы играет роль другой цитокин — остеопротегерин (ОПТ, OPG).

ОПТ, который также выделяется остеобластами, способен подавлять дифференциацию предшественников остеокластов на основе преимущественного связывания с RANKL (действует как конкурентный рецептор-«приманка»), тем самым снижает резорбцию костной ткани, предотвращая RANKL от связывания с рецепторами предшественников остеокластов.

Таким образом, на ремоделирование кости оказывает постоянное воздействие последовательность гормонов, систем цитокинов, компонентов пищи, лекарственных веществ и сигналов от механической нагрузки, которые влияют на любую часть триады RANKL/RANK/OPG.

Теории о возникновении остеопороза у больных с метастатическим поражением костей, миеломатозом, ревматоидным артритом и другими воспалительными заболеваниями с участием этой системы уже получили свое дальнейшее развитие.

В связи с этим перспективной является гипотеза о том, что подавление остеокластогенеза может предложить эффективные методы лечения возрастного остеопороза.

Поэтому вполне обосновано высказывание, что RANKL/RANK/OPG сигнальная система является «… одним из самых важных открытий в биологии кости за последнее десятилетие» (Boyce и Xing).

– Рекомендуем далее ознакомиться со статьей “Минеральный обмен и питание кости”

Оглавление темы “Патофизиология кости”:

Источник: https://medicalplanet.su/perelomi_i_travmi/rost_i_razvitie_kosti.html

Время роста костной ткани

Время роста костной ткани
Только у нас: Введите до 31.03.

2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

При созревании предостеобластов в ядре, где имеется значи­тельное скопление дезоксирибонуклеиновой кислоты, наблюда­ется постепенное уменьшение ее количества и соответственно увеличение нуклеиновых кислот в цитоплазме.

В цитоплазме на­капливается щелочная фосфатаза, достигающая здесь максималь­ной концентрации, выявляется также гликоген. В дальнейшем ци­топлазма сохраняет значительное количество рибонуклеиновой кислоты, но в ней снижается активность фосфатазы и уменьша­ются запасы гликогена.

Во время отложения костного матрикса остеоциты содержат большое количество гранулярных гликопро-теидов, которые могут быть использованы для создания основно­го вещества.

Развитие костной ткани и рост костей;

Костная ткань образуется из молодых соединительнотканных клеток — остеобластов, которые, в свою очередь, происходят из недифференцированных мезенхимных клеток.

При хондральном костеобразовании замещение хряща кост­ной тканью происходит внутри хрящевых зачатков (модель буду­щих костей) — эндохондрально и на их поверхности — перихон-дрально, а в трубчатых костях — почти одновременно обоими этими путями.

При созревании предостеобластов в ядре, где имеется значи­тельное скопление дезоксирибонуклеиновой кислоты, наблюда­ется постепенное уменьшение ее количества и соответственно увеличение нуклеиновых кислот в цитоплазме.

В цитоплазме на­капливается щелочная фосфатаза, достигающая здесь максималь­ной концентрации, выявляется также гликоген. В дальнейшем ци­топлазма сохраняет значительное количество рибонуклеиновой кислоты, но в ней снижается активность фосфатазы и уменьша­ются запасы гликогена.

Во время отложения костного матрикса остеоциты содержат большое количество гранулярных гликопро-теидов, которые могут быть использованы для создания основно­го вещества.

В растущей кости кальций находится в хрящевых клетках, та­ким образом, хрящевые клетки принимают непосредственное уча­стие в оссификации кости.

Молодая, вновь образованная костная ткань в отличие от пла­стинчатой в кости у взрослого имеет грубоволокнистое строение.

Волокна ее межклеточного вещества состоят из отдельных пучков переплетающихся между собой, беспорядочно расположенных тонких фибрилл.

Существенными отличиями молодой кости являются ее ма­лая плотность и порозность, что характерно не только для губ­чатого вещества, но и для компактного.

Перечисленные особен­ности строения новообразованной костной ткани делают ее более упругой, эластичной, гибкой, менее твердой и хрупкой, легко поддающейся деформации.

Мощное развитие сосудистых кана­лов создает благоприятные условия для питания кости, ее обме­на, но вместе с тем облегчает распространение в ней воспали­тельных процессов.

Рост костей в длину в период, когда костным является только диафиз, происходит при активном размножении хрящевых кле­ток и замене их костной тканью в прилегающих к диафизу отде­лах. Рост хрящевых эпифизов в это время обеспечивается клетка­ми надхрящницы.

После окостенения диафиза и эпифиза продольный рост труб­чатых костей совершается за счет эпифизарной зоны, в центре которой непрерывно происходят размножение хрящевых клеток и новообразование хряща, одновременно разрушаемого в направ­лении диафиза и эпифиза. В сосудах герминативной зоны хряща стенка почти не различается и создаются условия непосредствен­ного контакта хрящевых клеток с кровью.

Скорость продольного роста одновременно с рядом условий общего характера (питание, движение ребенка, функция эндо­кринных желез) определяется активностью эпифизарной плас­тинки. Активность проксимальной и дистальной зон большинства костей неодинакова.

В плечевой кости уже к концу утробного периода выявляется преобладание в росте проксимальной зоны (7:3). Затем оно посте­пенно увеличивается. В лучевой и локтевой костях превалирует рост в дистальных отделах.

В бедренной кости проксимальный хрящ обеспечивает рост в длину шейки бедра и в небольшой степени Диафиза; более интенсивно функционирует ее дистальный отдел.

В болыпеберцовой и малоберцовой костях увеличивается в основ­ном проксимальный отдел.

Рост эпифизов, находящихся в стадии окостенения, происхо­дит за счет суставного хряща.

Увеличение костей в поперечном направлении осуществляется оппозиционно, т.е. путем отложения костного вещества на поверх­ности кости.

Рост черепа происходит за счет соединительнотканных про­слоек черепных швов, а также путем отложения костного веще- ст ва на поверхности костей. Наряду с аппозицией костного веще-

ства на наружной поверхности происходит энергичная резорбция со стороны мозга.

Очень небольшие зачатки пластинчатой кости имеются уже у новорожденного. Они располагаются вокруг одиночных молодых широких костных канальцев, выделяясь более блестящим и про­зрачным видом.

В 2 мес на периферии кости начинают обособляться первые периостальные отложения. В местах прикрепления мышц сосудис­тые полости более крупных размеров, неправильной формы. Ход волокон и расположение костных клеток соответствуют направ­лению мышечной тяги. К началу 3-го месяца со стороны костно­мозговой полости усиливается резорбционный процесс.

С 3—6-го месяца характерная структура кости новорожденного постепенно изменяется: толщина компактного слоя значительно уменьшается. К 5 —9-му месяцу формируется обширное костно­мозговое пространство с сохранившимися после резорбции ос­татками костной ткани.

С 3—4-го месяца вновь образованная костная ткань имеет стро­ение периостальных отложений, располагающихся концентриче­скими слоями. Увеличивается протяженность участков резорбции.

В толще компактного слоя, преимущественно в перимедуллярной зоне, в резорбционных полостях обнаруживаются остеобласты; позже здесь откладывается пластинчатая кость, располагающаяся концентрическими рядами вокруг формирующихся сосудистых каналов.

В 4 мес появляются одиночные сформированные остеоны с выраженным пластинчатым строением. Обширные анастомози-рующие лакуны постепенно сменяются более узкими каналами с меньшим количеством боковых ветвей.

Раньше, чем в других от­делах бедренной кости, дифференцируется структура в области задней стенки, где тяга мускулов усилена, а вместе с ней измене­ны условия кровотока и обмена.

В течение второго года преобладающая масса костной ткани имеет пластинчатое строение. К 2 — 3 годам в компактном слое нет никаких остатков грубоволокнистой кости. Увеличивается компакт­ность кости, связанная с относительным уменьшением количе­ства и размеров сосудистых каналов. Процесс остеонизации рас­пространяется от внутренних отделов кости к наружным.

После 3 лет явления резорбции постепенно стихают, после 5 лет снижается лакунарная резорбция. Наружный слой кости по­чти полностью отграничен от периоста.

На всем протяжении ком­пактного слоя обособлены тонкие периостальные и эндостальные слои. К 4—5 годам исчезают последние остатки энхондральнои кости, сохранившиеся в терминальных отделах диафиза. Интен­сивно протекает формирование остеонов.

Преобладают остеоны с четко сформированными клеточными и пластинчатыми наслое-

яиями, не имеющие фибриллярной связи с окружающей костной тканью.

Усиление аппозиционных процессов и превалирование их над процессами резорбции, наблюдаемое к 6 —7 годам, приводит к утолщению стенок кости, повышению их сопротивляемости к механическим воздействиям (табл. 15).

Смотри также:

Виды костной ткани и костное вещество . Степени атрофии костной ткани зубов . Если повышен уровень андрогенов у женщин симптомы . Дефекты костной ткани в полости рта .

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Источник: https://zdorovie-ok.ru/vremya-rosta-kostnoj-tkani/

Лечение Костей
Добавить комментарий